Dear Editor, Nail lichen planus (NLP) affects 10% of patients with lichen planus (LP). Isolated nail symptoms or twenty-nail dystrophy may occur. It can have an aggressive course leading to a definitive destruction of the nail plate. Such disfigurement is aesthetically unacceptable and causes significant decrease in quality of life. Treatment of NLP is challenging, as there is a lack of guidelines. Main options are corticosteroids and acitretin with usually disappointing outcomes and frequent

BACKGROUND:Alopecia areata (AA) is an autoimmune condition that usually presents as patchy, nonscarring hair loss. Autoimmune disorders and atopy are reported as comorbid conditions. We aimed to investigate the demographics, clinical characteristics, and associations of AA in Tunisian patients.METHODS:Demographic data, pattern of alopecia, age of onset, and associations were evaluated in 204 patients from January 2012 to June 2016.RESULTS:Two hundred and four cases of AA were seen. The male to female ratio was 0.68. The mean age at presentation was 23 years old. Positive family history was noticed in 22.1% of patients. Personal history of atopy was associated with AA in 18.1%. Associated autoimmune diseases were thyroid disorders (12.7%), vitiligo (1.5%), psoriasis (three cases), type 1 diabetes (two cases), autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) syndrome (two cases), lichen sclerosus atrophicus (one case), and pemphigus vulgaris (one case). Patchy AA was the most common manifestation (49.5%) followed by alopecia universalis (27.5%), alopecia ophiasis (12.7%), and alopecia totalis (10.3%). Nail changes consisting of pitting, trachyonychia, and longitudinal ridging were reported in 24.8%. AA patterns were more severe in females (P = 0.049). Severe forms showed more persistent disease duration (P = 0.005), earlier onset (P = 0.001), and more recurring episodes (P = 0.002) and were significantly associated with nail involvement (P < 0.001).CONCLUSIONS:Our study aimed to review epidemio-clinical characteristics and comorbid conditions of AA in Tunisian patients. More severe cases with a pejorative value of early-onset AA, long disease duration, and nail involvement were seen in our study.

La maladie de Verneuil ou hidrosadénite suppurée (HS) est une dermatose inflammatoire chronique et récidivante de l’adulte jeune dont le primum movens consiste en l’oblitération infundibulaire des follicules pileux. L’HS est peu fréquente dans la population pédiatrique et toucherait moins de 2 % des patients avant l’âge de 11 ans. Il s’agit d’une étude descriptive menée entre 2006 et 2018 colligeant les cas d’HS à début précoce. Dix cas pédiatriques ont été colligés. Une prédominance masculine était notée avec un ratio H/F = 4 :1. L’âge moyen de début de la maladie était de 14,2 ans ± 1,13 ans [12-15]. Le délai moyen observé entre les premières manifestations de la maladie et le diagnostic était de 6 ans, diagnostic posé dans 90 % des cas par un dermatologue. Une histoire familiale d’HS était retrouvée chez 40 % des cas. Le phénotype clinique prépondérant était folliculaire chez les garçons et axillaire/mammaire chez les filles. La maladie était sévère dans la majorité des cas, avec un stade II et III prépondérants selon la classification de Hurley. L’IMC moyen de nos patients était de 27,6 kg/cm2, avec 50 % des cas obèses. Un kyste pilonidal était retrouvé chez la moitié des cas et une acné inflammatoire et/ou rétentionnelle dans 90 % des cas. L’hidrosadénite suppurée est une inflammation récurrente et chronique des zones riches en glandes apocrines (régions axillaires, inguinales, périanale). La maladie apparaît habituellement après la puberté et avant l’âge de 40 ans avec un pic de fréquence se situant entre la deuxième et troisième décennie de vie. Le début pré-pubertaire de l’HS est ainsi rare et n’a été retrouvé dans la littérature que dans 2 à 7,7 % des cas d’HS. L’âge le plus jeune à ce jour rapporté est de 5 ans. La prédominance féminine qui caractérise l’HS (avec un ratio de 4 :1) est également retrouvée dans la population pédiatrique, contrairement aux résultats de notre travail. Un déséquilibre hormonal a été rapporté chez les enfants souffrant d’HS tel qu’une hyperplasie des surrénales, une puberté précoce, une obésité et un syndrome métabolique. Il est ainsi prudent de rechercher chez ces enfants des signes de puberté précoce, et de demander une évaluation endocrinienne au moindre doute sur un déséquilibre hormonal. Nos résultats rejoignent ceux de la littérature où on retrouve une histoire familiale d’HS dans 56 % des cas d’HS à début précoce contre 35 % des cas d’HS de l’adulte. Sur le plan clinique, L’HS pédiatrique a les mêmes caractéristiques que l’HS de l’adulte avec une fréquence plus importante des formes modérées à sévères comme dans notre série. La prise en charge thérapeutique rejoint celle de l’adulte en suivant une approche par paliers en fonction du grade de sévérité de la maladie. Elle aura pour objectif principal une diminution de la douleur ainsi qu’une minimalisation de l’inflammation et du risque cicatriciel. En raison d’un impact important sur la qualité de vie, il est important d’associer une prise en charge psychologique de l’enfant. L’HS à début pédiatrique est une pathologie rare mais à ne pas méconnaître en raison de son impact psychosocial et sur la qualité de vie de l’enfant.

