目的 回顾性研究肝硬化重度食管静脉曲张的临床预测方法.方法 肝硬化患者45例,其中,重度食管静脉曲张者(重度静脉曲张组)30例,无重度食管静脉曲张者(无静脉曲张组)15例.记录患者外周血血小板计数、B超下脾脏最长径、门静脉宽度及血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等各项检查结果,按Child-Pugh评分法对患者肝功能进行评分,并对各观察指标与重度食管静脉曲张的相关性进行统计学分析.结果 外周血血小板计数和脾脏最长径与食管重度静脉曲张之间有显著相关性(P值分别为0.039和0.026),血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、Child-Pugh值及门静脉宽度与食管静脉曲张程度之间则无显著相关性(P值分别为0.138、0.923、0.084、0.086和0.120).结论 外周血血小板计数和脾脏最长径作为非侵入性检查方法可用于预测肝硬化患者有无重度食管静脉曲张.

目的:观察高聚生(HASL)联合化疗药物(FEM)腹腔用药治疗消化道恶性肿瘤患者腹水疗效.方法:140例消化道肿瘤并恶性腹水患者按随机号分为HASL治疗组(A组)、FEM化疗组(B组)和FEM+HASL治疗组(C组).结果:C组有效率(34.5%)显著高于A组(13.3%,P＝0.027),而与B组(20.0%)比较无显著性差异(P＞0.05).以胃癌疗效最高,其次为胰腺癌和结肠癌,肝癌疗效最差.A组副作用最少(22.2%),B组副作用最高(97.5%),C组副作用(56.4%)比B组显著减少(P＜0.001).结论:对消化道恶性肿瘤患者腹水的治疗中,HASL联合化疗药物经腹腔途径给药,既可提高化疗药物抗癌疗效,还可以降低化疗药物的毒副作用.

谷胱甘肽 -S-转移酶 (glutathione -S-transferase， GST)是一组多基因家族蛋白，广泛分布于动物、植物和细菌中，可催化具有亲核位点的谷胱甘肽 (GSH)与多种亲电子物质、致癌物质及一些亲脂性抗癌药物的结合。 GST还可提高机体对致癌物的解毒作用，具有抗诱变、抗肿瘤作用，降低肿瘤的发生。近年来研究表明 , GST也可增加癌细胞对化疗药物的代谢能力，产生耐药性。我们已成功地建立了 HSP90 β低调细胞系 [1]，并表明该细胞系对化疗药物的敏感性提高 [2]。本实验拟研究 HSP90 β低调是否会影响 GST的活性，以探讨 HSP90β低调后肿瘤细胞对化疗药物的敏感性提高的机制。

目的观察黄芪注射液对肝纤维化的影响.方法将120例肝硬化病人随机分为二组.治疗组70例,在常规保肝治疗的基础上加用黄芪注射液40 ml+5%葡萄糖250 ml,静滴,每日1次;对照组50例,常规用能量合剂加维生素保肝治疗.两组患者治疗1个月为1个疗程,一般用2～3个疗程.全部患者治疗前后均测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及层粘蛋白(LN)水平.结果治疗组患者的HA、PCⅢ及LN水平均较治疗前明显下降(P＜0.01).结论黄芪注射液对肝纤维化具有较好的治疗作用.

1994年3月～2000年5月,我院行胃镜检查的残胃患者共186例,对有关检查结果进行了分析,以探讨胃切除术式、胆汁返流与幽门螺杆菌(HP)感染的相互关系.

　　患者男性，27岁。生于陕西渭南，居住于山西，经常来往于山西与陕西渭南。不明原因发热2个月余，伴有肝脾肿大。曾在两家大医院做了详细的检查，未查出原因。用多种抗生素治疗无效。怀疑肠结核，做诊断性抗结核治疗2周，无明显的疗效。于1999年12月2日以不明原因的发热（FUO）入住我院。 　　入院时体温39℃，浅表淋巴结均未触及。肺肝界于右锁骨中线第4肋间。腹稍膨隆，肝肋下5 cm，剑下7 cm，质软，无压痛。脾肋下3 cm。移动性浊音阴性。 　　实验室检查：血常规WBC （1.4～3.2）×109/L, RBC （2.0～2.4）×1012/L, Hb 48～70g/L, 血小板（100～166）×109/L。 尿、粪常规 (-)。 转氨酶轻度升高（ ALT40～99 U/L, AST 40～184 U/L）, 白蛋白明显降低（ 21.0～35.0 g/L）。肾功正常。甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎抗体均为 (-)。 蛋白电泳示白蛋白降低（0.384～0.390）， γ-球蛋白明显升高（0.46～0.48，正常值为0.14～0.20)。免疫球蛋白IgG显著升高（28.5～40.2g/L，正常值为7.6～16.6 g/L), IgA、 IgM、 IgE正常。 血沉80～101 mm/1h。抗“O”、类风湿因子（-）。自身抗体多次检查（-）。血、尿、粪、胆汁、骨髓培养（-）。骨髓片多次示感染骨髓象， 缺铁伴营养性贫血。 肥达、外斐反应（-）。冷凝集实验、布氏杆菌凝集实验（-）。 结核菌素试验（-），TB-DNA（-）。病毒系列：EB病毒、腺病毒、风疹病毒、巨细胞病毒IgM均 (-)，抗-HIV（-）。 C-反应蛋白7.75 mg/L。T细胞亚群正常。胸片示右膈肌抬高, 胸腔少量积液。超声示少量心包积液。腹部B超示肝大，脾大，少量腹水。腹部CT：肝大，肝脏CT值均匀降低, 提示脂肪肝。肝活检3次示肝组织大片凝固性坏死。

