目的:探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子 5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响.方法:42只250～300 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680 组(I/R+CGS组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385 组(I/R+ZM组,n=12).采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385.于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及心率与收缩压乘积(RPP).再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(cTnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平.再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积.处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和KLF5 的蛋白表达水平.结果:各组造模前、Sham组各时间点HR、MAP及RPP差异无统计学意义.与Sham组比较,I/R组缺血 5 min时HR、MAP及RPP降低;与I/R组比较,I/R+CGS组再灌注 10 min和 45 min时HR、MAP及RPP降低,I/R+ZM组再灌注10 min和45 min时HR、MAP及RPP升高(P均＜0.05).与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大,血清cTnI水平升高,FGF21 水平降低;与I/R组比较,I/R+CGS组心肌梗死面积减小,血清cTnI水平降低,FGF21 水平升高,I/R+ZM组心肌梗死面积增大,血清cTnI水平升高,FGF21 水平降低(P均＜0.05).与Sham组比较,I/R组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5 的蛋白表达水平均明显升高;与I/R组相比,I/R+CGS组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5 的蛋白表达水平均明显降低,I/R+ZM组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5 的蛋白表达水平均明显升高(P均＜0.05).结论:激活腺苷A2a受体可抑制缺血心肌细胞中KLF5表达,降低心肌梗死再灌注损伤程度,缓解心肌细胞缺氧状态,促进心肌细胞损伤后修复,对缺血再灌注损伤大鼠心肌起保护作用.
体外膜肺氧合能够对重症心肺衰竭患者进行生命支持,为疾病的治疗争取时间,但体外循环是有创性的机械装置,其辅助过程中也会产生很多并发症.及时识别及采取预防措施,减少体外膜肺氧合并发症,对于改善患者病死率及预后有十分重要的作用.该文介绍近年来体外膜肺氧合并发症及其预防的研究进展.
射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的病理生理机制尚未完全明确.不同于射血分数降低的心力衰竭(HFrEF),HFpEF的治疗手段有限.该文主要介绍钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制(ARNI)、抗纤维化、抗炎等药物治疗,以及运动康复、房间隔分流器等非药物治疗在HFpEF中的应用.
新型冠状病毒感染(COVID-19)不仅累及呼吸系统,还会累及肺外器官,尤其是心血管系统.其中,心律失常是COVID-19 患者潜在的、危及生命的并发症.该文介绍COVID-19 患者心律失常的类型及机制.
三酰甘油葡萄糖(TyG)指数可用于胰岛素抵抗的评估.研究证实,胰岛素抵抗与心血管疾病的发生、发展和预后有关.该文介绍TyG指数与多种心血管疾病发生、发展、预后的相关性及可能的机制.
目的:探索先天性动脉导管未闭致病基因SOX18 新突变.方法:入选 134 例散发性先天性动脉导管未闭(PDA)患儿和 202 名性别匹配的同种族健康者,对其SOX18基因进行Sanger测序分析以寻找致病新突变.克隆SOX18基因,构建野生型SOX18真核表达质粒,通过定点诱变制备突变型SOX18真核表达质粒,脂质体转染HeLa细胞后,双报告基因定量分析突变的功能效应.结果:在 1 例散发性先天性PDA患儿中发现了SOX18 基因新突变,即NM_018419.3:c.313C＞T;p.(Gln105*)突变.该突变不存在于其他PDA患儿和对照者.双报告基因分析显示突变型SOX18对靶基因NR2F2的转录激活作用丧失.结论:SOX18 基因功能缺失性新突变可导致散发性先天性PDA,这对先天性PDA的精准医学防治有潜在的临床意义.
心源性休克是急性心肌梗死患者常见的死亡原因.目前应用于心源性休克的机械循环支持包括主动脉内球囊反搏、左心室至主动脉泵、左心房至主动脉泵及体外膜肺氧合等.该文介绍急性心肌梗死合并心源性休克应用机械循环支持的临床研究进展.
小主动脉瓣环的存在对严重主动脉瓣疾病患者的治疗构成极大的威胁与挑战.目前针对此类患者的最佳治疗方案仍具争议.该文介绍目前可用于改善主动脉瓣病变合并小主动脉瓣环的血流动力学和临床预后的治疗策略,包括使用传统外科机械瓣、有支架或无支架生物瓣、免缝合及快速置入瓣膜、自体或同种异体瓣膜等进行主动脉瓣置换术,主动脉瓣环扩大术及经导管主动脉瓣置换术治疗进展.
心脏类器官可在体外精确模拟机体的病理生理改变,弥补细胞模型与动物实验无法准确模拟机体代谢的不足,在疾病机制探索与药物开发方面有广泛的应用优势与前景.该文主要介绍心脏类器官的构建方法和应用及其优势和面临的挑战,为心脏类器官在生物医学和疾病治疗领域的研究提供新的思路.
甲状腺功能与心房颤动的发生发展密切相关,甲状腺功能减退症会影响心脏手术后心房颤动的发生情况,并对心房颤动的治疗及预后产生影响.该文介绍甲状腺功能减退症与心房颤动的相关性、潜在机制及心房颤动合并甲状腺功能减退症患者的治疗进展.
