目的探究多参数超声（二维灰阶超声参数、彩色多普勒超声参数、超声造影参数）联合全身炎症反应指数（SIRI）、C反应蛋白/D-二聚体比值（CRP/D-D）对脓毒症患者并发急性肾损伤（AKI）诊断及预后的价值。方法选择2021年2月至2025年2月期间四川省广元市第一人民医院收治的235例脓毒症患者，根据患者是否并发AKI分为非AKI组（n=142）和AKI组（n=93），根据联合预测模型的最佳截断值将AKI患者分为高风险组（n=68）和低风险组（n=25）。彩色多普勒超声检查仪进行超声检查，血细胞分析仪检测中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数，计算SIRI；全自动生化分析仪检测CRP水平，乳胶凝集法检测D-D水平，计算CRP/D-D比值。ROC分析多参数超声、SIRI、CRP/D-D对脓毒症患者发生AKI的预测价值；Spearman相关性分析多参数超声、SIRI、CRP/D-D与疾病严重程度的相关性；COX回归分析脓毒症并发AKI患者生存预后的影响因素；Kaplan-Meier法绘制生存分析曲线。结果AKI组肾脏长径、肾脏宽径、肾脏厚径、肾动脉阻力指数（RI）、开始灌注时间、达峰时间、SIRI、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均高于非AKI组，收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）、峰值强度、消退时间及CRP/D-D低于非AKI组（P<0.05）；肾脏长径、肾脏宽径、肾脏厚径、RI、开始灌注时间、达峰时间及SIRI与疾病严重程度（APACHE Ⅱ评分、SOFA评分）呈正相关，PSV、EDV、峰值强度、消退时间及CRP/D-D与疾病严重程度呈负相关（P<0.05）；RI、开始灌注时间、达峰时间、SIRI、CRP/D-D是脓毒症患者发生AKI的独立影响因素，联合预测的AUC为0.943，优于单独预测（AUC分别为0.741、0.731、0.705、0.827、0.774）（P<0.05）。对93例脓毒症合并AKI患者进行28天的随访，共生存72例，死亡21例，生存率为77.42%。高风险组患者生存率为72.06%，低于低风险组90.00%（P<0.05）。结论多参数超声、SIRI、CRP/D-D与脓毒症并发AKI患者疾病严重程度相关，对联合诊断疾病发生具有一定价值，联合模型高风险组生存率低于低风险组，对临床疾病发生、严重程度评估、预后预测具有指导意义。
目的探讨血清跨膜蛋白164（TMEM164）、溶质载体家族12成员8（SLC12A8）mRNA对非小细胞肺癌（NSCLC）患者化疗效果和预后的影响。方法选取80例在保定市第一中心医院进行治疗的晚期NSCLC患者（2022年6月至2024年1月）为研究对象（NSCLC组），根据化疗疗效将其分为化疗无效组（n=38）和化疗有效组（n=42）；根据化疗结束后1年内的生存情况将其分为生存组（n=33）和死亡组（n=47）。另选取80例同期门诊健康体检者为对照组。定量实时逆转录PCR（qRT-PCR）法检测NSCLC血清中TMEM164、SLC12A8 mRNA表达；多因素Logistic回归分析NSCLC患者预后的影响因素；受试者工作特征曲线（ROC）分析血清TMEM164、SLC12A8水平对NSCLC患者预后的预测价值。结果NSCLC组TMEM164 mRNA表达低于对照组，SLC12A8 mRNA表达高于对照组（P<0.05）。化疗无效组TMEM164 mRNA表达低于化疗有效组，SLC12A8 mRNA表达高于化疗有效组（P<0.05）。死亡组TMEM164 mRNA表达低于生存组，TNM分期为Ⅳ期患者比例、低分化患者比例、SLC12A8 mRNA表达高于生存组（P<0.05）。TMEM164升高是NSCLC患者预后的保护因素，TNM分期为Ⅳ期、分化程度为低分化、SLC12A8升高是NSCLC患者预后的独立危险因素（P<0.05）。血清TMEM164、SLC12A8二者联合预测NSCLC患者预后优于TMEM164、SLC12A8各自单独预测（Z联合检测-TMEM164=2.754、Z联合检测-SLC12A8=2.231，P=0.006、0.026）。结论NSCLC患者血清中TMEM164 mRNA低表达，SLC12A8 mRNA高表达，两者可能与NSCLC患者的化疗效果和预后密切相关。