Introduction Le Xanthoma Disseminatum (XD) est une forme rare d’histiocytose non Langerhansienne qui associe une xanthomatose cutanéo-muqueuse prédominant aux plis de flexion, un diabète insipide inconstant et un bilan lipidique souvent normal. Nous rapportons un cas de XD à début précoce. Observation Il s’agissait d’un adolescent âgé de 16 ans, qui consultait devant l’apparition depuis 1 an de papules non prurigineuses des plis axillaires et du visage. L’examen dermatologique retrouvait de multiples papules de couleur jaune orangé, regroupées en placards symétriques au niveau des creux axillaires et au niveau péri-orbitaire. Son examen extra-cutané, notamment ORL, était normal. Une étude anatomopathologique d’une papule axillaire retrouvait un infiltrat dermique fait d’histiocytes et de cellules géantes exprimant le CD68 et négatives pour le PS100 et le CD1a. Un bilan paraclinique comportant un hémogramme, un bilan lipidique (cholestérolémie, triglycéridémie), une EPP et un ionogramme sanguin et urinaire était normal. Une électrophorèse des lipoprotéines est en cours. Le diagnostic de Xanthoma Disseminatum a été retenu chez notre patient. En raison de l’atteinte cutanée isolée, un traitement par Laser Co2 est prévu chez notre patient. Discussion Le XD se caractérise sur le plan clinique par des papulo-nodules fermes, jaunes ou bruns, initialement séparés puis progressivement coalescents formant des placards xanthomateux symétriques des plis et des zones périorificielles du visage. Une atteinte muqueuse, essentiellement buccale et pharyngo-laryngée, est retrouvée dans 40 à 60 % des cas. Cette forme rare d’histiocytose non Langerhansienne atteint classiquement l’adulte de sexe masculin à un âge moyen de 40 ans. Une centaine de cas de XD ont été rapportés dont moins de 20 à début précoce (<18 ans). Le XD s’associe dans 40 % des cas à un diabète insipide secondaire à l’infiltration xanthomateuse de la post-hypophyse. Une hyperlipidémie modérée est retrouvée dans 20 % des cas. Trois modes évolutifs du XD ont été individualisés : persistant, le plus fréquemment, plus rarement spontanément régressif ou progressif avec atteinte multiviscérale et dysfonctionnement d’organe. Une association d’antilipémiants peut être indiquée même en l’absence de perturbation du bilan lipidique. Une exérèse chirurgicale ou par Laser Co2 peut être préconisée dans les formes cutanées limitées. Les immunosupresseurs (cyclophosphamide, ciclosporine) et antimitotiques (vinblastine) ont été essayés dans les formes qui s’associent à une atteinte multiviscérale. Conclusion Le XD à début précoce est une forme très rare mais à ne pas méconnaître d’histiocytose non-langerhansienne.

First defined in 1812 by Wood, glomus tumors were known as “painful subcutaneous tubercles.” They commonly occur in middle-aged women and by the fifth decade in men. They are known as uncommon benign neuromyoarterial neoplasms that usually occur in the subungual region of the finger. Extradigital location of glomus tumor is rare [1]: The forearm has been reported as the most common extradigital location. Palm, wrist, and foot could also be affected. It generally appears as a solitary, small, pinkish tumor, or as multiple ones. We present a case of glomus tumor located on the buttock.

