Los vómitos consisten en la expulsión activa del contenido del estómago a través de la boca. Pueden complicarse con broncoaspiración, neumopatías por deglución, ulceraciones esofagocardiales (en su máxima expresión, ruptura del esófago), deshidratación con alcalosis, hipopotasemia y, en ocasiones, colapso e insuficiencia renal aguda. La orientación diagnóstica, tanto si los vómitos son agudos como crónicos, es principalmente clínica (incluyendo un estudio biológico de base, con un posible diagnóstico biológico de embarazo), completada en su caso con un electrocardiograma (ECG), una tomografía computarizada (TC) cerebral, una punción lumbar, una TC abdominopélvica, una gastroscopia, la búsqueda de tóxicos y una exploración oftalmológica. Las principales causas son la hipertensión intracraneal, las meningitis y las hemorragias meníngeas; las urgencias quirúrgicas abdominales (oclusiones, peritonitis, pancreatitis, etc.); las úlceras gastroduodenales y las estenosis digestivas altas; las intoxicaciones; la acidosis, y la insuficiencia suprarrenal aguda. Los vómitos cíclicos idiopáticos tienen una frecuencia cada vez mayor y se relacionan principalmente con migrañas; es preciso descartar una intoxicación crónica por cannabinoides. Los vómitos funcionales (antes denominados psicógenos, actualmente «síndrome de vómitos crónicos») constituyen un diagnóstico por eliminación. El tratamiento sintomático no debe retrasar la búsqueda de la causa.

Las hepatopatías esteatósicas dismetabólicas (MASLD, metabolic-associated steatotic liver disease) se definen por la existencia de una esteatosis hepática en presencia de uno o varios factores de riesgo cardiometabólicos y en ausencia de un «consumo nocivo de alcohol». Las MASLD incluyen la esteatosis, la esteatohepatitis dismetabólica (MASH, metabolic dysfunction-associated steatohepatitis), la fibrosis, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular asociados a las MASH. Son actualmente las enfermedades hepáticas más frecuentes. La determinación de su gravedad (siendo la fibrosis el principal factor pronóstico) se basa en la clínica, las puntuaciones biológicas y la elastometría. Actualmente la biopsia hepática sólo está indicada en raras ocasiones, sobre todo si hay causas asociadas de hepatopatía. Se requiere un tratamiento global, principalmente metabólico y cardiovascular, idealmente en un marco pluridisciplinario.

La fosfatasa alcalina (FA, o ALP por sus siglas en inglés) es una metaloenzima de membrana ubicua que hidroliza los fosfomonoésteres a un pH alcalino óptimo. En el ser humano existen cuatro isoenzimas principales: FA no específica de tejido (TNSALP, o FA de hígado/hueso/riñón), FA intestinal (IALP), FA placentaria (PALP) y FA germinal (o similar a la placentaria); las dos primeras son igualmente prevalentes en el suero (90% entre ambas). La actividad de la FA, que debe medirse en ayunas, aumenta de manera fisiológica durante el crecimiento óseo y el embarazo. Un aumento de la FA asociado al de la gamma-glutamiltransferasa (GGT) es de origen hepático. Se observa en la colestasis, ya sea extrahepática o intrahepática (y en este último caso de origen colangiocelular o hepatocítico), y puede observarse (con intensidad más modesta) en casi todas las hepatopatías. Existen muy pocos casos de colestasis genética con GGT normal. Un aumento aislado (o muy predominante) de la FA suele ser de origen óseo e indica una elevada actividad osteoblástica; las principales causas son la enfermedad de Paget ósea, la osteomalacia y el raquitismo, las metástasis óseas y los sarcomas osteogénicos. La FA puede observarse en síndromes paraneoplásicos. El aumento de la actividad de la FA tiene un valor pronóstico en las enfermedades colestásicas crónicas y en la insuficiencia renal. La disminución de la FA puede deberse a la deficiencia de zinc, la deficiencia de vitamina B12 y el hipotiroidismo. Es el signo principal de la hipofosfatasia, un error congénito del metabolismo causado por una pérdida de función del gen que codifica la TNSALP. La expresión fenotípica es variable, más precoz y más abundante cuanto más grave es la carencia: pérdida prematura de los dientes de leche, raquitismo u osteomalacia resistente a la vitamina D, hipercalcemia, convulsiones. Ya existe un tratamiento específico. Por último, se está investigando el uso terapéutico de la FA (derivada de la isoenzima intestinal).

