We have studied the level of autoantibodies to neurospecific proteins and neurotransmitters in patients with different forms of ischemic brain lesion. 49 patients with acute (ishemic stroke) and chronic cerebrovascular disease, 14 patients with ishemic heart disease and control group (35 healthy subjects) were investigated. The serum level of autoantibodies to glial fibrillary acidic protein (GFAP) and to dopamine (D) was determinated by ELISA. The content of autoantibodies to GFAP and D in patients with ischemic heart disease was practically identical. The patients with acute and chronic cerebrovas-cular diseases had the significally increased level of autoantibodies. The level of autoantibodies to GFAP in patients with acute vascular accidents (ischemic stroke) with favorable outcome was significantly higher than in patients with chronic cerebral ischemia. The obtained data allowed us to consider serum level of autoantibodies to GFAP as a marker of ischemic brain lesion, and to suppose further potential role of this autoantibodies in cerebrovascular disease progression.

Neurospecific enolase (NSE), gliofibrillar acid protein (GFAP), S100 protein and autoantibodies (AAB) to these proteins have been measured in the blood of 42 patients with acute ischemic stroke. Concentrations of all parameters we re increased in patients compared to the control group. There were a positive correlations between contents of AAB to GFAP and AAB to NSE (r=0,470; p<0,015) and a reverse correlation between concentrations of NSE and AAT to NSE (r=-0,301; p<0,028). A study of the relationship between intensity of neurological deficit and AAB concentrations revealed the reverse correlation between the level of AAB to GFAP and scores on the European Stroke scale (ESS) (r=-0,509; p<0,009) at the first day of ischemic stroke, i.e. in patients with marked neurological deficit (low scores on ESS) the levels of AAB to GFAP were higher. The higher concentration of AAB to NSE was found for the satisfactory rehabilitation, while the neurological deficit was significantly more severe (p=0,034) at the AAT to NSE level less than 1,19 relative units. The more complete rehabilitation to the 21(st) day was reverse-correlated to the NSE concentration (r=-0,309; p<0,026). There was the positive correlation between the restoration of lost functions (the increase of ESS scores from the 1(st) to 21(st) days) and levels of AAB to GFAP (r=0,505; p<0,023) and AAB to S100 (r=0,450; p<0,046).

Two hundreds and eighty-seven patients, aged from 46 to 78 years, mean age 60.2 +/- 9.4 years, with confirmed diagnosis of ischemic stroke have been studied. The correlations between glycemia and severity of neurological deficit in the 1st (r = -0.433; p < 0.001) and the 21st days (r = -0.289; p < 0.05) of hospitalization were found. The glucose concentration in the venous blood plasma on an empty stomach was significantly higher in the fatal cases compared to the survived patients in the 1 (9.8 +/- 0.6 mmol/l and 5.7 +/- 0.4 mmol/l; p < 0.01), 3rd (9.1 +/- 0.4 mmol/l and 5.6 +/- 0.4 mmol/l; p < 0.05) and 5th days of stroke (9.3 +/- 0.4 mmol/l and 5.5 +/- 0.5 mmol/l; p < 0.01). The level of glycemia on an empty stomach was significantly correlated with the fatal outcome (r = 0.367; p < 0.01). The correlation between the development of lacunar infarction and the presence of previously developed diabetes mellitus type 2 (r = .0.756; p < 0.01) was also noted. The results obtained suggest a significant effect of diabetes mellitus type 2 on the course of ischemic stroke and the necessity of correction of glycemia in these patients.

Effectiveness of halidor preparation was assessed in a randomized open 8-weeks study in 44 patients with diabetes mellitus type 2 and chronic cerebral blood circulation disorders. A control group included 15 patients with the same pathologies who did not receive halidor. Administration of halidor in doses 100 mg 3 times daily led to the improvement of clinical state in 32 (72,7%) patients that was confirmed by statistically better performance (p<0,05) on the neuropsychological tests: MMSE by 14,7%, clock-drawing test by 16,8%, the Schult test by 23,5%. The blood flow in middle and posterior cerebral arteries was increased by 21 and 23%, respectively (p<0,05), and the vascular tonus was reduced. The possibility of halidor administration to patients with diabetes mellitus with concomitant chronic cerebral blood circulation disorders is discussed.