目的:利用智能手表的单导联心电记录功能,结合手机屏幕创新使用方法,记录并完成心脏手术后随访期心肌梗死、心律失常的筛查.方法:纳入2021年12月至2022年11 月大庆龙南医院冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入治疗后随访的200 例患者,利用智能手表可记录单导联心电图的功能,自创标记点来记录 9 导联心电图(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V1、V2、V3、V4、V5、V6),采集手表心电图后与标准 12 导联心电图进行比较.结果:智能手表检测所得心电图与标准 12 导联心电图机所得的心电图在检测ST段变化幅度方面具有一致性,对心肌梗死患者的预测敏感性为93%,特异性为92%.实施智能手表监测心电功能后,对发现冠心病介入治疗后心律失常患者有较好的提示作用.结论:智能手表可拓展为具有心电监测功能的便携式监护设备,对冠心病介入治疗后随访患者实施快速有效的家庭检查,对其后续的系统诊疗具有指导意义.
扩张型心肌病(DCM)确切病因尚不明确,缺乏早期诊断方法,出现临床症状时心脏已处于失代偿阶段.近年来通过生物信息学技术分析探索DCM发病机制,发现心肌细胞结构蛋白相关的基因突变可导致DCM.该文介绍DCM的相关致病基因及治疗进展.
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的有效治疗手段.冠状动脉无复流导致心肌灌注不足,是急诊PCI失败的主要原因.冠状动脉无复流与微循环的功能及结构改变有关,该文介绍STEMI患者冠状动脉无复流的病理生理机制和诊疗进展.
肺动脉高压(PAH)是多种病因引起的慢性进行性疾病,免疫炎症因素在肺血管重构过程中起重要作用.T细胞作为一把双刃剑,通过与肺血管细胞、右心室细胞及其他免疫细胞的相互作用,在PAH中发挥促进或抑制免疫炎症作用,T细胞有望成为防治PAH的靶点.
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)为典型的基质细胞蛋白,参与组织发育和修复,通过调节细胞黏附、增殖和生长因子信号转导,以及细胞外基质与细胞的相互作用,在心肌损伤过程发挥重要作用.该文介绍SPARC在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、病毒性心肌炎等心血管疾病中的相关研究进展.
N6-腺苷酸甲基化(m6A)是真核生物mRNA最常见的转录后修饰,是一种动态可逆的过程.m6A受甲基化酶、去甲基化酶及甲基化阅读蛋白的调节,参与多种基因表达调控和疾病的病理过程.随着测序技术的发展,m6A在心血管疾病中的研究逐渐增多.该文介绍m6A在心血管疾病中的相关研究,探讨其在心血管疾病发生中的作用及可能机制.
心肌慢性重构是心血管疾病的重要机制,心脏成纤维细胞(CF)在心肌重构中发挥重要作用.成纤维细胞激活蛋白(FAP)特异性表达于CF,通过检测FAP可早期识别心脏损伤.成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)可与FAP靶向结合,不同放射性核素标记的FAPI可特异性识别和量化心肌纤维化.该文介绍FAPI正电子发射断层显像(PET)在心肌梗死、心力衰竭、肿瘤治疗相关心脏毒性和心肌病等心血管疾病中的应用以及FAPI摄取与心血管危险因素的关系.
目的:观察冲击波导管治疗冠状动脉重度钙化病变的效果和安全性.方法:选择深圳市中医院 2022 年 8 月至 10 月收治的 8 例患者,冠状动脉造影可见重度钙化,通过高压或切割球囊处理后,对于膨胀不充分处血管行血管内超声(IVUS)观察,使用冲击波导管对钙化病变进行预处理,处理后立即行IVUS探查钙化情况,置入支架后行IVUS观察支架膨胀、贴壁情况及两端有无夹层.结果:8 例患者均顺利置入支架,术后复查IVUS,支架贴壁良好,支架近端和远端无夹层,支架膨胀良好.冲击波导管能够有效扩张重度钙化病变,有利于支架的置入,患者均未出现操作并发症.结论:冲击波导管治疗冠状动脉重度钙化病变安全有效,操作简单,可作为重度钙化病变的治疗选择.
心脏是高耗能器官,为了提供足够的三磷酸腺苷,心肌细胞中有大量线粒体.线粒体功能障碍会影响心肌的能量供给和多种细胞活动.该文介绍氧化应激、线粒体动力学失衡、线粒体自噬失调、线粒体膜通透性转换孔异常和线粒体金属离子通道异常对心肌细胞功能的影响.
目的:探讨先天性室间隔缺损致病基因SOX18 的新突变.方法:收集 156 例先天性心脏病患儿和 216 名无先天性心脏病对照者的临床数据和血液样本,提取基因组DNA,测序分析SOX18基因以识别新的致病突变.克隆SOX18基因,构建野生型SOX18表达载体,通过定点诱变产生突变型SOX18表达载体,转染HeLa细胞,应用双报告基因定量分析突变体的功能.结果:在 1 例散发性先天性室间隔缺损患儿中发现SOX18 基因新突变,即NM_018419.3:c.430C＞T;p.(Gln144*)突变.该突变不存在于其他先天性心脏病和对照者患儿.双报告基因定量分析表明突变型SOX18对靶基因NR2F2的转录激活作用丧失.结论:SOX18基因功能缺失性突变可能是部分先天性室间隔缺损的分子病因,这对先天性室间隔缺损的的精准防治具有潜在的临床意义.