La pelade est une alopécie non cicatricielle acquise auto-immune. L’association à des pathologies auto-immunes est rapportée. Le but de notre travail était d’étudier les manifestations endocriniennes associées à la pelade. Une étude prospective a été menée entre janvier 2012 et juin 2016 colligeant les cas de pelades au service de dermatologie du CHU Farhat Hached de Sousse. Un bilan thyroïdien et dosage des anticorps antithyroïdiens étaient systématiques chez tous les patients. Nous avons colligé 204 cas de pelade. Un âge moyen de 23 ans et une prédominance féminine (sex-ratio : 0,68) étaient notés. La pelade en plaques était la forme la plus fréquente (49,5 %) suivie par la pelade universelle (27,5 %), la pelade ophiasique (12,7 %) et la pelade décalvante totale (10,3 %). Des antécédents familiaux de thyroïdite auto-immune (TAI) ont été retrouvés chez 22 cas (10,8 %) et de diabète de type 1 (DT1) chez 2 cas. Une TAI était retrouvée chez 26 patients (12,7 %) : 9 cas connus d’hypothyroïdie et 17 cas nouvellement diagnostiqués (15 cas d’hypothyroïdie et 2 cas d’hyperthyroïdie). La pelade avait révélé un APECED syndrome chez deux patients consanguins et était associée à un DT1 chez deux patients. Les désordres dysimmunitaires, plus fréquents dans les formes sévères, n’étaient pas statistiquement associés à la sévérité clinique de la pelade. Notre étude permet de faire le point sur les manifestations endocriniennes associées à la pelade, représentées principalement par les dysthyroïdies. Le caractère péjoratif des comorbidités, non retrouvé dans notre série, demeure controversé.

International Journal of DermatologyVolume 58, Issue 8 p. 966-968 Case Report Amelanotic melanoma arising in an area of SLURP-1 mutated Mal de Meleda Aycha Arousse MD, Aycha Arousse MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorSana Mokni MD, Corresponding Author Sana Mokni MD mokni.sana@gmail.com orcid.org/0000-0001-8640-7511 Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, Tunisia Correspondence Mokni Sana, MD Dermatology Department Farhat Hached University Hospital Ibn Jazzar Avenue, 4000 Sousse, Tunisia Email: mokni.sana@gmail.comSearch for more papers by this authorDorra H'mida Ben Brahim MD, Dorra H'mida Ben Brahim MD Department of Cytogenetics, Molecular Genetics and Reproductive Biology, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorAhlem Bdioui MD, Ahlem Bdioui MD Pathology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorAmina Aounallah MD, Amina Aounallah MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorRima Gammoudi MD, Rima Gammoudi MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorWafa Saidi MD, Wafa Saidi MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorLobna Boussofara MD, Lobna Boussofara MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorNajet Ghariani MD, Najet Ghariani MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorMohamed Denguezli PhD, Mohamed Denguezli PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorColandane Belajouza PhD, Colandane Belajouza PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorRafia Nouira PhD, Rafia Nouira PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this author Aycha Arousse MD, Aycha Arousse MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorSana Mokni MD, Corresponding Author Sana Mokni MD mokni.sana@gmail.com orcid.org/0000-0001-8640-7511 Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, Tunisia Correspondence Mokni Sana, MD Dermatology Department Farhat Hached University Hospital Ibn Jazzar Avenue, 4000 Sousse, Tunisia Email: mokni.sana@gmail.comSearch for more papers by this authorDorra H'mida Ben Brahim MD, Dorra H'mida Ben Brahim MD Department of Cytogenetics, Molecular Genetics and Reproductive Biology, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorAhlem Bdioui MD, Ahlem Bdioui MD Pathology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorAmina Aounallah MD, Amina Aounallah MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorRima Gammoudi MD, Rima Gammoudi MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorWafa Saidi MD, Wafa Saidi MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorLobna Boussofara MD, Lobna Boussofara MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorNajet Ghariani MD, Najet Ghariani MD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorMohamed Denguezli PhD, Mohamed Denguezli PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorColandane Belajouza PhD, Colandane Belajouza PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this authorRafia Nouira PhD, Rafia Nouira PhD Dermatology Department, Farhat Hached University Hospital, Sousse, TunisiaSearch for more papers by this author First published: 23 September 2018 https://doi.org/10.1111/ijd.14231Citations: 2 Funding: none. Conflict of interest: none. Read the full textAboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinkedInRedditWechat No abstract is available for this article.Citing Literature Volume58, Issue8August 2019Pages 966-968 RelatedInformation

