Background Impaired diffusing capacity of the lung for carbon monoxide (DL CO ) has been frequently described among patients with inflammatory bowel diseases, but longitudinal data of DL CO impairment and its association with IBD activity remain unclear. Objectives To describe the longitudinal report of prevalence and clinical characteristics of chronic DL CO impairment among patients with IBD reporting respiratory symptoms. Design We conducted a prospective single-center study including consecutive patients with confirmed IBD and respiratory symptoms. Methods Patients underwent longitudinal evaluation with chest CT scans and pulmonary function tests. Results Among 75 patients with DL CO measurements, 12 (16%) showed persistently reduced DL CO over a median follow-up of 26.9 [IQR 24.9–30.6] months. Median DL CO was 63.4% of predicted value. All patients had mild or inactive IBD and were on biologics. Imaging abnormalities were mild and did not explain the DL CO reduction. Conclusions Chronic DL CO impairment was observed in 16.0% of IBD patients and no obvious association with clinically active IBD was observed in this selected symptomatic cohort.

BACKGROUND:Practical application of the classification of pulmonary hypertension (PH) occasionally presents challenges, particularly for idiopathic pulmonary arterial hypertension (iPAH) with a lung phenotype, which can overlap with group 3 PH. This study aimed to evaluate cardiac MRI as a discriminatory tool between classical iPAH, iPAH with a lung phenotype and group 3 PH. METHODS:This retrospective study included incident patients diagnosed with iPAH or group 3 PH referred to a PH reference center. All included patients underwent cardiac MRI, right heart catheterization, and chest computed tomography within 48 hours of diagnosis. RESULTS:The analysis included 34 patients, 11 with classical iPAH, 11 with iPAH and a lung phenotype (per predefined criteria) and 12 with group 3 PH (7 with chronic obstructive pulmonary disease and 5 with interstitial lung disease). No significant differences were observed regarding ventricular functions and flow rates. T1 mapping values in the interventricular septum and inferior ventricular insertion point were significantly higher in patients with classical iPAH compared to patients with iPAH and a lung phenotype (1305 [1234 - 1365] ms versus 1210 [1194 - 1251] ms, p=0.028 and 1398 [1355 - 1604] ms versus 1229 [1201 - 1289] ms, p=0.007, respectively. T1 mapping measurements were similar in the iPAH and a lung phenotype compared to group 3. INTERPRETATION:cardiac MRI with T1 mapping, specifically targeting fibrotic areas, effectively discriminated classical iPAH and iPAH and a lung phenotype. These MRI measurements revealed divergent patterns that could explain the different treatment responses and prognoses observed across these PH subtypes. CLINICAL TRIAL:This trial was registered before inclusion and analyses in www. CLINICALTRIAL:gov (NCT05624242).

