Coronary stents are the mainstay of percutaneous coronary intervention. Stent thrombosis is a potentially catastrophic and often life-threatening complication. If it occurs it presents in up to 80% as myocardial infarction, about half of the affected patients die from this complication. The dual antiplatelet therapy has markedly reduced its occurrence. Today, stent thrombosis occurs in <1%, usually as a delayed event; but compared to bare metal stents the overall incidence has not increased in meta-analyses of randomized trials. The advent of drug-eluting stents (DES) has raised concerns regarding the occurrence of delayed stent thrombosis. Delayed arterial wall healing as well as prothrombotic characteristics of the drug eluting stent itself may contribute to stent thrombosis. In order to prevent stent thrombosis a standardized fixed dose antiplatelet therapy with ASA and clopidogrel is recommended. But, their efficacy depends on patient's individual characteristics such drug metabolism. Therefore, individual determination of platelet function in each patient undergoing stent implantation may help to avoid prothrombotic as well as bleeding complications.

ZusammenfassungDer Einsatz von Koronarstents gehört zu den Grundpfeilern der perkutanen Koronarintervention. Die Stentthrombose ist dabei eine lebensbedrohliche Komplikation. Tritt sie auf, so erleiden bis zu 80% der Betroffenen einen Myokardinfarkt, bis zu 50% versterben. Durch die duale Plättchenaggregationshemmung konnten Stentthrombosen deutlich reduziert werden; die Inzidenz liegt heute unter 1%. Mit dem Aufkommen medikamentenfreisetzender Stents hat sich die Zeitspanne des Auftretens bis hin zu mehreren Jahren nach Implantation verlängert; die Gesamtinzidenz hat sich aber in Metaanalysen der randomisierten Studien nicht erhöht.Ursächlich ist ein verzögerter vaskulärer Heilungsprozess sowie eine Kontakt- und Medikamenten-assoziierte Thrombozytenaktivierung. Vorbeugend wird daher eine standardisierte duale plättchenhemmende Therapie mit ASS und Clopidogrel empfohlen. Ihre Wirkung hängt von individuellen Faktoren ab. Durch die Bestimmung der Thrombozytenaggregationshemmung würde eine individuelle Dosisanpassung möglich, so dass thrombotische Nebenwirkungen und Blutungskomplikationen verringert werden könnten.

Der Einsatz von Koronarstents gehort zu den Grundpfeilern der perkutanen Koronarintervention. Die Stentthrombose ist dabei eine lebensbedrohliche Komplikation. Tritt sie auf, so erleiden bis zu 80% der Betroffenen einen Myokardinfarkt, bis zu 50% versterben. Durch die duale Plattchenaggregationshemmung konnten Stentthrombosen deutlich reduziert werden; die Inzidenz liegt heute unter 1%. Mit dem Aufkommen medikamentenfreisetzender Stents hat sich die Zeitspanne des Auftretens bis hin zu mehreren Jahren nach Implantation verlangert; die Gesamtinzidenz hat sich aber in Metaanalysen der randomisierten Studien nicht erhoht. Ursachlich ist ein verzogerter vaskularer Heilungsprozess sowie eine Kontakt- und Medikamenten-assoziierte Thrombozytenaktivierung. Vorbeugend wird daher eine standardisierte duale plattchenhemmende Therapie mit ASS und Clopidogrel empfohlen. Ihre Wirkung hangt von individuellen Faktoren ab. Durch die Bestimmung der Thrombozytenaggregationshemmung wurde eine individuelle Dosisanpassung moglich, so dass thrombotische Nebenwirkungen und Blutungskomplikationen verringert werden konnten.

Background—Hypoxic human coronary smooth muscle cells (HCSMCs) are possible targets for brachytherapy to prevent restenosis after percutaneous transluminal coronary angiography. It is unclear whether growth kinetics and gene expression of these cells undergoing &ggr;-irradiation are changed by reoxygenation. Methods and Results—Hypoxic (H) and hypoxia-reoxygenated (H-R) HCSMCs were irradiated with &ggr;-radiation at single doses of 4, 8, and 16 Gy using a 60Co-source. Vascular endothelial growth factor gene expression of HCSMCs was dramatically suppressed in H-R versus H cells independent of the radiation dose (15±7% versus 2183±2023%, P <0.01, H-R versus H cells). An oxygen enhancement ratio of 1.8 was calculated after irradiation from the retarded growth of H-R versus hypoxic HCSMCs. Production of reactive oxygen species by HCSMCs after irradiation increased by 15±2% in H-R cells versus 7±1% in H cells (P <0.05). Conclusions—Reoxygenation of hypoxic HCSMCs markedly amplifies growth-retarding effects of ionizing irradiation. On the basis of these findings, oxygenating radiosensitizers should be analyzed with regard to suitability for coronary brachytherapy to prevent restenosis.