Le psoriasis pustuleux généralisé (PPG) est une variante rare et sévère de psoriasis. La Pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG) est une dermatose multifactorielle le plus souvent médicamenteuse. Le PPG et la PEAG partagent des similitudes cliniques et immunopathologiques rendant leur distinction peu aisée. Il s'agissait d'une patiente âgée de 32 ans, suivie initialement pour une dermatose compatible cliniquement et histologiquement avec un PPG évoluant par poussées récurrentes depuis 4 ans et pour lequel elle avait bénéficié de plusieurs traitements systémiques (acitrétine, ciclosporine et méthotrexate). Elle a été récemment admise devant une poussée pustuleuse généralisée dans un contexte fébrile survenant 2 jours après l'introduction d'Oxacilline pour une otite aiguë. L'examen retrouvait un érythème diffus parsemé d'un semis de pustules stériles en tête d'épingle prédominant au niveau des plis avec des bulles hypopion-like sans signe de Nikolsky ni atteinte muqueuse. La biologie montrait un syndrome inflammatoire. L'histologie cutanée avait montré l'image d'une pustule sous-cornée associée à une spongiose à neutrophiles, des kératinocytes apoptotiques et un derme œdémateux siège d'un infiltrat inflammatoire comprenant des éosinophiles. Le diagnostic de PEAG a été retenu avec un score EuroSCAR de 10. L'arrêt de l'oxacilline était suivi d'une résolution de l'atteinte dermatologique dans un délai de 10 jours. Un patch-test à l'oxacilline effectué 10 semaines après l'épisode était positif. La description récente de mutations du gène ILR36Ra dans le PPG et dans quelques cas sévères de PEAG nous ont conduits à rechercher l'anomalie génétique chez notre patiente sans la trouver. La survenue d'événements de type PEAG au cours du psoriasis est bien connue. La distinction ce pendant entre PEAG et PPG chez notre patiente n'a pas été aisée et a reposé sur un faisceau d'arguments cliniques, histologiques et chronologiques : l'induction médicamenteuse de l'éruption, la distribution flexurale prédominante, la résolution rapide après arrêt du médicament imputé, la présence d'éosinophiles et de kératinocytes nécrotiques à l'histologie et la positivité du patch-test. Nous rapportons le premier cas de PEAG à l'oxacilline chez une patiente suivie pour un PPG. Notre cas illustre la difficulté diagnostique devant les pustuloses sévères de type PPG et PEAG en raison du parallélisme entre ces entités. Bien que la mutation ILR36Ra n'ait pas été retrouvée chez notre patiente, nous pensons que d'autres voies de signalisation pourraient être impliquées dans le déterminisme de ces maladies.

Autoimmune polyendocrinopathy candidiasis and ectodermal dystrophy (APECED) syndrome is an autosomal recessive syndrome caused by biallelic mutations in the autoimmune regulator AIRE gene.1 APECED is defined by at least 2 of the following conditions: hypoparathyroidism, chronic mucocutaneous candidiasis (CMC), and/or Addison disease.1 Dermatologic manifestations of APECED syndrome are poorly reported.

