مقدمه: ادنتوژنیک کراتوسیست(OKC) یک نوع کیست‌ رشدی تکاملی است که دارای خصوصیات تهاجمی و میزان عود بالا می‏باشد. کیست دنتی‌ژروس شایع‌ترین کیست رشدی تکاملی فکین می‌باشد، که توانایی تبدیل به نئوپلاسم را دارد.P53 و MDM2 (Murine double minute2) در برخی از کیست‏ها و تومورهای ادنتوژنیک افزایش بیان پیدا می‏کنند. هدف از این مطالعه بررسی بروز نشانگرهای MDM2 و P53 در ادونتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‏ژروس و بررسی ارتباط آنها با فعالیت تکثیری بود. مواد و روش‏ها: در این مطالعه به روش مقطعی، بیان پروتئین‏های P53 و MDM2در 15 نمونه OKCو 15 نمونه کیست دنتی‏ژروس بررسی شد. نتایج بااستفاده از آزمون آماریt-student و Chi square تجزیه و تحلیل شد. سطح معنی‎داری آزمون‏ها 05/0 در نظر گرفته شد. یافته‏ ها:بروز P53 و MDM2در تمامی نمونه‏های ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‏ژروس دیده شد. بروز هر دو مارکر در ادنتوژنیک کراتوسیست بیشتر از کیست دنتی‏ژروسبود.و بروز در لایه‏های سوپرابازال بیشتر از لایه بازال بود (045/0=(P. تفاوت آماری معنی‏داری مابین P53 و MDM2در کیست دنتی‏ژروس وجود داشت (032/0=P)، ولی این اختلاف در OKCمعنی‏دار نبود (83/0=(P . نتیجه گیری: در این مطالعه میزان بروز مارکر MDM2 و P53 در ادنتوژنیک کراتوسیست از کیست دنتی‏ژروس بیشتر بود. بر اساس نتایج بدست آمده می‏توان چنین نتیجه گیری کرد که افزایش بیان P53 و MDM2در ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‏ژروس ممکن است با پاتوژنز OKC و کیست دنتی‏ژروس در ارتباط باشد و می‏تواند نشان دهنده رفتار بیولوژیک این دو کیست باشد.

مقدمه: کیست‏های تکاملی ادنتوژنیک، ضایعات شایع تخریب کننده استخوان در ناحیه سر و گردن بوده که پاتوژنز آنها دقیقا مشخص نیست. به نظر می‏رسد از میان سلول‏های التهابی، ماست‏سل‏ها نقش مهمی در پاتوژنز آنها ایفا می‏کنند. آنژیوژنزیس برای رشد، تکامل و گسترش ضایعات امری حیاتی به شمار می‏رود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط ماست‏سل‏ها و آنژیوژنزیس در ادنتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتی‏ژروس بود. مواد و روش‏ها: در این مطالعه توصیفی–تحلیلی به روش مقطعی، 30 بلوک پارافینه از ضایعات ادنتوژنیک مذکور انتخاب شده و رنگ‏آمیزی ایمنوهیستوشیمی جهت بررسی بروز پروتئین‏های تریپتاز و CD34 انجام شد. آزمون‏های آماری t-test for independent samplesو Fischer exact test جهت تجزیه و تحلیل داده‏ها استفاده شد. یافته ‏ها: میانگین تراکم عروق خونی با استفاده از نشانگر CD34 در کیست دنتی‏ژروس 53/0±07/2 و در ادنتوژنیک کراتوسیست 23/1±96/7 بود. میانگین تراکم ماست‏سل‏های تریپتازمثبت در کیست دنتی‏ژروس 35/2±93/3 و در ادنتوژنیک کراتوسیست 37/4±12/12 بود. میانگین تراکم عروق خونی با استفاده از نشانگر CD34 (004/0(P= و ماست‏سل‏ها (001/0>P) به طور معنی‏داری در ادنتوژنیک کراتوسیست بیشتر از کیست دنتی‏ژروس بود. نتیجه گیری:در این مطالعه، میانگین تراکم عروق خونی و میزان ماست‏سل‏ها در ادنتوژنیک کراتوسیست بیشتر از کیست دنتی‏ژروس بود، که می‏تواند نشان‏دهنده این باشد که آنژیوژنزیس و ماست‏سل‏ها ممکن است یکی از مکانیسم‏های احتمالی موثر در رفتار بیولوژیکی تهاجمی تر ادنتوژنیک کراتوسیست نسبت به کیست دنتی‏ژروس باشد. همچنین همسو نبودن ارتباط بین میزان تراکم عروق خونی و ماست‏سل‏ها شاید به دلیل ماهیت رشدی تکاملی این کیست‏ها باشد.