为研究fas基因转导对食管癌细胞的体外抑制作用,构建fas基因真核表达载体fas-pBK并将其转导入食管癌细胞EC109.Western blot结果证实fas基因转导株Fas-EC109表达高水平的Fas蛋白;细胞生长曲线和软琼脂集落形成实验结果显示,与对照细胞相比,Fas-EC109的群体倍增时间延长,克隆形成能力降低.MTT比色法表明Fas-EC109对CDDP、VCR、5-FU的敏感性明显增加.本研究结果提示,转导fas基因能有效抑制体外培养的食管癌细胞的生长,增强癌细胞对化疗药物的敏感性.

目的：通过转染ＨＳＰ９０β反义核酸重组子ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０于４株人消化系肿瘤细胞系，以建立ＨＳＰ９０β蛋白低调肿瘤细胞系，并研究ＨＳＰ９０β蛋白低调后细胞的生长情况。方法：用Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ介导将ｐｅＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１、人胃癌多药耐药细胞系ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ、人肝癌细胞系ＨＣＣ７４０２及人食道癌细胞系Ｅｃ１０９，用Ｇ４１８进行筛选，用ＲＮＡ酶保护分析法鉴定ＨＳＰ９０β反义核酸的表达，用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ＨＳＰ９０β蛋白的表达。用细胞生长曲线研究基因转染细胞的生长情况。结果：ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１，ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ，ＡＨ－ＨＣＣ７４０２及ＡＨ－Ｅｃ１０９有ＨＳＰ９０β反义ＲＮＡ表达，这些细胞ＨＳＰ９０β蛋白表达低调。研究还发现这些细胞的生长受到不同程度的抑制，其中ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ及ＡＨ－Ｅｃ１０９细胞受抑程度更明显。结论：ｐｃＤＮＡ－ＨＳＰ９０转染细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１，ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ，ＡＨ－ＨＣＣ７４０２及ＡＨ－Ｅｃ１０９ ＨＳＰ９０β蛋白表达降低，细胞的生长受到不同程度的抑制。

目的:了解胃癌细胞SGC7901及其耐药细胞SGC7901/VCR中HSP90β蛋白的表达,与化疗药物敏感性的关系及降低细胞HSP90β蛋白的表达是否影响化疗药物的敏感性.方法:用免疫组化法检测胃癌细胞SGC7901及其耐药细胞SGC7901/VCR中HSP90β蛋白的表达.MTT法测定SGC7901、SGC7901/VCR细胞及其相应的HSP90β蛋白低表达细胞AH-SGC7901和AH-SGC7901/VCR对化疗药物的敏感性,流式细胞仪测定细胞内药物含量.结果:SGC7901/VCR细胞HSP90β蛋白的表达高于SGC7901细胞.SGC7901/VCR细胞对ADM、VCR、MMC和CTX的IC50分别为0.398、1.25、0.199和3 981.07μg/ml.SGC7901对ADM、VCR、MMC及CTX的IC50分别为1.58×10-6、1.99×10-3、3.1×10-2及630μg/ml.SGC7901/VCR相对于SGC7901细胞对ADM、VCR、MMC和CTX的耐药指数分别为2.52×105、6.28×102、6.42和6.32 AH-SGC7901和AH-SGC7901/VCR对化疗药物的敏感性显著提高.与相应的亲本细胞相比,AH-SGC7901对ADM、VCR和MMC的敏感性分别提高了10、10 000和24.8倍,对CTX无显著变化AH-SGC7901/VCR对ADM、VCR、MMC和CTX的敏感性分别提高了3.98、6.28、3.15和5.01倍.AH-SGC7901和AH-SGC7901/VCR的阿霉素荧光强度较其相应的亲本细胞显著增强(P＜0.05).结论:降低胃癌细胞HSP90β蛋白的表达可提高它们对化疗药物的敏感性.

