This study is to determine the regulation of nitric oxide synthase 3 (NOS3) by edaravone in mice with hypoxic pulmonary hypertension (HPH). C57BL/6J mice were reared in a hypoxic chamber. HPH mice were treated with edaravone or edaravone + L-NMMA (a NOS inhibitor). Lung tissue was collected for histological assessment, apoptosis analysis, and detection of malondialdehyde, superoxide dismutase, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, and NOS3. The levels of serum TNF-α and IL-6 were also measured. Immunohistochemistry was used to visualize the expression of α-smooth muscle actin (SMA) in pulmonary arterioles. Edaravone treatment improved hemodynamics, inhibited right ventricular hypertrophy, increased NOS3 expression, and reduced pathological changes, pulmonary artery wall thickness, apoptotic pulmonary cells, oxidative stress, and the expression of TNF-α, IL-6, and α-SMA in HPH mice. L-NMMA treatment counteracted the lung protective effects of edaravone. In conclusion, edaravone might reduce lung damage in HPH mice by increasing the expression of NOS3.

目的 探讨本体感觉神经肌肉促进疗法(PNF)模式下的呼吸训练对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肺功能和运动能力的影响.方法 选取 2020 年 1 月—2022 年 12 月在该院治疗的PCI术后患者 116 例,使用随机数表法分为对照组与 PNF组,每组 58 例.对照组予以常规呼吸训练,PNF组予以PNF模式下的呼吸训练,二组均干预 14d.比较二组干预前和干预后左室射血分数(LVEF)、峰值摄氧量(VO2 Peak)、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC 比值、5 次坐立试验(FTSST)和 6min 步行试验(6MWT)等评估数据.结果 干预后,二组 FEV1、VO2 Peak、和 FEV1、FVC 和 FEV1/FVC水平治疗前相比增高(P＜0.05),且 PNF 组 FEV1、VO2 Peak、和 FEV1、FVC 和 FEV1/FVC 水平高于对照组(P＜0.05).相比对照组,PNF组干预后 FTSST降低(P＜0.05),6 MWT增高(P＜0.05).结论 相比常规呼吸训练,PNF模式下呼吸训练能够更好地改善 AMI患者PCI术后心肺功能,提高其运动能力.

目的 分析运动康复训练对老年冠心病慢性心力衰竭患者心功能的影响.方法 选取450例老年冠心病慢性心力衰竭患者,采取随机数字表法分为对照组与观察组各225例,两组均给予常规药物治疗,在其基础上,对照组给予运动指导,观察组在其基础上加用运动康复训练,两组连续干预12 w,对比两组心功能改善、干预前后心功能指标、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达心力衰竭生活质量问卷(MLHFQ)评分、血管紧张素(Ang)Ⅱ及内皮素(ET)-1水平.结果 观察组心功能总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组干预后与干预前相比左心室舒张末期内径(LVEDD)较低、左室射血分数(LVEF)较高、左室短轴缩短率(FS)较高,且观察组较对照组LVEDD较低、LVEF较高、FS较高,差异有统计学意义(P<0.05).两组干预后与干预前相比6MWT较高、MLHFQ评分较低,且观察组较对照组6MWT较高、MLHFQ评分较低,差异有统计学意义(P<0.05).两组干预后与干预前相比血浆AngⅡ及ET-1水平较低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规用药治疗基础上应用运动康复训练可有效促进改善老年冠心病慢性心力衰竭患者的心功能,提高其运动耐力及生活质量,同时还可帮助患者调节AngⅡ及ET-1水平.

目的 探究依达拉奉对低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠氧化应激水平的干预作用以及对肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为低氧组(将小鼠均置于氧含量10％的低氧舱内,持续8周)、低氧治疗组(成功构建低氧性肺动脉高压小鼠模型后,给予药物依达拉奉进行治疗)、正常治疗组(在正常环境下正常饲养8周后,给予药物依达拉奉)和正常对照组,每组10只.采用ELISA和酶活试剂盒检测各组小鼠血清、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)及TGF-β1、IL-6含量.采用Western blot和RT-qPCR的方法检测各组小鼠肺组织中IL-6、TGF-β1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)和B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平.结果 正常对照组和正常治疗组小鼠的血清和肺组织MPO、MDA、ROS、TGF-β1、IL-6含量,以及肺组织内细胞因子IL-6、TGF-β1、Caspase3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,低氧组小鼠血清和肺组织MPO、MDA、ROS及TGF-β1、IL-6含量升高,SOD酶活降低,肺组织内细胞因子IL-6、TGF-β1、Caspase3表达增加,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与低氧组比较,低氧治疗组小鼠血清和肺组织MPO、MDA、ROS及TGF-β1、IL-6含量降低,SOD酶活升高,肺组织TGF-β1、IL-6、Caspase3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉通过改善氧化应激水平减少低氧性肺动脉高压小鼠肺组织TGF-β1、IL-6表达,从而改善肺部炎症,减少肺组织凋亡和损伤.