目的探讨基于扩散张量成像（DTI）-自动纤维定量分析（AFQ）获取的脑白质微结构特征联合临床指标，对肝豆状核变性（WD）患者肝脏损伤风险的预测价值。方法纳入2021年1月至2024年12月安徽省中医院脑病中心就诊的WD患者102例，收集其临床资料及颅脑DTI数据。对DTI数据进行预处理后，提取FA、MD、AD、RD弥散参数，并采用AFQ方法对全脑白质纤维束进行逐节点定量分析。以是否存在肝脏损伤作为目标变量，按照7∶3比例将研究对象随机划分为训练集和验证集。基于训练集构建多因素Logistic回归预测模型，并在验证集中进行模型性能评价。采用ROC曲线及AUC评估模型区分度，采用校准曲线评价预测结果与实际结果的一致性，并进一步通过决策曲线分析（DCA）评估模型的临床净获益。结果LASSO筛选得到13个非零系数特征用于建模。多因素Logistic回归显示：病程与年龄为独立危险因素；DTI参数中L.TR.FA、L.IFOF.FA及L.SLF.RD与肝脏损伤风险增加相关，R.SLF.AD为保护因素。模型在训练集及验证集的AUC分别为0.908、0.846，DCA展示其在较宽阈值范围内具有较高的净获益。结论融合临床信息与DTI-AFQ脑白质微结构特征的预测模型对WD患者肝脏损伤具有良好的区分度、校准度及潜在临床应用价值，可为无创风险分层与个体化管理提供影像学依据。
目的探讨灰阶超声联合超声新技术在经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）围手术期的临床价值。方法回顾性分析2019年1月至2025年7月于吉林大学中日联谊医院行TIPS治疗患者85例。患者于术前1天、术后1周及1个月分别进行灰阶超声、彩色多普勒血流成像、频谱多普勒超声及剪切波弹性成像检查，怀疑支架功能障碍时进一步行超声造影（CEUS）检查。采用Friedman秩和检验进行多组间比较，采用Dunn检验进行两两比较。结果与术前比较，术后1周及1个月患者腹水量、脾脏厚径及长径、门静脉系血管内径均明显减小（P<0.001），门静脉系血流速度显著增快（P<0.001），肝右叶及脾脏剪切波速度明显降低（P<0.001）。85例患者中7例常规超声怀疑支架功能障碍，行CEUS后结果与肝脏增强CT结果一致。结论灰阶超声联合超声新技术通过定量评估肝脾大小、门静脉血流动力学及组织硬度，能够对TIPS围手术期进行全面、无创的一站式评估，特别对于支架功能障碍具有进一步鉴别价值。
胰腺癌起病隐匿、进展迅速，预后极差，是恶性程度最高的消化系统肿瘤之一。现有肿瘤标志物在敏感性与特异性方面存在明显局限，亟须发现新型生物标志物提高胰腺癌的诊疗水平。外泌体因其非侵入性、生物信息承载丰富以及在疾病早期即可检测的特点，逐渐成为胰腺癌诊疗研究的热点。其中，外泌体微小RNA(miRNA)作为细胞间通信的重要媒介，通过传递致癌或抑癌信号参与胰腺癌发生、发展与转移的调控。本文综述了外泌体 miRNA 在胰腺癌进展中的分子机制与生物学功能，总结其在早期诊断、发生发展、分型分期、预后评估、治疗反应监测和耐药预测中的应用价值，并探讨相关检测技术的研究进展，以展望外泌体 miRNA 作为胰腺癌新型生物标志物的潜力与优势。
目的探究术前血清转录因子叉头框蛋白o4（Foxo4）、肌肉因子53（MG53）水平对冠心病（CHD）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后主要心血管不良事件（MACE）发生的预测价值。方法选取2022年5月至2023年5月南充市中心医院收治的500例CHD患者，其中11例因失访被排除，最终489例CHD患者完成随访纳入分析。将这489例CHD患者作为CHD组，依据术后1年随访结果将患者分为MACE组（108例）及无MACE组（381例），同期490例健康体检者作为对照组。ELISA检测血清Foxo4、MG53水平，比较MACE组及无MACE组血清Foxo4、MG53水平；分析CHD患者PCI术后MACE发生的影响因素；分析血清Foxo4、MG53水平对CHD患者发生MACE的预测价值。结果CHD组患者血清Foxo4、MG53水平高于对照组（P<0.05）。MACE组患者肌钙蛋白T峰值、B型脑钠肽（BNP）及血清Foxo4、MG53水平高于无MACE组患者（P<0.05）。肌钙蛋白T峰值、BNP及血清Foxo4、MG53水平是CHD患者PCI术后MACE发生的影响因素（P<0.05）。血清Foxo4、MG53水平联合预测的价值高于Foxo4单独预测（ZFoxo4-联合=5.041，P<0.001）和MG53单独预测（ZMG53-联合=6.988，P<0.001）。结论发生MACE的CHD患者术前血清Foxo4、MG53水平升高，联合检测在预测CHD患者术后MACE发生风险方面价值较高。