Le angiodisplasie digestive sono dilatazioni capillari e venulari, acquisite, localizzate, comprendenti talvolta comunicazioni arterovenose, sviluppatesi nella sottomucosa per poi raggiungere la mucosa, singole o multiple. Un aspetto particolare è realizzato dallo “stomaco ad anguria”. Possono essere limitate all’apparato digerente o essere associate a un’interessamento mucocutaneo (malattia di Rendu-Osler, sclerodermia in particolare) e vengono in quel caso chiamate teleangiectasie. Le angiodisplasie sono in genere asintomatiche (e vanno quindi rispettate) o responsabili di minimi sanguinamenti cronici (anemia sideropenica) o più raramente di abbondanti sanguinamenti, ematemesi o melena. Sono diagnosticate mediante endoscopia (gastroscopia, colonscopia, enteroscopia capsulare) ed eccezionalmente mediante TC con contrasto o angiografia in caso di abbondante sanguinamento attivo. Possono associarsi a stenosi aortica, sindromi linfoproliferative, insufficienza renale cronica e malattia di Von Willebrand e sono la tipica lesione elementare dei disturbi digestivi da radiazioni (principalmente proctiti). Il trattamento si basa principalmente sulla coagulazione endoscopica ed eccezionalmente sull’embolizzazione radiologica o sulla chirurgia. In caso di angiodisplasie multiple responsabili di anemie croniche, la prima risorsa dovrebbe essere la somministrazione di analoghi della somatostatina. Nei casi di stenosi aortica, la sostituzione della valvola aortica può essere efficace. La prosecuzione dei trattamenti antiaggreganti piastrinici o anticoagulanti deve essere discussa caso per caso.

La litiasis biliar afecta al 10-15% de la población en los países occidentales y es origen de síntomas o complicaciones en casi el 20% de los casos. En términos de frecuencia, es la principal causa de ingreso hospitalario por enfermedad digestiva. Su prevalencia está aumentando como consecuencia de la mayor esperanza de vida y la creciente incidencia de obesidad y síndrome metabólico. Los cálculos de colesterol o mixtos en la vesícula y/o la vía biliar principal son los más frecuentes. Los cálculos pigmentarios, ya sean vesiculares, intrahepáticos o de la vía biliar principal, son más infrecuentes, salvo en Oriente. La litiasis biliar es asintomática en la mayoría de los casos. El dolor biliar (cólico hepático) es el síntoma principal. El diagnóstico de la litiasis vesicular requiere una simple ecografía abdominal. El diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal suele necesitar una exploración de segunda línea de mayor rendimiento, como la colangiorresonancia magnética (CRM) o la ecoendoscopia. La CRM es la prueba de referencia para evaluar la litiasis intrahepática. Mientras que es mejor no tratar la litiasis asintomática, el tratamiento de elección de la litiasis vesicular es la colecistectomía laparoscópica cuando es necesaria. En caso de colecistitis aguda, la colecistectomía laparoscópica debe practicarse lo antes posible tras la aparición de los síntomas, excepto en caso de colecistitis grave, para la que se recomienda la colecistostomía percutánea como tratamiento de primera línea junto con antibioticoterapia. El tratamiento de la litiasis de la vía biliar principal puede basarse en una combinación de esfinterotomía endoscópica y colecistectomía laparoscópica o en un único tratamiento quirúrgico por laparoscopia o laparotomía. La elección entre estas dos opciones debe tener en cuenta las competencias locales. El tratamiento de la litiasis intrahepática sintomática debe basarse en un enfoque multidisciplinario: médico, endoscópico, radiológico y quirúrgico.

El hipo crónico, aquél que persiste durante más de 48 horas (no forzosamente de forma continua), es a menudo el síntoma de una enfermedad seria y requiere una investigación etiológica exhaustiva guiada por la clínica. Sus causas potenciales son extremadamente numerosas (debido a las aferencias múltiples del «arco reflejo» del hipo), entre las que predominan las patologías esofágica y neurológica central. El tratamiento del hipo es principalmente el de su causa. Si ello no es posible o su eficacia es parcial, se pueden emprender empíricamente tratamientos físicos, farmacológicos o, incluso, invasivos; lamentablemente, la literatura carece de ensayos terapéuticos aleatorizados.