目的 探讨针刺内关对急性左心衰患者的疗效及相关作用机制.方法 收集我院2017年至2019年年间本院收治的80例急性左心衰患者,采用随机数字表法将患者按照入院时间随机分为对照组(n=36,西医常规疗法)和试验组(n=44,西医常规疗法联合针刺双侧内关穴治疗).针刺治疗方案为2次/日,每次20分钟,连续治疗7天.观察两组患者干预后在临床指标(症状缓解率、NYHA心功能评级提升率、住院死亡率)、心肌损伤指标(血浆利钠肽(BNP)、肌钙蛋白)及血清炎症因子指标(白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清C反应蛋白(CRP))的变化.结果 ①干预后,试验组的症状缓解率、NYHA心功能评级改善率明显高于对照组(P＜0.05);试验组患者的住院死亡率低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).②干预后,试验组BNP的下降水平明显高于对照组(P＜0.05),且肌钙蛋白水平低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).③治疗后,试验组血清IL-6和CRP的表达明显低于对照组(P＜0.05),但两组间TNF-α的含量无统计学差异.结论 ①在常规西医治疗的基础上给予针刺内关穴治疗可以改善急性左心衰患者的症状和心功能.②针刺可有效的降低患者血清心肌损伤相关标志物和炎性细胞因子的水平,这可能是针刺治疗急性左心衰的作用机制之一.

目的 探讨维生素C(Vitc)联合免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎患儿的临床效果及心肌重塑情况.方法 选取2018年1月-2019年12月海南医学院第一附属医院心内科收治的80例病毒性心肌炎患儿,按随机数字表法将其分为研究组(n=40)和对照组(n=40).对照组给予常规治疗,研究组在此基础上采用Vitc联合免疫球蛋白进行治疗,两组均治疗2周.比较两组患儿临床疗效,血清炎症因子[白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)],心肌酶指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)]及心脏功能指标[心脏指数(CI)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)]变化.结果 治疗2周后,研究组治疗总有效率为92.50％(37/40),高于对照组的75.00％(30/40),两组比较差异有统计学意义(X2=4.501,P=0.034);治疗后,两组血清IL-18、MIP-1α、ICAM-1水平较治疗前均降低(P＜0.05),且研究组指标水平均低于对照组(P＜0.05);治疗后,两组血清CK、CK-MB、LDH、HBDH水平较治疗前均降低(P＜0.05),且研究组指标水平均低于对照组(P＜0.05);治疗后,两组心脏功能指标CI、LVFS、LVEF水平较治疗前均升高,且研究组指标水平均高于对照组(P＜0.05).结论 Vitc联合免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎,可显著降低患儿血清IL-18、MIP-1α、ICAM-1水平,减轻炎症,并能增强患儿心功能,改善心肌重塑,进而有助于提高疗效.

目的 分析急性心肌梗死并发医院感染患者外周血miR-19b、白细胞介素-37(IL-37)的表达水平及预后的影响因素.方法 选择2017年1月-2019年12月海南医学院第一附属医院心血管内科收治的68例急性心肌梗死并发医院感染患者设为感染组,另选择同期收治的68例急性心肌梗死无医院感染患者设为未感染组,比较两组患者外周血miR-19b、IL-37水平.依据预后情况将感染组患者分为预后良好患者和预后不良患者,分析不同预后患者临床资料,归纳急性心肌梗死并发医院感染患者预后不良的影响因素.结果 感染组外周血miR-19b、IL-37分别为(3.47±0.84)、(41.65±6.48)ng/ml均高于未感染组(P＜0.001).68例急性心肌梗死并发医院感染患者中,预后良好52例,预后不良16例.急性心肌梗死并发医院感染预后良好患者糖尿病史、慢性阻塞性肺疾病(COPD)史、心功能分级、卧床时间与预后不良患者比较差异有统计学意义(P＜0.05),且不良预后组患者外周血miR-19b、IL-37水平均高于预后良好患者(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,miR-19b是急性心肌梗死并发医院感染患者预后不良的影响因素(OR =2.552,95％ CI:1.193～5.460,P=0.016).结论 急性心肌梗死并发医院感染患者外周血miR-19b、IL-37水平较高,miR-19b为急性心肌梗死并发医院感染患者预后不良的影响因素.