Les manifestations dermatologiques de la maladie de Biermer sont représentées principalement par des anomalies phanériennes (ongles et cuir chevelu) et la glossite. Des cas d'hyperpigmentation généralisée ont été également rapportés. L'hyperpigmentation localisée n'a été décrite que dans quelques cas. Nous rapportons un cas d'hyperpigmentation localisée palmo-plantaire et des grands plis révélant une maladie de Biermer. Il s'agissait d'un patient âgé de 52 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui avait consulté au département de dermatologie devant l'apparition depuis 2 mois d'une hyperpigmentation palmo-plantaire et des plis (inguinaux et axillaires) associée à une asthénie d'installation progressive. L'examen avait retrouvé une pâleur cutanéo-muqueuse diffuse. Sur le plan dermatologique, on objectivait de multiples macules hyperpigmentées palmo-plantaires associées à une hyperpigmentation bien limitée bilatérale et symétrique des plis inguinaux et axillaires. L'examen neurologique était sans anomalies. À la biologie, on retrouvait une anémie macrocytaire (Hb = 6,6 g/dL, VGM = 129) associée à une lymphopénie. Les taux sériques de la vitamine B12 étaient inférieurs à 50 pg/mL. La fibroscopie œso-gastro-duodénale avait objectivé une atrophie fundique. Le diagnostic de maladie de Biermer a été ainsi retenu. Des injections hebdomadaires (1 mois) puis mensuelles de vitamine B12 (1000 gamma) en intramusculaire ont été préconisées. Une normalisation de l'hémogramme a été objectivée après la première injection. Sur le plan dermatologique, une nette atténuation des zones d'hyperpigmentation a été observée dès la 2e injection. L'association déficit en vitamine B12 et hyperpigmentations, bien que rare, a été précédemment décrite. Dans la majorité des cas rapportés, l'hyperpigmentation était généralisée et prédominante aux zones photo-exposées, aux plis de flexion, aux muqueuses ainsi qu'aux ongles. L'hyperpigmentation localisée a été moins fréquemment décrite. Le mécanisme mis en jeu dans le développement de l'hyperpigmentation serait multifactoriel. Plusieurs auteurs ont suggéré la mise en jeu de voies d'inhibition de la tyrosinase par baisse du glutathion intracellulaire. Pour d'autres, l'hydroxylation de la phénylalanine ainsi que la baisse du transport intra-kératinocytaire de la mélanine jouent un rôle dans l'apparition de cette hyperpigmentation. Chez notre patient, le caractère localisé de l'hyperpigmentation révélant la maladie de Biermer ainsi que l'évolution favorable sous traitement contribuent à l'originalité de l'observation.

Le DRESS syndrome est une toxidermie grave majoritairement induite par les anticonvulsivants, les antibiotiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le DRESS syndrome induit par l’hydroxychloroquine est très rare. Nous en rapportons une observation. Il s’agissait d’une patiente âgée de 30 ans, sans antécédents familiaux ou personnels particuliers, qui avait présenté une lymphadénite mésentérique associée à un érythème en vespertilion devant lesquels elle avait été mise sous plaquenil (200 mg/j) par un médecin généraliste. Trois semaines après l’instauration du traitement, elle nous consulte devant l’apparition d’une éruption cutanée morbiliforme. L’examen dermatologique retrouvait un rash maculopapuleux généralisé parsemé de quelques pustules non folliculaires millimétriques aseptiques associé à un œdème du visage et à des adénopathies cervicales mobiles. Les muqueuses buccales et génitales étaient saines et le signe de Nikolsky était négatif. À la biologie, on retrouvait une hyperéosinophilie à 600/mm3. Le score RegiSCAR chez notre patiente était à 4 rendant le diagnostic de DRESS syndrome possible. L’arrêt du plaquenil était suivi d’une résolution du tableau clinicobiologique en 15 jours. Les patch-tests au plaquenil pratiqués 6 semaines après la résolution du tableau étaient positifs. Le DRESS syndrome est une toxidermie grave dont le diagnostic repose sur un ensemble de critères cliniques et biologiques définis par le groupe RegiSCAR et auxquels le tableau de notre patiente correspondait. Le DRESS syndrome induit par l’hydroxychloroquine est une entité rare. À notre connaissance, un seul cas a été jusqu’à ce jour décrit dans la littérature : un DRESS syndrome chez un patient de 62 ans suivi pour une polyarthrite rhumatoïde séronégative induit 2 semaines après l’instauration d’un traitement par hydroxychloroquine. D’autres réactions cutanées d’hypersensiblité retardée induites par l’hydroxychloroquine avaient déjà été rapportées comme la pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG), le syndrome de Lyell, la phototoxicité et la photoallergie. La responsabilité du plaquenil dans la genèse du DRESS syndrome chez notre patiente a été retenue devant le délai compatible entre la première prise médicamenteuse et la genèse de l’évènement, l’évolution régressive du tableau clinicobiologique à l’arrêt du plaquenil et surtout devant la positivité des tests épicutanés réalisés vis-à-vis de cette molécule. À notre connaissance, il s’agit du 2e cas de DRESS syndrome à l’hydroxychloroquine. Notre observation souligne l’importance de la connaissance du risque éventuel de DRESS syndrome sous antipaludéens de synthèse, molécules couramment prescrites en médecine interne et en dermatologie.