OBJECTIVE:The three-fold objective of this study was to describe the opinions, the population served, and tools used for the management of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) by French hepato(gastro)enterologists (HGEs).METHODS:Seventy-five French HGEs working in hospitals or in private practice, who regularly managed patients with NAFLD, completed three questionnaires: one about their opinions about disease management, one on the 10 first patients with NAFLD they saw in February 2020, and the third about the first five patients meeting the 2016 European Association for the Study of the Liver criteria for specialist referral.RESULTS:Management of NAFLD was seen as challenging, complex, time-consuming, and frustrating. Available treatments were considered to be unsatisfactory by most participants. In the whole population studied (671 patients), 41% were obese, 50% overweight, 49% had type 2 diabetes, 61% dyslipidemia, 51% arterial hypertension, 57% nonalcoholic steato-hepatitis (NASH), 37% advanced fibrosis, and 19% cirrhosis. In the subgroup of 313 patients needing specialist referral, the use of liver biopsy was low (30%) and decreasing, whereas vibration-controlled transient elastometry was high (66%) and increasing; blood fibrosis tests were rarely used. NASH was usually diagnosed without liver biopsy. Nutritional counseling was provided to 3/4 patients, physical activity counseling in 1/5. A personalized therapeutic project was defined in less than one-third of patients. Ursodeoxycholic acid and vitamin E were used in a minority of patients.CONCLUSION:The management of NAFLD is not considered satisfactory by French HGE who care for a relatively severe population. Noninvasive assessment of fibrosis and multidisciplinary management should be improved.

La colangite (ex cirrosi) biliare primitiva (CBP) è una malattia epatica cronica di causa sconosciuta, caratterizzata da un processo infiammatorio e autoimmune dei piccoli (< 100 μm) dotti biliari intraepatici, che evolve spontaneamente verso la loro distruzione e l’instaurazione di una fibrosi e, quindi, di una cirrosi in 10-20 anni. Colpisce principalmente (9 volte su 10) le donne sopra i 40 anni, con una prevalenza in Francia di circa 2/10 000. La patogenesi è sconosciuta. Essa causa una colestasi spesso a- o paucisintomatica. La diagnosi si basa sull’esistenza di colestasi, sull’esclusione ecografica di una causa ostruttiva e sulla rilevazione (90% dei casi) di anticorpi antimitocondri di tipo M2 nel siero. Molte malattie (principalmente autoimmuni) sono frequentemente associate. Il trattamento con acido ursodesossicolico (AUDC) riduce la colestasi, rallenta la progressione fibrosante e aumenta la sopravvivenza libera da trapianto, tanto più se la risposta biochimica è importante. La prognosi dipende sia dalla gravità della malattia al momento della diagnosi sia dalla risposta biochimica all’AUDC. Nei pazienti che rispondono in maniera insufficiente all’AUDC, l’aggiunta di fibrati o di acido obeticolico aumenta le possibilità di una risposta biochimica, senza che sia stata ancora dimostrata la riduzione del rischio di complicanze. Il trapianto è il trattamento di scelta per i casi complicati di insufficienza epatica.

La colangitis (anteriormente cirrosis) biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del hígado de causa desconocida caracterizada por un proceso inflamatorio y autoinmunitario de las vías biliares intrahepáticas pequeñas (<100 μm), que evoluciona espontáneamente hacia su destrucción y la instauración de una fibrosis y posterior cirrosis en 10-20 años. Afecta esencialmente (el 90% de las veces) a mujeres mayores de 40 años, con una prevalencia en Francia de alrededor de dos de cada 10.000. La patogenia es desconocida. Produce una colestasis a menudo asintomática o paucisintomática. Se diagnostica por la existencia de una colestasis, la eliminación por ecografía de una causa obstructiva y la detección (90% de los casos) de anticuerpos antimitocondriales de tipo M2 en el suero. Con frecuencia, se asocia a numerosas enfermedades (principalmente autoinmunitarias). El tratamiento con ácido ursodesoxicólico (AUDC) disminuye la colestasis, ralentiza la evolución hacia la fibrosis y aumenta la supervivencia sin trasplante, tanto más cuanto que la respuesta bioquímica es importante. El pronóstico depende a la vez de la gravedad de la enfermedad en el momento del diagnóstico y la respuesta bioquímica al AUDC. En los pacientes que responden de manera insuficiente al AUDC, la adición de fibratos o de ácido obeticólico aumenta las posibilidades de respuesta bioquímica, sin que la reducción del riesgo de complicaciones se haya demostrado todavía en la actualidad. El trasplante es el tratamiento de elección en los casos complicados con insuficiencia hepática.