Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП, стопа Шарко) – серьезное инвалидизирующее осложне- ние сахарного диабета как 1, так и 2 типа, которое, при отсутствии своевременного адекватного лечения, может приводить к формированию длительно незаживающих раневых дефектов стопы и значительно повышать риск высокой ампутации пораженной конечности. В настоящее время причины и механизм развития стопы Шарко до конца неясны. Крайне актуальным является определение патофизиологических механизмов ее формирования и поиск достоверных маркеров-предикторов данной патологии. ЦЕЛЬ: изучить иммуногистохимические особенности костной ткани стопы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и диабетической нейроостеоартропатией по сравнению с лицами c СД2 без этого позднего осложнения. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: в ходе хирургического вмешательства на стопе выполнен забор фрагмента скелета стопы для выполнения иммуногистохимического исследования маркеров рецепторов к PINP, PIIINP и RAGE в группе больных с ДНОАП по сравнению с группой контроля. РЕЗУЛЬТАТЫ: в исследование включены 20 пациентов с СД2 и нейропатической формой синдрома диабетической стопы, которые были разделены на 2 группы: 10 пациентов с ДНОАП составили 1 группу, 10 пациентов без ДНОАП – 2 группу. Пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, длительности СД2, уровню гликемического контроля. В результате иммуногистохимического исследования было зафиксировано достоверное усиление интенсивности окрашивания маркеров рецепторов к PINP, PIIINP и RAGE в группе пациентов с ДНОАП по сравнению с группой контроля (p<0.05). ВЫВОДЫ: впервые проведено иммуногистохимическое исследование маркеров костной резорбции и конечных продуктов гликирования (КПГ) у лиц с СД2 и ДНОАП. Полученные результаты свидетельствуют о нарушении коллагенообразования и, как следствие, о нарушении формирования и резорбции кости у пациентов с ДНОАП: в группе 1 выявлено статистически достоверное повышение экспрессии PINP,PIIINP и AGE.
58 РОЛЬ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКИРОВАНИЯ В ФОРМИРОВАНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПАКаландия М .М ., Малышева Н
Diabetic neuroarthropathy (DNOAP, Charcot’s foot) is a serious complication of diabetes mellitus, the genesis of which is not fully understood. In most cases, this pathology is diagnosed late, which leads to the development of severe deformities of the foot, up to the loss of support ability of the limb. There is no single hypothesis for the formation of Charcot’s foot, but there are factors predisposing to its development, as well as a few likely provoking events. Excessive formation and accumulation of end products of glycation may play an important role in the pathogenesis of this complication of diabetes. End products of glycation (AGE) are a variety of compounds formed as a result of a non-enzymatic reaction between carbohydrates and free amino groups of proteins, lipids and nucleic acids. There are various factors that lead to the accumulation of AGE in the human body. Allocate endogenous and exogenous factors. The former include certain diseases, such as diabetes mellitus, renal failure, which accelerate glycation processes. Exogenous factors leading to the formation of lipo-oxidation and glyco-oxidation products include tobacco smoke and prolonged heat treatment of food. This review provides information on the role of glycation end products in the development and progression of complications in patients with diabetes mellitus.