La leishmaniose cutanée (LC) est une parasitose qui sévit en Tunisie à l’état endémique. La LC à L Major est la forme commune du centre et sud Tunisiens. Elle se caractérise par un grand polymorphisme clinique. La paronychie chronique en est une variante très rare et atypique. Nous en rapportons un cas. Une patiente âgée de 42 ans présentait depuis 6 mois une paronychie traînante du pouce droit non améliorée après plusieurs cures d’antibiotiques. Les prélèvements mycologiques effectués étaient négatifs. La paronychie chronique s’associait secondairement à une onycholyse disto-latérale avec apparition de multiples nodules infiltrés érythémato-violacés dont la disposition était curieusement linéaire selon un trajet lymphangitique au poignet et à l’avant-bras droit. Il s’y associait des adénopathies centimétriques inflammatoires sensibles axillaires droites. L’examen histologique d’un nodule montrait la présence de granulomes tuberculoïdes sans nécrose caséeuse. Le frottis dermique étant négatif, le diagnostic moléculaire par PCR nous permettait de retenir le diagnostic de paronychie chronique leishmanienne avec dissémination sporotrichoïde. La patiente était traitée par de l’antimoniate de meglumine (Glucantime) en intra-musculaire à la dose de 60 mg/kg/jour avec une bonne évolution. La LC présente une multitude de variétés cliniques dont la plus fréquente en Tunisie demeure la forme ulcéro-crouteuse. Ce grand polymorphisme clinique est en rapport avec le statut immunitaire de l’hôte, le sous-type de leishmania et le siège électif de l’atteinte. La forme paronychiale de LC n’a été que récemment décrite et moins de 10 cas (majoritairement d’origine tunisienne) ont été rapportés. La difficulté diagnostique est réelle surtout lorsque l’atteinte est unique, mimant un panaris ou un péri onyxis mycosique, et peut faire ainsi errer le diagnostic et retarder la prise en charge. Les nodules sporotrichoïdes représentent une réaction immune contre la dissémination lymphatique des leishmanias et de leurs antigènes et indique un traitement systémique.

La tuberculose cutanée (TB) est une pathologie rare. Elle se caractérise par la multiplicité de ses formes anatomocliniques. Le lupus tuberculeux (LT) en constitue la forme la plus fréquente qui survient chez un patient ayant déjà été en contact avec le bacille. L’objectif de notre étude était de dresser le profil épidémiologique et clinique du LT en Tunisie. Nous avons mené une étude rétrospective colligeant tous les cas de lupus tuberculeux hospitalisés au service de dermatologie du CHU Farhat Hached de Sousse, Tunisie, entre 1986 et 2018. Durant la période d’étude, 35 cas de LT ont été recensé parmi les 68 cas de tuberculose cutanée soit 51,47 % des cas. Une prédominance féminine était notée et le sex-ratio F/H était de 1,5. Vingt cas s’observaient après l’âge de 40 ans (57,14 %) avec des extrêmes allant de 4 à 70 ans. La vaccination par BCG était complète pour 15 patients (42, 85 %), non précisée chez le reste. La latence diagnostique était de 30 ans en moyenne (extrêmes de 3 mois et 42 ans). La localisation était unique dans 33 cas (94 %), multiple dans 2 cas (6 %). Le visage était atteint dans 15 cas 42 %, la région cervicale dans 3 cas (8 %) et les membres dans 18 cas (51 %). L’association à une TB viscérale était retrouvée chez 2 patients (1 TB pulmonaire, 1 TB ganglionnaire). L’IDR à la tuberculine, pratiquée chez 30 patients était positive dans 18 cas (51,14 %). Les biopsies cutanées retrouvaient toujours des granulomes tuberculoïdes sans nécrose caséeuse. Les cultures étaient positives dans 1 cas sur 35. Trente-trois patients avaient reçu une quadrithérapie ou une trithérapie antituberculeuse. Les lésions étaient nettement améliorées au prix d’une cicatrice atrophique dans tous les cas. Un carcinome épidermoïde sur cicatrice de lupus tuberculeux datant de 20 ans a été observé chez un patient. La maladie tuberculeuse sévit toujours à un état endémique en Tunisie. Elle doit être évoquée devant toute lésion cutanée chronique et traînante. Notre série vient souligner les caractéristiques épidémiocliniques de sa forme la plus fréquente : le LT. La prédominance féminine a été confirmée par nos résultats. L’évolution très lente de la maladie conduisant à une destruction tissulaire progressive explique avec le polymorphisme clinique une latence diagnostique habituelle dans le LT, retrouvée également chez nos patients. La localisation céphalique est la plus fréquente pour ce type de TB ; l’atteinte des membres étant moins classique, a été cependant le 1er siège de la maladie chez nos patients. Le LT est une forme de TB qui pose souvent un problème diagnostique compte tenu de la négativité des cultures liée au caractère paucibacillaire de l’affection. La PCR s’avère dès lors un outil diagnostic d’un apport précieux. L’association à une tuberculose viscérale est possible, et doit être de principe rechercher. La quadrithérapie antituberculeuse reste le traitement de choix du LT. Notre étude confirme que LT est maladie fréquente en Tunisie, à évoquer devant toute lésion cutanée chronique. C’est également une affection curable de bon pronostic du moment que le diagnostic est porté à temps.