肝硬化患者常存在营养不良和高分解代谢,手术时应予营养支持.富含支链氨基酸的溶液可抗代谢并刺激肝细胞再生,可作为蛋白质的来源.术后残存肝脏主要利用脂肪酸提供能量.过多的糖可抑制内源性脂肪利用.中链脂肪酸比长链脂肪酸更容易被利用,且不在肝脏沉积,因而更可取.肝硬化患者注射三酰甘油后,游离脂肪酸及甘油有在体内聚集的趋势,因而应间断应用.临床研究表明,肝硬化患者进行大肝叶切除或进行肝移植时,围手术期营养支持有利于患者恢复.营养成分的选择、导管的护理以及对输注液体的限制都是有效的围手术期营养支持的前提,是手术成功的保障.

1病例报告 女,21岁,因间断腹痛、腹泻18 mo,加重伴发热6 mo之主诉于1999-05-11入院.患者18mo前无明显诱因出现间断腹痛,以脐周为主,伴腹胀、腹泻,大便3～5次/d,为稀糊便,无脓血,无里急后重及恶心、呕吐,自服抗生素后症状可缓解,但常反复发作.

s: Aim To evaluate the expression of HSP 90β protein in HSP 90β antisense RNA vector transfected cells. Methods pcDNA HSP90 of HSP90β antisense RNA recombinant was transfected through mediation of lipofectamine into human gastric cancer cell line SGC7901, MDR type human gastric cancer cell line SGC7901/VCR, human hepatic cancer cell line HCC7402 and human esophageal cancer cell line Ec109. Positive clones were selected with G418. The expression of HSP 90β protein was assayed by Western blot. Results G418 screened positive clones from pcDNA HSP90 transfected cells were named AH SGC7901, AH SGC7901/VCR, AH HCC7402 and AH Ec109 respectively. Western blot showed that the expression of HSP90βprotein in AH SGC7901, AH SGC7901/VCR, AH HCC7402 and AH Ec109 cells was lower than that in their parental cells. Conclusion The expression of HSP90β protein in AH SGC7901, AH SGC7901/VCR, AH HCC7402 and AH Ec109 cells was decreased owing to the blocking roles of HSP90βantisense RNA to HSP90 mRNA in those cells. This supplied experimental materials for studying the effects of the down regulation of HSP90β on biological activity of tumor cells.

胃癌为一常见肿瘤,在我国及日本发病率极高,危害着人民的生命.早期胃癌以手术为主,辅以化疗药物.晚期肿瘤则以化疗为主要手段.但由于耐药的产生,疗效往往不佳.因而促使人们对胃癌多药耐药性(multidrug resistance, MDR)问题进行深入研究.

目的了解热休克蛋白HSP90β在人胃癌组织及多药耐药细胞系中的表达.方法 SABC免疫组化法:70例胃癌组织,其中高分化腺癌13例,中分化腺癌32例,低分化腺癌18例,粘液癌7例(包括粘液腺癌和印戒细胞癌).正常胃粘膜17例,胃炎23例及癌旁组织35例作为对照.组织切片用正常羊血清封闭后,加入一抗(山羊抗人HSP90β多克隆抗体1:200),4℃冰箱过夜;加二抗(生物素化兔抗山羊IgG 1:200) 37℃ 30 min;加SABC-过氧化物酶复合物(1:100);DAB显色.mRNA原位杂交方法:探针变性后, 加至组织块上,37℃杂交48 h;依次用2×SSC,1×SSC,0.5×SSC反复振洗,加碱性磷酸酶标记的抗Dig抗体,NBT/BCIP呈色.结果 HSP90β主要分布于组织细胞的胞质.在非癌胃粘膜HSP90β为弱阳性表达.正常胃粘膜组织、胃炎(浅表性及萎缩性)及癌旁组织HSP90β的阳性表达率分别为11.8 %, 13.0%及11.4%,各组之间无显著差异(P>0.05).在胃癌组织中HSP90β的表达明显增强, 阳性表达率明显增高,阳性率为30.0%(P<0.05).其中在高、中、低分化腺癌及粘液腺癌中HSP90β的阳性率分别为15.4%,31.3%,33.3%及42.9%.HSP90β的表达有随组织分化程度降低而增高的趋势.在多药耐药细胞系SGC7901/VCR中HSP90β的表达明显高于其亲本细胞系SGC7901.原位杂交结果可见HSP90β杂交阳性信号主要分布于组织细胞的胞质.结论胃癌组织中HSP90β的表达显著高于非癌胃粘膜病变;在胃癌组织中,其表达随组织分化程度降低而增高.在人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR中,其表达显著高于其亲本细胞SGC701.