Introduction La ventilation non invasive (VNI) est devenue actuellement le traitement de référence de l’insuffisance respiratoire chronique avec hypoventilation alvéolaire. Bien que les principes du traitement soient les mêmes, l’adaptation des réglages est spécifique à chaque patient avec des recommandations qui divergent en fonction de l’étiologie. Cependant, il n’existe pas de données de vraie vie concernant les différences de paramètres en fonction du type d’insuffisance respiratoire chronique. L’objectif de ce travail est de comparer au sein de la cohorte descriptive ANTADIR GAVO2 les différences de prescriptions de paramètres entre les patients atteints de BPCO, les patients atteints de SOH, les patients atteints de SLA et les patients atteints de myopathies. Méthodes Étude multicentrique prospective et observationnelle. Les patients inclus dans la cohorte ont été séparés en 4 groupes : BPCO, SOH, SLA et myopathies. Les autres étiologies n’ont pas été incluses. Tous les paramètres ventilatoires ont été collectés et comparés (le type de ventilateur, le mode, et les paramètres ventilatoires). Résultats De mai 2015 à avril 2024, 3494 patients ont été inclus dans la cohorte ANTADIR GAVO2dans 19 centres et 2822 patients ont été inclus dans l’analyse (32 % (909) SLA, 34 % (959) BPCO, 27 % (750) SOH et 7 % (204) myopathes). Le critère d’indication de mise en route de la ventilation le plus fréquent sont les anomalies gazométriques (BPCO 71 %, SOH 74 %, SLA 33 %, Myopathies 43 %, p<0,005), sauf pour les patients atteints de SLA où les symptômes représentent le critère principal d’initiation (48 %). Une ventilation de niveau 1 était la plus fréquemment utilisée (80 % des patients atteints de BPCO, 76 % des patients atteints de SOH et 73 % des patients atteints de myopathies, mais seulement 14 % des patients atteints de SLA qui utilisaient préférentiellement une ventilation de niveau 3). Le mode S/T était le plus fréquemment instauré (86 % des patients atteints de BPCO, 82 % des SOH, 95 % des SLA et 90 % des myopathes). Enfin, les patients utilisaient en grande majorité un masque bucco-nasal (BPCO : 86 %, SOH 83 %, SLA 87 %, Myopathies 71 %). Concernant les réglages, l’aide inspiratoire était plus élevée chez les patients atteints de BPCO (12 [10–14] cmH2O) que dans les autres groupes (SOH 11 [8–14]), SLA 8 [7–10] et Myopathies 8 [6–10] cmH2O, p<0,005). La PEP était plus importante chez les patients atteints de SOH (8 [7–10] que dans les autres groupes (BPCO 6 [5–8], SLA 5 [4–8], Myopathies 6 [5–9], p<0,005) (Figure 1). Conclusion Cette cohorte prospective offre une analyse fiable et représentative de la réalité de la VNI à domicile en France. À l’heure où la pratique de la ventilation non invasive de domicile est en pleine mutation avec l’émergence de la télésurveillance et de la prise en charge en ambulatoire, ces données permettent de mieux appréhender les problématiques et les défis futurs pour l’organisation de sa prise en charge et la recherche clinique.

BACKGROUND:Development of respiratory sequelae in COVID-19 associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) may occur after a fluctuating period but its physiopathology is not fully understood. Impaired static respiratory compliance (CRS) in COVID-19 associated ARDS (CARDS), is a risk factor of mortality. However, its predictive role in the development of respiratory sequelae is unknown. The main objective was to determine if initial CRS was associated with the development of long-term respiratory sequelae. METHODS:In this observational single-center retrospective cohort, patients had a systematic evaluation at three, six and/or twelve months after intensive care unit hospitalization for CARDS. The primary outcome was the presence of COVID-19 respiratory sequelae. RESULTS:Out of the 75 patients included, 57 (76.0 %) had respiratory sequelae. Median CRS on the first day of invasive mechanical ventilation was 38.0 [32.0-47.0] ml/cmH2O. After adjustment for confounding factors, it was not associated with the risk of developing respiratory sequelae [OR 1.0 (CI 95 % 1.0-1.1, p = 0.5980)]. Nevertheless, between the first and tenth day of invasive ventilation, the CRS of patients with respiratory sequelae worsened (slope: 0.11, p = 0.7570), while that of patients without respiratory sequelae improved (slope: 0.90, p = 0.0623). Multivariate analysis revealed a significant association between respiratory sequelae and age (p = 0.0474), as well as the presence of ventilator-associated pneumonia (p = 0.0125). CONCLUSIONS:CRS value on the first day of invasive mechanical ventilation was not associated with the risk of developing respiratory sequelae. However, attention should be paid to age, ventilator-associated pneumonia and CRS evolution, to detect patients most at risk of respiratory sequelae.

Pulmonary emphysema involves impaired regenerative capacity of alveolar type 2 epithelial cells (AT2), the main progenitor cells in alveoli. However, the mechanisms underlying dysfunctional epithelial repair remain unclear. In a mouse model of elastase-induced emphysema, we observed an accumulation of activated AT2s in the lung, associated with an overexpression of p16INK4a (p16), a cell cycle inhibitor known to influence stem cell fate. Deletion of p16 promoted the transition of AT2 into alveolar type 1 (AT1) cells, resulting in tissue regeneration in both mice and alveolar organoids. Pharmacological targeting of the p16 pathway using senolytic agents recapitulate this regenerative effect, further supporting the role of p16 as a key brake on epithelial plasticity. These findings demonstrate that alveolar epithelial cell dysfunction can be reversed by p16 deletion or by eliminating p16+ cells, thereby reactivating the AT2-to-AT1 transition and promoting endogenous alveolar regeneration. This work identifies the p16 pathway as a promising therapeutic target for restoring damaged alveoli in emphysema. ### Competing Interest Statement The authors have declared no competing interest. Inserm, https://ror.org/02vjkv261 ARAIRLOR Fondation du souffle Institut Mondor de Recherche Biomédicale UPEC doctoral school