Introduction La pelade est une maladie auto-immune specifique d’organe (follicule pileux et ongle). L’atteinte ungueale au cours de la pelade n’est pas rare et peut revetir plusieurs aspects cliniques. Nous proposons d’etudier les differentes anomalies ungueales au cours de la pelade. Materiel et methodes Nous avons mene une etude prospective de tous les cas de pelade presentant une atteinte ungueale vus dans le service de dermatologie du CHU Farhat Hached de Sousse (Tunisie) entre janvier 2012 et juin 2016. Resultats Deux cent quatre cas de pelade ont ete recenses parmi lesquels 58 cas avaient une atteinte ungueale (28,4 %). L’âge moyen des patients etait de 25,9 ans (4–62). Une predominance feminine etait notee (sex-ratio : 0,7). Des antecedents familiaux de pelade etaient notes chez 15 cas (25,8 %). L’atteinte ungueale etait a type de striations chez 28 cas (44,8 %), de ponctuations en de a coudre chez 26 cas (39,6 %), d’ongles greses chez 24 cas (29,3 %) et de leuconychies chez 4 cas (6,9 %). Un meme patient pouvait cumuler plusieurs signes cliniques. L’atteinte ungueale etait elective aux ongles des mains chez tous les cas. Elle etait associee a une forme clinique moderee de pelade (PP uniques ou multiples Discussion L’atteinte ungueale chez nos patients rejoint les donnees de la litterature en ce qui concerne la frequence et le type d’anomalies retrouvees. En effet, les signes ungueaux sont rapportes dans 24 a 47 % des cas de pelade et sont domines par l’atteinte de type ponctuations en de a coudre et les striations. Les ongles greses, l’onycholyse et l’onychomadese ont aussi ete rapportes. L’origine exacte de cette atteinte ungueale n’est pas completement elucidee. Elle peut preceder, accompagner ou suivre l’apparition d’une pelade du scalp. Comme dans notre serie, plusieurs auteurs s’accordent sur le caractere pejoratif de l’atteinte ungueale sur la severite du tableau clinique d’une part et le profil evolutif de la pelade d’autre part. Conclusion L’examen attentif des ongles represente une etape importante de l’examen de tout patient peladique. Les anomalies ungueales sont considerees comme des facteurs de mauvais pronostic.

