Objectives.Structural changes of the inner nuclear and ganglion cell layers of the retina in white mongrel male rats (n = 60) were studied with the combined effects of ionizing radiation at a dose of 5, 10, 15 Gr and light (3500 Lux, 48 h).Results.The study showed that the reactions of neurons of the inner nuclear and ganglionic layers after the X-ray and combined layers depended on the dose, such changes as vacuolization and destruction of organelles occurred and are most pronounced when combined with ionizing radiation at a dose of 15 Gr and light.An analysis of the number of hyperchromic neurons of the internal nuclear and ganglionic layers showed that after the end of exposure to ionizing radiation at doses of 10, 15 Gr, the amount of hyperchromic cells was much larger than the control values (p <0.05).After the end of the combined irradiation of ionizing radiation at a dose of 10, 15 Gr and high-intensity light, this index decreased, that indicated the failure of compensatory and adaptive mechanisms with an increase in the radiation dose and the intensification of the destruction processes.

С помощью методов световой и электронной микроскопии изучали сосудистые изменения хориоретинального комплекса при световом воздействии интенсивностью 6000 лк на 40 белых беспородных крысах-самцах. Забор материала производили на 1, 7, 14, 30 сутки после освещения. В аналогичные сроки забирали материал у контрольной группы, которую содержали в идентичных условиях вивария. Морфологические изменения эндотелиоцитов хориокапилляров характеризовались отеком цитоплазмы, вакуолизацией органелл, разволокнением базальной мембраны. Часть эндотелиоцитов подвергалась деструктивным изменениям, что усиливало нарушения гемодинамики. Так, удельная площадь сосудов хориоидеи со стазом, сладжем и тромбозом на 7-е сутки достоверно увеличивалась в 16 раз по сравнению с контролем (р < 0,05), площадь открытых сосудов снижалась в 4,3 раза (контроль 36 ± 0,69; р < 0,05). Прогрессирующее снижение удельной площади функционирующих сосудов приводило к нарушению перфузии и ишемии наружных слоев сетчатки, что сопровождалось их очаговым выпадением и стимулировало неоангиогенез, вызвавший вторичные дегенеративные изменения сетчатки.

С помощью методов световой и электронной микроскопии изучены изменения радиальных глиоцитов сетчатки на модели стрептозотоцинового диабета. Эксперименты выполнены на 20 белых крысах породы Wistar, которым вводили стрептозотоцин в дозе 15 мг/100 г массы тела. Забор сетчаток осуществляли через 2 мес. после введения стрептозотоцина, в аналогичные сроки забирали материал у контрольных интактных животных. Морфологические изменения радиальных глиоцитов характеризуются деструкцией в виде повышения осмиофилии ядра и цитоплазмы и вакуольной деградации органелл. Число пикноморфных радиальных глиоцитов относительно интактного контроля увеличивается в 2 раза (p < 0,05), что сопровождается снижением глионейронального индекса в 1,8 раз (контроль 0,37 ± 0,01; p < 0,05). Сохранившиеся глиоциты характеризуются пролиферацией отростков, замещающих деструктивные клеточные элементы, что на ранних сроках диабета является адаптивной реакцией, направленной на ограничение поражения сетчатки.