A particular focus on right ventricular function should be suggested in patients during treatment with carfilzomib due to potential RV side-effects. TAPSE follow-up appears to be an interesting tool for close monitoring of these patients. https://bit.ly/4dTedb9.

Long-term evolution of Mycoplasma pneumoniae pneumonia revealed ad integrum recovery of pulmonary lesions and normalisation of pulmonary function in all patients. Peripheral deconditioning was frequent and should be systematically evaluated and addressed. https://bit.ly/4lA2DWA.

In-laboratory polysomnography (PSG) is considered the gold standard for diagnosing obstructive sleep apnea (OSA). Our study aimed to compare whether home polygraphy (PG) could provide comparable diagnostic accuracy to PSG before bariatric surgery in a real-life cohort and to determine whether home PG is associated with a higher incidence of complications. In a retrospective study, we compared 400 patients who performed home PG or laboratory PSG between January 2017 and March 2020. All patients included had to be incident cases and had to have undergone bariatric surgery after the sleep test. Among the participants, 215 underwent PSG, while 185 underwent PG. Demographic characteristics such as age, sex, BMI, and Epworth sleepiness score were similar between groups. The apnea–hypopnea index was significantly lower in the PG group (21 ± 20 events/h) compared to the PSG group (29 ± 28 events/h) (p < 0.001). The proportion of patients treated with positive airway pressure was comparable between the two groups. Following bariatric surgery, the duration of hospitalization and the incidence of postoperative complications did not differ significantly between the two groups. Our findings suggest that before bariatric surgery, home PG could identify patients requiring positive airway pressure as equivalent to in-laboratory PSG, without increasing postoperative complications.

Introduction Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est fréquent dans la population générale et ses conséquences cardiovasculaires sont connues. La charge hypoxique nocturne et le Pulse WaveAmplitude Drop (PWAD) index constituent des marqueurs physiopathologiques nocturnes associés à un risque accru d’événements cardiovasculaires chez les patients souffrant de SAHOS. L’hypertension pulmonaire est une maladie rare qui expose les patients à un risque accru de majoration des pressions pulmonaires et de dysfonction ventriculaire droite au cours du sommeil, lié à des apnées et hypopnées du sommeil fréquentes dans cette population favorisées par la présence d’une hypocapnie et le fluid shift. L’objectif de cette étude est de décrire la charge hypoxique nocturne et le PWAD index chez des patients ayant une hypertension pulmonaire sévère et l’évolution de ces deux métriques après 3 à 12 mois de traitement de l’hypertension pulmonaire. Méthodes Une étude prospective monocentrique au CHRU de Nancy sur des patients ayant un diagnostic incident d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ou d’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC) ainsi qu’un diagnostic positif de SAHOS (IAH>5/h) a été réalisée. La charge hypoxique et le PWAD index de ces patients ont été mesurés à l’inclusion et entre 3–12 mois après traitement multimodal de l’hypertension pulmonaire (médicamenteux et/ou interventionnel). Résultats Six patients ont été inclus dont 4 ayant une HTP-TEC. Après traitement, on notait une diminution de la PAPm de 43±15,1 à 32,3±10,3mmHg (p=0,03), une diminution des RVP de 8,3±3,8 à 3,9±1,33 UW (p=0,03) et une amélioration de l’index cardiaque de 2,2±0,48 à 2,8±0,34L/min/m2 (p=0,09). L’IAH a diminué de 25/h à 17,8/h (p=0,31), la charge hypoxique est passée de 37,2 %/min/h à 36,9 %/min/h (p=0,56) et le PWAD index a diminué de 17,4/h à 15,7/h (p=0,84). Aucune corrélation statistiquement significative n’a été retrouvée entre la sévérité de l’hypertension pulmonaire et les différentes métriques étudiées hormis une corrélation inverse entre PAPm et la charge hypoxique. Conclusion Dans cette étude pilote, la charge hypoxique est augmentée et le PWAD index est diminué. Le traitement multimodal des HTAP et HTP-TEC ne modifie pas de façon significative la charge hypoxique et le PWAD index de patients présentant un SAOS. On note cependant une tendance vers la diminution de l’IAH qui devra être confirmée sur un nombre de patients plus important.