مقدمه: لیکن پلان دهانی (OLP) به عنوان ضایعه‏ای با قابلیت تبدیل شدن به کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) پیشنهاد گردیده است. اما پتانسیل بدخیمی این ضایعه و ارتباط آن با OSCC مورد اختلاف نظر می‏باشد. از آنجا که تکثیر کنترل نشده سلولی شاخص وقوع تغییر بدخیمی به شمار می‏رود، هدف از مطالعه حاضر مقایسه بروز سیکلین D1 در ضایعات OLP و OSCC بود. مواد و روش‏ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی با استفاده از رنگ آمیزیایمونوهیستوشیمی به دو شیوه کمی و نیمه کمی بروزسیکلین D1 در سه گروه هیپرپلازی اپی تلیالی، OLP و OSCC هریک با 21 نمونه بررسی گردید. در تحلیل داده ها از آزمون های آنالیز واریانس، کروسکال والیس، من ویتنی و کای دو استفاده شد (05/0α=) یافته‏ها: در روش کمی بروز سیکلین D1 در هیپرپلازی اپی تلیالی، OLP و OSCC به ترتیب برابر 00/6±69/13، 53/3±38/28 و 49/14±94/66 درصد بود. در روش نیمه کمی تعداد سلول‏های رنگ گرفته در هیپرپلازی اپی تلیالی و OLP کمتر از 35% و در OSCC بیشتر از 35% بود. مقایسه کمی و نیمه کمی بروز سیکلین D1 بین سه گروه و به صورت دو به دو بین گروه‏ها دارای تفاوت معنی‏دار بود (05/0(Pنتیجه‌گیری: نتایج نشان داد تکثیر سلولی در OLP به طور معنی‏داری کمتر از OSCC می‌باشد و ارتباطی بین این دو وجود ندارد، گرچه پیش‏بدخیم بودن OLP را نیز به صورت قطعی رد نمی‌کند. به نظر می‏رسد افزایش تکثیر سلولی ممکن است با وقوع تغییر بدخیمی در OLP مرتبط باشد. از این رو پیگیری مستمر ضایعه را می‏طلبد.

مقدمه: اسکواموس سل کارسینومای دهانی (OSCC) شایع‏ترین سرطان دهان می‏باشد و دندانپزشکان نقشی حیاتی در پیشگیری و تشخیص زودهنگام آن دارند. هدف از مطالعه حاضر مقایسه آگاهی دانشجویان دندانپزشکی و دندانپزشکان عمومی شهر همدان در ارتباط با OSCC بود. مواد و روش‏ها: این مطالعه توصیفی- مقطعی در همدان و در سال 1388 انجام شد. 80 دندانپزشک عمومی و 70 دانشجوی دندانپزشکی در این مطالعه شرکت نموده و به پرسشنامه ما پاسخ دادند. اطلاعات با تست‏های آماری t-test و ضریب همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند. یافته‏ها: میانگین نمره آگاهی دانشجویان و دندانپزشکان عمومی از 13 نمره، 21/2±55/8 و 34/2±48/6 بود که تفاوت معنی‏داری بین آنها وجود داشت (001/0>P). رابطه آماری معنی‏داری بین سن، جنس، فاصله زمانی آخرین مطالعه در مورد OSCC، تمایل به شرکت در سمینار‏های بازآموزی در رابطه با سرطان دهان و ارزیابی دانشجویان از میزان آگاهی خود در زمینه OSCC، با نمره آگاهی دانشجویان یافت نشد؛ اما با افزایش سن، مدت زمان فراغت از تحصیل و آخرین زمان مطالعه در رابطه با OSCC، به طور معنی‏داری از نمره آگاهی دندانپزشکان کاسته می‏شد. نتیجه‏گیری: این مطالعه نشان داد میزان آگاهی دانشجویان دندانپزشکی و دندانپزشکان عمومی در مورد OSCC به اندازه کافی نیست؛ اگرچه تفاوت معنی‏داری بین آنها وجود داشت. به نظر می‏رسد توجه بیشتر بر برنامه‏‏های آموزشیمتنوع درخصوص این موضوع هم قبل و هم بعد از فراغت از تحصیل ضروری است.