La pelade est une maladie auto-immune affectant n'importe quelle zone pilaire à tout âge. La pelade de l'enfant (PE) est fréquemment rapportée et le début à un âge précoce est associé à un pronostic péjoratif. Nous nous sommes proposés d'étudier les caractéristiques épidémiocliniques de la PE. Nous avons mené une étude descriptive prospective entre janvier 2012 et juin 2016 incluant tous les cas de pelade chez des patients âgés de moins de 14 ans vus dans le service de dermatologie du CHU Farhat Hached de Sousse (Tunisie). Au total, 204 cas de pelade ont été recensés, dont 41 enfants (23,7 %). L'âge moyen de début était 9,3 ans (3–14 ans). Une prédominance féminine était notée, avec un sex-ratio (M/F) de 0,64. La durée d'évolution moyenne était de 1,6 années. Des antécédents familiaux de pelade étaient présent chez 13 patients (31,7 %). La pelade était associée à une atopie dans 3 cas : une dermatite atopique chez 2 enfants et un asthme allergique. On trouvait une dysthyroïdie chez 7 patients (17 %) et aucun cas de vitiligo. Un enfant de 11 ans présentait un syndrome APECED révélé par la pelade et un autre une trisomie 21. Les formes cliniques modérées étaient représentées par la pelade en plaque (PP) unique ou multiples dans 17 cas (41,4 %) ; les formes sévères (pelades décalvante totale, ophiasique et universelle) étaient trouvées dans 24 cas (58,5 %). Une atteinte unguéale était observée chez 15 patients (36,5 %), à type de ponctuations en dé à coudre (10 cas) ou d'ongles grésés (5 cas). Les moyens thérapeutiques utilisés étaient les dermocorticoïdes dans 40 cas, associés au minoxidil dans 37 cas et aux bolus intraveineux de méthylprednisolone dans 21 cas sévères. Un suivi moyen de 13 mois a pu être effectué chez 36 patients. Une repousse complète sans récidive a été objectivée chez 28 enfants et une évolution défavorable chez 8. Nous n'avons pas mis en évidence de relation statistiquement significative entre les caractéristiques épidémiocliniques (âge de début, sexe, forme de pelade, atteinte unguéale et comorbidités) et le profil évolutif péjoratif de la pelade. Notre série a permis de dégager les caractéristiques de la PE : une plus grande fréquence des formes sévères et une évolution capricieuse. Les comorbidités de la PE dans la littérature sont dominées par l'atopie, contrairement à notre série où les dysthyroïdies étaient plus fréquentes. Maladie imprédictible où les repousses spontanées sont possibles, sa prise en charge est basée sur des traitements topiques (dermocorticoïdes et minoxidil) dans les formes limitées et des traitements systémiques (corticothérapie générale et méthotrexate) dans les formes sévères. L'impact psychologique de cette pathologie sur l'enfant et son entourage en rend la prise en charge plus délicate. Notre étude permet de faire le point sur les caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la pelade chez l'enfant. Une standardisation de sa prise en charge thérapeutique en tenant compte des particularités de l'enfant est nécessaire.

La leishmaniose cutanée (LC) sévit dans le centre tunisien sur le mode endémo-épidémique. Les dérivés pentavalents d’antimoine, traitement de référence de la LC, s’avèrent avoir des effets indésirables de plus en plus fréquents et parfois graves (toxicité pancréatique chez 55 % des patients dans une série tunisienne). Ceci nous a amené à tester une autre alternative thérapeutique, le métronidazole. L’objectif de notre étude était d’évaluer son efficacité dans le traitement de la LC du centre tunisien à travers une étude prospective. Il s’agit d’une étude prospective portant sur tous les cas de LC vus dans le service de dermatologie de Monastir (Tunisie) sur une période de 10 ans (mai 2005–mai 2015). Le diagnostic de LC était confirmé par un frottis dermique positif, une PCR positive ou un examen histologique. Tous nos patients étaient traités en première intention par du métronidazole à la dose de 1 à 1,5 g/jour (25 à 30 mg/kg/j chez l’enfant) pendant 15 jours. Nous avons tenu compte des paramètres suivants pour juger de l’amélioration clinique : diminution de la taille, assèchement et désinfiltration des lésions. Une deuxième cure de 15 jours était prescrite en cas d’amélioration partielle des lésions. Nous avons inclus 71 cas de LC (46 adultes et 25 enfants). L’âge moyen de nos patients était de 31 ans et 9 mois (extrêmes 6 mois et 98 ans). La durée d’évolution moyenne était de 2,4 mois. L’évolution était favorable chez 39,4 % des patients (28 patients sur 71). Le métronidazole était plus efficace chez les enfants que chez les adultes (48 % versus 34 %). Aucun effet indésirable n’était noté durant le suivi. Le métronidazole était efficace chez 39,4 % de nos patients. Le métronidazole a été utilisé comme traitement de la LC depuis 1967. Depuis cette constatation, et après une revue de la littérature nous n’avons trouvé que trois séries. En 1978, Strobel et al. ont rapporté 4 évolutions favorables sur 21 cas traités. Ce taux était de 53.3 % dans une étude prospective menée en 2007 par Masmoudi et al. et de 56,7 % des cas dans une troisième série rétrospective menée en 2009 par Belhadjali et al. Notre série est la série la plus importante de la littérature. Elle démontre que le métronidazole est moins efficace que les sels d’antimoine (39,4 % versus 60 à 90 % pour les sels d’antimoine). Cependant, il a été parfaitement bien toléré chez tous nos malades. Notre étude démontre que le métronidazole est moins efficace que les sels d’antimoine dans le traitement de la LC mais qu’il est très bien toléré. Ainsi, son usage en première intention dans le traitement de la LC permettrait d’éviter au moins au 1/3 de nos malades les effets indésirables fréquents et parfois graves des sels d’antimoine.