Background: Pulmonary hypertension (PH) is common during chronic obstructive pulmonary disease (COPD), particularly in patients with severe COPD. These patients can be classified into different PH groups due to frequent comorbidities. Emphysema is often associated with COPD and is responsible for lung hyperinflation, which may contribute to the development of PH. The treatment of PH in COPD is not well defined, and the response to treatment is variable depending on the phenotype of the patients. The aim of this study was to determine whether pulmonary hyperinflation in COPD patients predicts response to treatment. Methods: This observational, retrospective, single-center study included COPD patients diagnosed with PH, treated with PH treatments. Patient were divided into two groups according to lung hyperinflation, judged on the ratio of residual volume to total lung capacity. Response to treatment was defined by an improvement of at least 30 m in the 6-minute walk test or a one-point improvement in World Health Organization functional class at the first reassessment performed at least three months after treatment initiation. Results: Of the 47 patients included, 30(63.8 %) were responders to PH treatments, with no significant difference between patients in the "lung hyperinflation" (HI) group and those in the "no lung hyperinflation" (NoHI) group (64.3 % vs. 63.2 %, p = 0.937). However, response to treatment was significantly lower in the most distended patients when compared to non-distended patients (p = 0.033). Mean overall survival was 59.1 months (95% CI [47.4-70.7]) and was significantly better in responders, with a mean survival of 71.5 months (95 % CI [58.6-84.5]) vs. 35.4 months (95 % CI [17.3-53.4], p = 0.001). Mean survival did not differ according to lung hyperinflation, with a mean survival of 50.3 months (95% CI [35.2-65.3]) for patients with HI, and 70.4 months (95 % CI [54.3-86.5], p = 0.105) for NoHI patients. Conclusions: In COPD and PH patients eligible for PH treatments, the presence of lung hyperinflation did not predict response to treatment. However, patients with high degree of lung hyperinflation had a significantly poorer response to PAH treatment than patients without lung hyperinflation. Further studies are needed to confirm these results and to investigate other determinants of response in this population. Clinical Trial Registration: The study design has been registered on ClinicalTrials (NCT06613321). (c) 2024 The Author(s). Published by Elsevier Masson SAS. This is an open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)