Цель. Цель настоящего исследования состояла в оценке влияния гипергликемии на исход острого ишемического инсульта. Материалы и методы. В исследование были включены 287 больных (198 мужчин и 89 женщин) в возрасте от 46 до 78 лет (средний возраст ? 60,2?9,4 года) с ишемическим инсультом, поступивших в неврологическую клинику РГМУ в период с 2005 по 2007 г. Углеводный обмен оценивали по уровню глюкозы плазмы венозной крови, учитывая остроту ситуации и необходимость принятия неотложных мер. Сахарный диабет 2 типа был диагностирован на основании анамнеза представленной медицинской документации, включающей сведения о уровне гликемии, приеме пероральных сахароснижающих препаратов или инсулинотерапии. Уровень глюкозы в плазме венозной крови определяли натощак в первые сутки заболевания, в последующем ? на 3-е и 5-е сут инсульта. При проведении инсулинотерапии глюкозу крови исследовали несколько раз в день для достижения и поддержания стойкой нормогликемии. Резульататы. Среди обследованных пациентов у 219 больных развился каротидный инсульт (у 116 ? в системе правой и у 103 ? левой внутренней сонной артерии), у 68 больных имелся инсульт в вертебрально-базилярной системе. Была установлена связь концентрации глюкозы в сыворотке крови и выраженности неврологического дефицита как в острейшем периоде инсульта, так и в последующем. При анализе патогенетического подтипа ишемического инсульта в обеих группах оказалось, что среди больных с гликемией натощак ?7 ммоль/л значительно чаще встречались лакунарные инсульты, обусловленные поражением церебральных артерий мелкого калибра. Заключение. Гипергликемия в первые сутки инсульта ассоциирована с неблагоприятным течением заболевания в виде большей частоты летальных исходов и меньшим регрессом очагового неврологического дефицита. Для больных с СД 2 характерна достоверно более высокая частота лакунарных инфарктов.

Цель. Комплексное исследование хронической сосудистой мозговой патологии у больных СД 2 типа на основе МРТ визуализации головного мозга, оценки когнитивных нарушений и роли современных метаболических, иммуновоспалительных и структурных маркеров атеросклероза, особенностей течения АГ, позволяющих выявить наиболее ранние стадии и механизмы развития сосудистого неблагополучия. Материалы и методы. Обследован 91 пациент с СД 2 типа и 20 лиц контрольной группы, сопоставимых по возрасту, полу, без документированных сердечно-сосудистых заболеваний и СД. Локализация, характер и выраженность очаговых и диффузных изменений мозгового вещества оценивались при помощи МРТ. Оценка состояния кровотока по экстракраниальным сегментам сонных артерий проводилась по стандартной ультразвуковой методике. Нейропсихологическое тестирование осуществлялось нейропсихологом с использованием стандартных тестов. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют (с учетом нормативов по каждому тесту), что у обследованных больных преобладали умеренные когнитивные нарушения. Полученные данные согласуются с результатами исследований других авторов, которые относят АГ и СД к важнейшим факторам риска сосудистых когнитивных нарушений и деменции. Распространенность структурных маркеров по данным МРТ у больных СД 2 типа по сравнению с контрольной группой была достоверно больше. У больных СД 2 типа нами установлена зависимость выраженности лейкоареоза и длительности артериальной гипертонии. Выводы. Развитие когнитивных нарушений у больных СД 2 типа ассоциировано с выраженностью инсулинорезистентности, длительностью СД 2 типа, уровнем САД, общего и ночного. По данным МРТ у больных СД 2 типа в 66% случаев выявлялся периваскулярный энцефалолизис, в 49% ? очаговые изменения белого вещества и в 31% ? лейкоареоз. Периваскулярный энцефалолизис ассоциирован с длительностью АГ, гипертонической ангиопатией сетчатки, уровнем среднего ночного САД, что определяет вклад артериальной гипертонии, характерной для СД 2 типа, в формирование этого нарушения.