Метастазирование злокачественных опухолей в большой сальник представляет собой одну из актуальных проблем онкологии. В работе приведён обзор литературы последних лет по строению и функциям иммунных структур большого сальника и характеристике их особенностей, способствующих или препятствующих опухолевой диссеминации. Описан клеточный состав лимфоидных узелков и млечных пятен, показаны функциональные и фенотипические свойства макрофагов и лимфоцитов. Охарактеризованы уникальные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, свойственных именно этому органу, и синтезируемые ими цитокины. Особое внимание уделено окружающей иммунокомпетентные клетки висцеральной жировой ткани и её влиянию на их функции. Анализ данных литературы позволил выявить двойственную роль, то есть как защитную, так и иммуносупрессивную, лимфоидных структур большого сальника. Первая, по-видимому, связана преимущественно с ответом на бактериальные патогены, а вторая реализуется при метастазировании злокачественных опухолей. Сделан акцент на иммунологические механизмы, создающие локальные условия для роста и развития метастазов, в частности на провоспалительные цитокины, хемокины, ростовые факторы, секретируемые иммунными, опухолевыми, мезотелиальными клетками, а также значение в этом процессе окружающей висцеральной жировой ткани. Показана разнонаправленная прогностическая значимость ряда локальных клеточных и цитокиновых факторов при опухолях, метастазирующих в сальник и брюшину. Возможные подходы к лечению, включающему иммунотерапию, должны быть направлены не только на элиминацию опухолевых клеток, но и на преодоление иммуносупрессивной среды. В этом плане представляются перспективными перепрограммирование макрофагов, коррекция гипоксического микроокружения, поиск новых контрольных точек.

Цель. Определить содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и распределение клеток по фазам митотического цикла для оценки злокачественности процесса у пациентов с рецидивными саркомами мягких тканей. Методы. Материалом исследования служила опухоль больных рецидивными саркомами мягких тканей. Методы исследования включали гистологический, ДНК-цитометрический, статистический. Результаты. В зависимости от степени дифференцировки опухоли и стадии опухолевого процесса установлены различия в пролиферативной активности и индексе пролиферации рецидивных сарком. В каждой группе и между группами определены различия количества диплоидных, анеуплоидных и полиплоидных клеток в зависимости от фаз клеточного цикла. Параметры клеточного цикла были следующими: в 100% наблюдений опухоли были диплоидными при G1 (высокой степени дифференцировки), на долю диплоидных опухолей при G2 (умеренной степени) приходилось 33,3%, при G3 (низкой степени) - 15%. Преобладающими при G2 и G3 были анеуплодные опухоли, доля которых составляла 66,7 и 85% соответственно. Анализ кинетических параметров клеточного цикла позволил установить снижение количества клеток в фазе G1/G0 клеточного цикла от G1 к G3, что сопровождалось статистически значимым повышением доли клеток в S-фазе (р ˂0,05). Вывод. Проведённое ДНК-цитометрическое исследование параметров клеточного цикла показало высокий биологический потенциал в рецидивных саркомах мягких тканей, который определялся двумя показателями - долей клеток в G2+M-фазе и фактором клеточных потерь; при высокой степени дифференцировки (G1) опухоли были диплоидными в 100% наблюдений, при умеренной (G2) - в 33,3%, при низкой (G3) - в 15%, при G2 и G3 преобладали анеуплодные опухоли.