Les pneumonies aiguës secondaires aux infections à SARS-CoV-2 peuvent, dans leur forme la plus sévère, conduire au syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Les séquelles respiratoires à long terme de ces patients sont fréquentes et très variables, mais leurs déterminants ne sont pas complètement élucidés. L'altération de la compliance du système respiratoire (CRS) dans le SDRA, y compris lié au COVID-19, est un facteur de risque de mortalité bien décrit. Cependant, son rôle prédictif dans le développement de séquelles respiratoires est inconnu. L'objectif de notre travail est d'explorer l'association entre l'altération de la CRS au premier jour de la ventilation mécanique invasive et la présence de séquelles respiratoires à distance de l'infection. Cohorte rétrospective observationnelle monocentrique au CHRU de Nancy-Brabois. Les patients inclus étaient ceux ayant eu un suivi pneumologique dans l'année suivant une hospitalisation en réanimation pour SDRA lié au COVID-19. Lors de l'hospitalisation initiale, la CRS a été mesurée pendant les dix premiers jours de ventilation mécanique invasive. L'association entre la valeur de la CRS et la présence de séquelles respiratoires, définie par la présence d'anomalies fonctionnelles respiratoires et/ou radiologiques persistantes à la dernière visite du patient, a été analysée à l'aide d'un modèle de régression logistique multivarié. Sur les 75 patients inclus, 56 (75,0%) ont été revus à trois mois, 54 (72,0%) à six mois et 44 (59,0%) à 12 mois de la sortie d'hospitalisation. Parmi eux, 57 (76,0%) avaient des séquelles respiratoires à l'issue du suivi. La CRS médiane au premier jour de ventilation mécanique invasive était de 38,0 [32,0–47,0] ml/cmH2O. Après ajustement sur les facteurs de confusion, la valeur de la CRS au premier jour de la ventilation mécanique invasive n'était pas associée au risque de développement de séquelles respiratoires [OR 1,0 (CI 95% 1,0–1,1 p = 0,5980)]. Entre le premier et le dixième jour de ventilation invasive, la CRS des patients avec des séquelles respiratoires tend à s'aggraver (pente: −0,11, p = 0,7570), alors que celle des patients sans séquelles respiratoires tend à s'améliorer (pente: 0,90, p = 0,0623). L'analyse multivariée met en évidence une association significative entre la présence de séquelles respiratoires avec l'âge [OR 1,0 (CI 95% 1,0–1,1 p = 0,0474)] ainsi qu'avec la présence d'une pneumonie acquise sous ventilation mécanique [OR 5,1 (CI 95% 1,4–18,2 p = 0,0125 (Tableau 1). La valeur de la CRS le premier jour de la ventilation mécanique invasive n'est pas associée au risque de développement de séquelles respiratoires dans notre population. Néanmoins, une attention particulière doit être portée à l'âge des patients, à la présence d'une pneumonie acquise sous ventilation mécanique et à l'évolution de la CRS entre le premier et le dixième jour de ventilation invasive pour permettre aux cliniciens de suivre les patients les plus à risque de séquelles respiratoires à long terme.

The data that support the findings of this study are available from the corresponding author upon reasonable request. Appendix S1. Please note: The publisher is not responsible for the content or functionality of any supporting information supplied by the authors. Any queries (other than missing content) should be directed to the corresponding author for the article.

NATURAL HISTORY OF COPD:EVOLUTION OF CONCEPTS. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common chronic respiratory disease responsible for significant morbidity and mortality. The natural history of this disease is complex. The first cause is tobacco smoke exposure, followed by exposure to biomass smoke and occupational exposure to inhaled toxic substances. Genetic predisposing factors are known as the alpha-1-antitrypsin deficiency. The involvement of respiratory events in childhood in the genesis of the disease is also increasingly described. The decline of the different respiratory trajectories can be accelerated in COPD. The phenotypes of this disease also have a role in the evolution of respiratory function over time and their descriptions can modulate the therapeutic management in this disease.

Cette étude a pour but d'aider les praticiens de médecine du sommeil à identifier les patients obèses les moins à risque d'avoir un SOH, au décours d'un enregistrement du sommeil. L'apparition d'une hypoventilation alvéolaire chez ces patients, nocturne puis diurne, aggrave le pronostic cardio-métabolique par rapport à la simple association obésité-SAHOS. L'accessibilité à la gazométrie étant parfois compliquée, nous avons axé notre recherche sur des critères non invasifs et disponibles à chaque restitution de résultats de polygraphie ventilatoire, et notamment les données oxymétriques. Cette étude diagnostique, prospective et monocentrique a été menée au Centre de médecine et de recherche du sommeil du CHRU de Nancy, d'octobre 2022 à mai 2023, concerne les patients obèses adressés pour suspicion de trouble respiratoire du sommeil. Notre critère principal est la SpO2 diurne et notamment l'étude de sa valeur prédictive négative pour une PaCO2 > 45 mmHg dans cette population. Nous avons également analysé les données cliniques et d'enregistrement nocturne. La définition du SOH en cinq stades comme proposée par un Task Force de l'ERS [1] a été utilisée. L'analyse statistique consistait en des tests non paramétriques de Kruskal-Wallis et des tests exacts de Fisher pour comparer les distributions des variables d'intérêt entre les stades. Nous avons analysé 45 patients sur les 80 sujets obèses éligibles. Les principales causes d'exclusion étaient la prise de médicaments dépresseurs respiratoires, l'appareillage par PPC avant analyse et le refus de gazométrie. Il en résulte principalement l'absence de cas incident d'hypercapnie diurne (PaCO2 > 45) entravant l'analyse des performances diagnostics de la SpO2diurne. Par ailleurs, en suivant la définition par stades de 0 à V du SOH, nos 45 sujets se répartissent en 25 de stade 0 (obésité-SAHOS seul), 13 de stade I (obésité et hypoventilation nocturne), 5 de stade II (stade I + HCO3- ≥ 27mmol/L) et 2 n'ayant aucun trouble respiratoire nocturne. La comparaison de distribution des variables entre ces 3 groupes objective une différence significative de dyspnée (mMRC) et d'IAH (/h d'enregistrement) entre les stade 0 et 1–2 (p < 0,001 pour les deux). Il n'y avait pas de différence significative pour la SpO2 entre ces 3 stades (Figure 1). La SpO2 diurne n'est pas performante pour éliminer les stades précoces de SOH. Par ailleurs, le niveau de dyspnée d'effort et l'IAH sont significativement plus importants dans les stades de « pré-SOH » que chez les patients obèses atteints uniquement de SAHOS. Combinés avec l'oxymétrie nocturne, nous proposons un algorithme pour orienter le praticien dans sa recherche de SOH. Les limites principales sont le faible effectif, le caractère monocentrique et l'exclusion de certains patients excessivement somnolents (les mises en place immédiates de PPC). Il serait intéressant de refaire cette étude à plus grand effectif, en utilisant des mesures de capnographie ou de nouvelles variables issues de l'oxymétrie comme la charge hypoxique.

