为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠的保护作用,将96只体质量(18±2)g的雄性KM小鼠,随机分成CK组,CY组,RPFRP低、中、高剂量组和APS组.第1～14天,CK组和CY组小鼠分别灌胃双蒸水,RPFRP组和APS组分别灌胃相应剂量的RPFRP和APS,第15～17天,CK组腹腔注射生理盐水,其余各组分别注射80 mg·kg-1的CY.第18天眼球采血,采用ELISA法检测血清细胞因子;无菌取脾,采用MTT法检测NK细胞活性和脾淋巴细胞的增殖;通过流式细胞术检测T细胞亚群、脾淋巴细胞的凋亡;qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子的mRNA转录水平.结果显示,与CY组相比,RPFRP各组IL-4含量显著升高(P<0.05),RPFRP高剂量组IL-6含量显著升高(P<0.05),RP-FRP中、高剂量组IFN-γ含量显著升高(P<0.05);中剂量的RPFRP对免疫抑制小鼠NK细胞杀伤活性有显著的促进作用(P<0.05);高剂量的RPFRP可显著提高脾淋巴细胞SI;RPFRP高剂量组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比例均显著提高(P<0.05),RPFRP低剂量组CD3+、CD4+和CD8+比例均显著提高(P<0.05);RPFRP可显著减少小鼠脾淋巴细胞的凋亡(P<0.05);RPFRP低剂量组IL-2 mRNA转录水平显著升高(P<0.05),RPFRP中、高剂量组IL-6 mRNA转录水平显著下降(P<0.05),RPFRP中、高剂量组IFN-γmRNA转录水平显著升高(P<0.05),RPFRP低、中剂量组T盒子转录因子(T-bet)的转录水平显著升高(P<0.05);RPFRP各组T-bet/GATA-3(GATA结合蛋白3)比值显著升高(P<0.05).结果表明,RPFRP能够促进血清中细胞因子的分泌和脾淋巴细胞的转化,缓解因CY所致小鼠脾脏T细胞亚群数量降低,减少脾淋巴细胞的凋亡,调节小鼠脾细胞因子及转录因子的mRNA转录水平,且中剂量的RPFRP能显著提高脾NK细胞杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠的保护作用.

为研究太子参参须多糖(RPFRP)对模式抗原卵清白蛋白(OVA)免疫小鼠的佐剂作用,本研究将60只雌性ICR小鼠随机分成空白对照组(CK组),单独免疫OVA组(OVA组),OVA+RPFRP低、中、高(50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg)剂量组(D、Z、G组).在实验的第1 d～5 d和第16 d～20 d,除CK组和OVA组小鼠灌胃(ig)双蒸水之外,其他组小鼠分别灌胃对应剂量的RPFRP.第6d和第21 d,除CK组小鼠经皮下注射0.2 mL PBS外,其余各组小鼠均经皮下注射OVA溶液0.2 mL(抗原含量≥99.9％),共免疫2次.第36 d迫杀各组小鼠,分别采用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖指数(SI)及NK细胞活性,结果显示:与OVA组相比,OVA+各剂量RPFRP均能够显著提高T细胞的SI值(P＜0.05),其中低、中剂量的RPFRP能够显著提高淋巴细胞的SI值.OVA+各剂量RPFRP组小鼠NK细胞的杀伤活性与CK和OVA组差异均不显著(P＞0.05);采用ELISA法检测各组小鼠血清中细胞因子、特异性IgG抗体及其亚类含量,结果显示,与OVA组相比,OVA+各剂量RPFRP组的细胞因子含量及血清中IgG1抗体水平均有所提高但均差异不显著,G、Z组IgG2a抗体水平显著升高(P＜0.05),G组IgG和IgG2b抗体水平均显著升高(P＜0.05);采用RT-qPCR法检测各组小鼠脾淋巴细胞中的细胞因子以及转录因子的转录水平,结果显示,与OVA组相比,OVA+各剂量RPFRP组IL-4、IL-10、IFN-γ、转录因子T-bet、GATAmRNA转录水平和T-bet/GATA比值均无显著提高,仅G、Z组IL-2 mRNA的转录水平显著升高(P＜0.05);采用流式细胞术检测各组小鼠脾细胞中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群数量及CD4+/CD8+T细胞的比值,结果显示,与OVA组相比,G、Z组小鼠脾细胞中的CD3+、CD8+T细胞及G组CD4+T细胞数量均显著升高(P＜0.05),而G、Z组的CD4+/CD8+T细胞比值明显降低(P＜0.05),接近CK组的该比值.上述结果表明,RPFRP能在一定程度上提高小鼠脾淋巴细胞的增殖水平、NK细胞杀伤活性,调节IgG及其亚类抗体的分泌水平,调节相关细胞因子、转录因子的转录水平等,从而能在一定程度上提高小鼠对OVA的免疫应答能力,表现出一定的佐剂作用.本研究可丰富RPFRP的免疫学内容,为进一步寻找高效、无毒、安全的中药免疫佐剂提供一定数据参考.

1只1岁比熊犬进食后多次呕吐,排便先硬后稀,精神沉郁,通过临床检查、试剂盒检测及血常规检查进行诊断,初步确诊为犬冠状病毒病,对症治疗3d,呕吐症状仍存在,遂进行血常规检查、生化检查及cPL检测,确诊该犬还患有胰腺炎,并及时调整治疗方案.结果 表明:患犬为犬冠状病毒病并发胰腺炎,根据该犬的实际情况采取对症治疗和对因治疗的措施,患犬预后良好.