The current study aimed to explore the effects of microRNA (miR)-145 on the inflammatory response and oxidative stress (OS) in high glucose (HG)-induced cardiomyocytes, as well as the specific mechanism underlying this action. H9c2 cells were treated with 33 mmol/l glucose (HG group) or cotreated with 24.5 mmol/l mannitol and 5.5 mmol/l glucose (hypertonic group), and the expression levels of miR-145 and ADP ribosylation factor 6 (ARF6) were detected. The cells were transfected with pcDNA3.1-ARF6, miR-145 mimics or corresponding negative controls prior to the assessment of cell survival rate. Levels of lactate dehydrogenase (LDH), reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), as well as the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx), and the levels of IL-6, TNF-α and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) were subsequently determined. The apoptotic rate of H9c2 cells was examined by flow cytometry. The interaction between miR-145-ARF6 was predicted and confirmed by luciferase reporter assays. In the HG group, miR-145 expression was significantly decreased and ARF6 expression significantly increased compared with controls. Furthermore, the levels of inflammatory factors (IL-6, TNF-α and MCP-1), LDH, ROS and MDA were significantly elevated in the HG group compared with controls. Significantly decreased SOD, CAT and GPx activities and significantly increased numbers of apoptotic cells were observed in the HG group compared with controls. The cells transfected with miR-145 mimics exhibited significantly decreased LDH, ROS and MDA levels, significantly increased antioxidant enzyme activities and significantly decreased apoptotic rates compared with controls, while the opposite results were observed in cells transfected with pcDNA3.1-ARF6. Moreover, co-transfection with miR-145 mimics and pcDNA3.1-ARF6 exacerbated the inflammatory response and OS injury in HG-induced cardiomyocytes compared with cells transfected with miR-145 mimics alone. Furthermore, miR-145 negatively targeted ARF6. miR-145 attenuated the HG-induced inflammatory response and OS injury in cardiomyocytes by negatively regulating ARF6, which may contribute to providing a theoretical basis for the treatment of diabetic cardiomyopathy.

目的 探讨"三明治"教学法在心血管内科临床见习教学中的作用.方法 选择该院2015级临床医学本科的两个班级113名,按照班级分为对照组和观察组,各58名、55名,对照组给予传统的教学模式,观察组给予"三明治"教学模式.结果 观察组心血管内科学生理论知识、病史采集、体检及其他检查、治疗计划、案例分析、操作技能以及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心血管内科学生激发学习兴趣、自主学习能力、获取信息能力、临床操作技能、分析和解决问题、资料收集能力、理论与临床实践结合能力、临床思维能力、交流沟通能力、归纳总结能力以及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在心血管内科临床见习教学中采用"三明治"教学法可提高教学效果,提高学生自主学习、临床思维及实践能力.

目的 探讨特异性蛋白1(SP-1)通过miR-135b/HIF-1α轴对缺氧诱导的心肌细胞损伤的作用.方法 H9c2细胞进行缺氧处理后,转染si-SP-1,miR-135b mimic,anti-miR-135b和CoCl2(HIF-1α激活剂).采用蛋白质印迹(Western Blot,WB)法检测细胞SP-1和HIF-1α蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测miR-135b表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧簇(ROS)含量,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的含量,生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-135b与HIF-1α间的靶向结合作用.结果 缺氧后,H9c2细胞内SP-1蛋白表达呈时间依赖性显著升高(P<0.05),miR-135b表达呈时间依赖性显著降低(P<0.05).与对照组(A组)相比,缺氧组(B组)H9c2细胞中SP-1和HIF-1α蛋白表达分别为1.467±0.055,1.437±0.082(P=0.014,0.017),细胞凋亡率[(14.591±1.863)％,P=0.000]、细胞上清液中TNF-α[(5.270±0.359)pg/mL,P=0.012]、IL-1β[(25.060±1.212)pg/mL,P=0.000]、IL-6[(82.707±4.550)pg/mL,P=0.000]和ROS(1.239±0.075,P=0.021)含量均显著升高(P<0.05),miR-135b表达(0.466±0.071,P=0.001)和细胞增殖能力[(67.242±3.490)％,P=0.008]均显著降低(P<0.05);与缺氧+siRNA组(C组)相比,缺氧+si-SP-1组(D组)H9c2细胞中SP-1(0.238±0.039,P=0.001)和HIF-1α的蛋白表达(1.126±0.100,P=0.032)、细胞凋亡率[(4.668±0.731)％,P=0.000]、细胞上清液中TNF-α[(3.901±0.354)pg/mL,P=0.022]、IL-1β[(17.198±1.216)pg/mL,P=0.002]、IL-6[(56.742±4.081)pg/mL,P=0.017]和ROS(1.086±0.090,P=0.028)含量均显著降低,miR-135b表达(0.752±0.094,P=0.015)和细胞增殖能力[(83.550±2.933)％,P=0.016]均显著升高.miR-135b靶向调控HIF-1α.CoCl2或anti-miR-135b会导致低表达SP-1的缺氧H9c2细胞增殖能力显著降低[(48.470±2.831)％比(63.728±4.192)％,P=0.000,0.021],细胞凋亡率[(41.076±1.117)％比(35.935±1.776)％,P=0.000,0.010]和细胞上清液中TNF-α[(6.211±0.408)pg/mL比(5.250±0.325)pg/mL,P=0.019,0.033]、IL-1β[(43.417±2.561)pg/mL比(38.675±1.956)pg/mL,P=0.013,0.021]、IL-6[(110.440±7.446)pg/mL比(108.767±6.589)pg/mL,P=0.026,0.031]和ROS[(1.351±0.073)比(1.327±0.041),P=0.073,0.035]的含量显著升高.结论 SP-1低表达通过miR-135b/HIF-1α轴发挥对缺氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用.