L'augmentation de la volémie plasmatique (VP) est un facteur de mauvais pronostic dans l'hypertension pulmonaire (HTP). Elle est associée à une élévation des pressions pulmonaires, pouvant être responsable d'une insuffisance cardiaque droite (ICD) aiguë. L'évaluation de la VP au quotidien n'est pas aisée en raison de nombreuses limites présentées par les méthodes disponibles. L'estimation de la VP, par des formules se basant sur l'hémoglobine et l'hématocrite, a montré son utilité dans l'évaluation pronostique de l'insuffisance cardiaque gauche. Son intérêt dans l'HTP et notamment au décours d'un épisode aigu d'ICD reste inconnue. Notre objectif était d'analyser la valeur pronostique de l'estimation de la VP, par l'utilisation de ces formules chez les patients atteints d'une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ou d'une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HTP-TEC), dans les suites d'une hospitalisation pour une ICD aiguë. Les données cliniques, biologiques, hémodynamiques et de survie de patients atteints d'une HTAP ou d'une HTP-TEC, hospitalisés pour une ICD aiguë au CHRU de Nancy ont été collectée entre le 1er janvier 2015 et le 1er janvier 2023. L'estimation instantanée de la VP a été calculée à l'aide de la formule de Duarte, à l'entrée (ePVT1) et à la sortie (ePVT2) et la variation de la VP entre l'entrée et la sortie a été estimée par la formule de Strauss (ΔePVT1-T2). Le critère de jugement principal était un critère composite associant pour chaque patient la première occurrence enter, le décès ou un nouvel épisode aigu d'ICD. Notre étude a inclus 48 patients dont 45 (94%) et 3 (6%) avaient, respectivement, une HTAP et une HTP-TEC. Aucune différence statistiquement significative n'a été objectivée entre l'estimation de la VP et le pronostic, évalué par la première occurrence entre un deuxième épisode d'ICD ou le décès (p à 0,916). Comparativement au groupe « ePVT1 > médiane », le délai T0-T1 avaient tendance à être plus important dans le groupe « ePVT1 ≤ médiane » (p à 0,082). Les biomarqueurs cardiaques (BNP ou NT-proBNP) tendaient à rester plus élevés, à la sortie, et le profil hémodynamique, lors de la réévaluation suivante semblait plus altéré dans le groupe « ΔePVT1-T2 > médiane». Enfin, il était noté une différence significative entre les groupes avec une prédominance d'insuffisance rénale aiguë en cas d'ΔePVT1-T2 supérieure à la médiane (p à 0,044). L'estimation de la VP à l'occasion d'un épisode aigu d'ICD, ne semble pas constituer, sur la base de cette étude, un facteur pronostique à moyen/Long terme des patients présentant une HTAP ou une HTAP-TEC. Cependant, le profil hémodynamique (IC et POD) lors de l'évaluation suivante à l'état stable, semblait plus sévère. De même, les biomarqueurs cardiaques mesurés en sortie d'hospitalisation avaient tendance à rester plus souvent augmentés chez les patients ayant une estimation de la VP plus élevée. Ce résultat laisse présumer d'une congestion résiduelle plus importante et d'un moins bon pronostic chez ces patients.

