目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中miR-7-5p和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平及其与心功能的相关性.方法 前瞻性选取2020年5月至2021年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院心脏科住院并经冠状动脉造影证实为CHD患者85例为CHD组.同时选取同期同院健康体检者85名为对照组.对两组研究对象的一般资料、血清中miR-7-5p和PARP1表达、心功能指标进行对比分析,并对不同心功能分级患者血清中miR-7-5p、PARP1水平及心功能指标进行对比,并分析miR-7-5p、PARP1与心功能指标的相关性.结果 CHD组体重指数、收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量为0.37±0.06,明显低于对照组(1.01±0.12),血清中PARP1的相对表达量为1.84±0.25,显著高于对照组(0.63±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05).CHD组中LVESD、LVEDD为(45.68±4.23)、(72.19±8.72)mm,明显高于对照组[(31.72±2.69)、(47.36±5.74)mm],LVEF、CO为(46.37±6.81)％、(5.53±1.69)mL/min显著低于对照组[(55.19±7.24)％、(7.31±1.78)mL/min],差异均有统计学意义(P<0.05).Ⅳ级患者血清中miR-7-5p相对表达量、LVEF、CO均显著低于Ⅱ级和Ⅲ级,Ⅳ级患者血清中PARP1相对表达量、LVESD、LVEDD显著高于Ⅱ级和Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05).CHD组血清中miR-7-5p的相对表达量与LVESD和LVEDD呈负相关,与LVEF和CO呈现正相关(P<0.05);CHD组血清中PARP1的相对表达量与LVESD和LVEDD呈正相关,与LVEF和CO呈负相关(P<0.05).结论 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中miR-7-5p的表达降低,PARP1表达升高,并且与心功能的指标具有一定的相关性.

目的:探讨白藜芦醇(RSV)对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及对E2F转录因子1(E2F1)/腺苷酸活化蛋白激酶α2 (AMPKα2)信号通路的影响. 方法:用小干扰RNA siE2F1转染H9c2心肌细胞,将H9c2细胞分为对照组、阿霉素组、siE2F1组、阿霉素+siE2F1组、RSV组、阿霉素+RSV组,阿霉素终浓度为1μmol/L,RSV终浓度为20μmol/L.各组干预24 h后,检测E2F1、AMPKα2和胱天蛋白酶-3剪切体(cleaved caspase-3)的蛋白表达水平及心肌细胞凋亡率. 结果:与对照组相比,阿霉素组E2F1、AMPKα2和cleaved caspase-3的蛋白表达水平和心肌细胞凋亡率均显著增加(P均＜0.001).细胞转染后,siE2F1显著抑制E2F1的表达.与阿霉素组相比,阿霉素+siE2F1组E2F1、AMPKα2和cleaved caspase-3的蛋白表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低(P均＜0.001).RSV干预能够部分逆转阿霉素诱导的心肌细胞凋亡(P＜0.001),与阿霉素组相比,阿霉素+RSV组E2F1、AMPKα2和cleaved caspase-3的蛋白表达水平显著降低(P均＜0.001). 结论:RSV可减轻阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制E2F1/AMPKα2通路的激活有关.