猫肥厚性心肌病(HCM)是宠物临床上最常见的一种心脏病,患猫发病前几乎没有任何症状,一旦发病则可能出现心力衰竭和血栓性栓塞等症状,甚至突然死亡.本文报道了一只9月龄中华田园猫,通过临床症状、SNAP检查、实验室检查以及心动超声检查等进行综合诊断,确诊该猫患有肥厚性心肌病.对其进行保守的药物疗法,患猫预后不良.

设空白对照组及太子参参须多糖(RPFRP)组,给药12.5、25、50、100、200、400μg/mL,分别与小鼠的脾细胞共同培养.经分光光度法筛选RPFRP对小鼠脾淋巴细胞的安全浓度范围,MTT法检测RP-FRP对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物作用后小鼠脾淋巴细胞的凋亡,ELISA法检测药物作用后小鼠脾淋巴细胞上清液中细胞因子含量.结果与空白对照组相比,RPFRP可显著促进小鼠脾淋巴细胞的增殖(P<0.05),当RPFRP质量浓度在12.5μg/mL～400μg/mL时,其协同ConA可显著促进T淋巴细胞的增殖(P<0.05),当RPFRP质量浓度在50μg/mL～400μg/mL时,其协同LPS可显著促进B淋巴细胞的增殖(P<0.05);RPFRP处理组细胞总凋亡率较空白对照组明显下降(P<0.05),当RPFRP质量浓度在25μg/mL～100μg/mL时,处理组细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率均显著降低(P<0.05),RPFRP在刺激淋巴细胞分泌细胞因子(IL-2,IL-4,IL-6和IFN-γ)中具有不同程度的促进作用(P>0.05或P<0.05).RPFRP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖,一定质量浓度内能减少脾淋巴细胞的凋亡,促进脾淋巴细胞因子分泌,为RPFRP的开发应用提供参考.

为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用,本研究将96只雄性KM小鼠,随机分成CK组(空白对照组),CY组(模型组),100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg RPFRP组(即低、中、高剂量RPFRP组)和200 mg/kg APS组(黄芪多糖组,阳性对照组).实验开始后第1 d～第3d,CK组每天腹腔注射(ip)适量生理盐水,其余各组分别ip 80 mg/kg的CY,对小鼠造成免疫抑制后于第4d～第17d,CK组和CY组小鼠每天灌胃(ig)双蒸水,RPFRP组和APS组分别ig相应剂量的RPFRP和APS.第18d迫杀小鼠,无菌取脾制备脾细胞悬液,采用MTT法检测小鼠NK细胞对淋巴瘤细胞(YAC-1)的杀伤活性;利用流式细胞术检测T细胞亚群数量、脾淋巴细胞的凋亡;通过qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平.结果 显示,与CY组相比,中剂量的RPFRP能够显著增强免疫抑制小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性(p＜0.05);RPFRP可显著提高免疫损伤小鼠脾脏中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞含量以及CD4+/CD8+比值(p＜0.05),显著降低因CY所致的小鼠脾淋巴细胞的凋亡(p＜0.05);较CY组,各剂量RPFRP组小鼠IL-2 mRNA转录水平均显著升高(p＜0.05),IL-4、IL-6 mRNA转录水平均显著下降(p＜0.05),RPFRP低、中剂量组小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA转录水平均显著升高(p＜0.05),各剂量RPFRP组和APS组小鼠T盒子转录因子(T-bet)的转录水平也显著升高(p＜0.05),GATA结合蛋白3(GATA-3)的转录水平则显著降低(p＜0.05),且T-bet/GATA-3的比值更接近于CK组.上述结果表明,RPFRP能够改善因CY所致小鼠脾脏T淋巴细胞亚群数量的降低,调节小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平,降低脾淋巴细胞的凋亡,且中剂量的RPFRP能显著提高小鼠脾NK细胞的杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用.本研究为RPFRP的临床应用和对机体免疫作用的研究提供参考依据.

试验旨在研究太子参参须提取物(Radix pseudostellariae fibrous root extraction,RPFRE)对免疫抑制小鼠血清免疫指标和抗氧化指标的影响.腹腔注射环磷酰胺(CY)复制免疫抑制模型小鼠,用RPFRE给小鼠灌胃,检测血清相关免疫指标和抗氧化指标.结果 显示,与CY组相比,RPFRE各组小鼠IgA含量升高(P＜0.05,P＜0.01);RPFRE高剂量组小鼠IgG、IgM含量升高(P＜0.05),RPFRE中、高剂量组小鼠补体C3、C4含量升高(P＜0.01);RPFRE低、高剂量组小鼠总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酯(SOD)活性升高(P＜0.01),中剂量组小鼠SOD活性升高(P＜0.01),RPFRE组小鼠丙二醛(MDA)含量均降低(P＜0.05).上述结果表明,RPFRP能提高免疫低下小鼠的体液免疫功能和抗氧化功能.

猫传染性腹膜炎病毒传播广泛,不同年龄的猫均可感染,以老龄猫和2岁以内的幼猫感染率最高,特别易感于群居饲喂的猫群,同群的健康猫常被带毒猫的排泄物所感染.目前,比较公认的猫传染性腹膜炎(FIP)诊断方法是由免疫荧光染色、组织病理学、免疫组织化学染色检测病样中猫冠状病毒(FCoV)抗体来共同决定的.

将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg-1的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg-1脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1βmRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-αmRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γmRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能.