COPD EXACERBATIONS. COPD exacerbations, characterized by an acute worsening of dyspnea and/or cough and sputum volume beyond daily variations, are a public health issue because of their frequency, the number of hospitalizations and the high rate of recurrence. Because of non-specific symptoms, differential diagnoses must be ruled out. Additional tests are rarely necessary, and treatment is outpatient, except in severe cases (respiratory distress, severity of COPD, socio-economic conditions). Increased bronchodilator treatment, and sometimes antibiotic and/or systemic corticosteroid therapy, are the main measures to be introduced and should be systematically reassessed. After an exacerbation, the aim is to optimize follow-up and treatment, to prevent recurrences.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by a progressive increase in pulmonary vascular resistance (PVR) due to vascular remodeling of the small pulmonary arteries. In advanced RV failure or severe hypoxemia, extra corporeal life support (ECLS) is now to be considered, with the objective to bridge patients back to their baseline clinical state while waiting or right after lung transplantation, or bridge to pharmacological optimization of PAH (i.e., bridge to recovery). We describe herein a case of a 30-year-old woman (gravida 6, para 6) with an incident case of heritable PAH revealed by refractory hypoxemia. Despite the use of mechanical ventilation and fluid optimization, the patient remained profoundly hypoxemic. ECLS was then initiated to avoid tissue hypoxia. The mechanical option chosen was peripheral femoro-femoral venoarterial extracorporeal membrane oxygen (VA-ECMO), percutaneously implanted. Due to the absence of evidence of chronic respiratory disease or chronic thromboembolic pulmonary hypertension, this severe pre-capillary pulmonary hypertension was attributed to PAH. Therefore, epoprostenol infusion and an association of oral treatments (bosentan and tadalafil) were administered. A dramatic improvement was observed, allowing decannulation 7 days after the initiation of pharmacological treatment. After 29 days, the patient was discharged from the hospital with epoprostenol, bosentan, and tadalafil. The assessment has been completed by positive research on mutations (c.741C > G, p.Tyr247) corresponding to a loss of function of the bone morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2) gene. The final diagnosis was heritable PAH. The use of ECLS has been well demonstrated in patients with PAH complicated by acute RV failure or refractory hypoxemia in the “bridge-to-transplantation” strategy. Only a few reports have described the use of ECLS as a “bridge-to-recovery” with PAH drugs in untreated or undertreated PAH patients, but none has described such a rapid improvement with resolution of refractory hypoxemia. More studies are needed to assess the benefits and limitations of the “bridge-to-recovery” strategy and to identify the patients most likely to benefit from it.

L'hypertension pulmonaire (HTP) sévère ne constitue qu'une faible proportion des HTP associées à la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Elle peut être une indication à un traitement vasodilatateur pulmonaire mais les recommandations ne sont pas clairement définies. L'objectif de cette étude était d'étudier si la distension thoracique des patients atteints de BPCO permet de prédire la réponse au traitement. Cette étude observationnelle, rétrospective et monocentrique réalisée au sein du CHRU de Nancy a inclus 50 patients atteints de BPCO chez qui était diagnostiquée une HTP entre le 1er janvier 2015 et le 1er avril 2023 et un traitement vasodilatateur pulmonaire instauré. Un rapport VR/CPT médian à 42% classait les patients en deux groupes de sévérité de distension pulmonaire selon que la valeur du rapport était supérieure ou égale à la médiane ou inférieure. La réponse au traitement était définie par une amélioration d'au moins 30 mètres au test de marche de 6 minutes (TM6) ou une amélioration d'une classe fonctionnelle NYHA à la première réévaluation réalisée au moins 3 mois après l'instauration du traitement. Sur les 50 patients, 32 (64%) étaient répondeurs au traitement vasodilatateur pulmonaire et 18 (36%) non répondeurs. Il n'y avait pas de corrélation significative entre le statut répondeur ou non et la sévérité de la distension pulmonaire (p = 0,774). Les répondeurs étaient répartis de façon homogène entre les groupes très distendus et peu distendus soit 16 patients (50%) dans chaque groupe, de même pour les non répondeurs, soit 10 (56%) dans le groupe très distendus et 8 (44%) dans le groupe peu distendu. Aucune autre variable anthropométrique, biologique, hémodynamique, fonctionnelle respiratoire n'a montré d'effet prédictif de la réponse au traitement vasodilatateur. La survie médiane globale était de 62 mois (IC 95% [51–73]) et était statistiquement meilleure chez les répondeurs, avec une survie moyenne de 71 mois (IC 95% [58,7–83,3]) versus 45,9 mois (IC 95% [27,3–64,5], p = 0,017). La survie moyenne n'était pas différente entre les deux groupes, avec une survie moyenne de 54 mois (IC 95% [38,3–69,6]) pour les patients les plus distendus, et de 69,1 mois (IC 95% [55,1–83,2], p = 0,133) pour les patients les moins distendus. Chez les patients atteints de BPCO et d'HTP éligibles à un traitement vasodilatateur, la sévérité de la distension pulmonaire ne permet pas de prédire la réponse au traitement. D'autres études sont nécessaires pour confirmer ces résultats et rechercher d'autres déterminants de réponse dans cette population.

L’infection par le SARS-CoV-2 s’exprime au niveau respiratoire par des formes très diverses allant de l’absence de symptômes à un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Ces différences sont expliquées par différents mécanismes physiopathologiques. Notamment, certains marqueurs impliqués dans la régulation de l’immunité innée (élastase des polynucléaires neutrophiles, myélopéroxydase-DNA et histone-DNA) sont associés à la gravité de l’atteinte respiratoire à la phase aiguë de l’infection [1]. Les conséquences à court et moyen terme de l’infection sont maintenant bien connues. Cependant, l’évolution de l’immunité innée des neutrophiles à distance de l’infection n’est pas bien décrite. Ainsi, l’objectif était de décrire l’évolution de ces biomarqueurs dans les six mois suivants une infection sévère à SARS-CoV-2 et de les comparer avec les données de sujets sains. Nous avons recueilli les données cliniques, biologiques, fonctionnelles et radiologiques de patients lors du suivi à trois et six mois d’une hospitalisation pour une infection sévère à SARS-CoV-2 au CHRU de Nancy entre mars et décembre 2020. Les données biologiques de sujets sains, antérieures à la pandémie à SARS-CoV-2 ont également été colligées. Sur les 98 patients inclus, 82 ont été réévalués à trois mois et 66 à six mois de la sortie d’hospitalisation. L’âge médian était de 65,5 [56–73] avec 72 (73,5 %) hommes et un indice de masse corporelle médian de 27,8 [24,6–31,0] kg/m2. À la première réévaluation, 65 patients (66,3 %) avaient des séquelles respiratoires de l’infection à SARS-CoV-2 (Tableau 1). Le taux médian d’élastase des neutrophiles à trois mois était de 419,5 [269,3–629,0] ng/mL et 504,0 [234,8–811,0] ng/mL à six mois, significativement plus élevé que chez les sujets sains 32,8 [21,0–78,5] ng/mL (p < 0,0001) ng/mL. Les taux de myéloperoxydase-DNA et d’histones-DNA sont également significativement plus élevés à six mois de l’infection que chez les sujets sains (p < 0,0001) (Tableau 1). À trois mois, on ne notait pas de différence significative du taux de ces biomarqueurs entre patients gardant ou non des séquelles respiratoires. Les patients ayant présenté une infection sévère à SARS-CoV-2 conservent une élévation significative du taux d’élastase des neutrophiles, de myélopéroxydase-DNA et d’histone-DNA dans le suivi jusqu’à 6 mois par rapport à des sujets sains. Ces résultats préliminaires pourraient suggérer une implication de l’immunité innée dans la persistance de séquelles respiratoire et ouvrir la voie à de nouvelles thérapeutiques spécifiques.