目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）来源外泌体负载miR-195-5p对骨肉瘤细胞的抑制作用，并揭示其通过靶向FGF2抑制骨肉瘤细胞的作用机制。方法143B骨肉瘤细胞分别过表达和抑制miR-195-5p，采用CCK-8、集落形成、划痕实验、Transwell及流式细胞术检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及凋亡能力。采用Western blot检测FGF2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。为构建外泌体递送系统，体外贴壁法原代培养大鼠BMSC，将miR-195-5p模拟物转染至BMSC，并提取外泌体（BMSC-exo-miR-195-5p）。所获外泌体经透射电镜及表面标志蛋白鉴定后，与骨肉瘤细胞共孵育，利用共聚焦显微镜观察骨肉瘤细胞对外泌体的摄取情况。BMSC-exo-miR-195-5p处理骨肉瘤细胞后，检测其功能表型及FGF2/PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果过表达miR-195-5p显著抑制143B细胞的增殖、克隆形成、迁移侵袭能力，并诱导凋亡；而抑制miR-195-5p则表现出相反的生物学功能。过表达miR-195-5p可下调FGF2表达，并显著降低p-PI3K、p-AKT水平，但不影响总PI3K、AKT。成功提取BMSC来源外泌体，透射电镜显示为球形囊泡状结构，表达外泌体标志蛋白CD63、TSG101。共聚焦显微镜证实143B细胞可有效摄取DiI标记的外泌体，摄取后细胞内miR-195-5p水平升高、FGF2表达降低。BMSC-exo-miR-195-5p处理骨肉瘤细胞后，同样显著抑制骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移侵袭，并促进凋亡，且伴随FGF2下调及PI3K/AKT通路磷酸化抑制。结论BMSC来源外泌体能有效负载并递送miR-195-5p至骨肉瘤细胞，通过靶向抑制FGF2进而阻断PI3K/AKT信号通路活化，从而抑制骨肉瘤细胞的恶性表型。本研究为构建基于BMSC外泌体的miR-195-5p递送系统，并在体外验证其对骨肉瘤细胞的抑制作用，提供了初步的实验依据。
复杂临床场景下的放射肿瘤学人才培养，需要学生在病例诊疗过程中综合运用肿瘤学、影像学、病理学、放射物理学和放射生物学等多学科知识，并在技术选择、方案讨论和治疗实施中形成临床判断与协作能力。本文基于《肿瘤放射治疗学》课程改革实践，分析当前放射肿瘤学教学在课程衔接、医理融汇、学训整合和评价支撑等方面存在的主要问题，并从培养目标、课程内容、教学过程及支撑评价等方面总结复杂临床场景下放射肿瘤学人才胜任力培养路径。该路径以能力导向的培养目标为牵引，将临床决策、多学科协作、技术理解、科研创新以及医学人文与职业责任纳入核心胜任力要求；以系统模块和病例链条重构课程内容，以多场景联动优化教学过程，并依托平台资源与多主体评价提供支撑。实践表明，相关改革已具备一定实施基础，并在课程运行、平台支撑和资源共享等方面呈现出阶段性成效。复杂临床场景下放射肿瘤学人才胜任力培养的关键，在于围绕专科任务重组培养逻辑，使知识学习、技术训练、临床判断、人文关怀与反馈评价在同一培养过程中相互衔接，其长期效果仍有待进一步跟踪评估。
目的探讨儿童重症肺炎的病原谱构成、混合感染特征及耐药基因流行现状，为临床精准诊疗及耐药防控提供参考。方法采用回顾性队列研究方法，纳入2023年12月至2025年12月山西省儿童医院收治的1 294例重症肺炎住院患儿，采集痰液标本进行靶向基因组测序（tNGS）检测。结果1 294例患儿中，病原检测阳性率为96.37%。单一感染占11.82%，以肺炎支原体为主；混合感染占84.54%，以病毒+条件致病菌最为常见。病毒检出前5位依次为鼻病毒（22.33%）、人副流感病毒（14.14%）、人腺病毒（12.21%）、EB病毒（11.21%）、合胞病毒（9.04%）。非典型病原中肺炎支原体检出率最高（26.28%）。致病菌中百日咳鲍特菌检出率为10.05%，结核分枝杆菌复合群检出率为0.85%。条件致病菌检出前5位为流感嗜血杆菌（28.05%）、肺炎链球菌（20.56%）、金黄色葡萄球菌（13.83%）、鲍曼不动杆菌（13.21%）、卡他莫拉菌（8.04%）。年龄分层分析显示，巨细胞病毒、百日咳鲍特菌、大肠埃希菌在婴儿组的阳性率显著高于其他年龄组（P<0.001），人副流感病毒3型在幼儿组的阳性率显著高于学龄前及学龄期儿童组（P<0.001）。耐药基因检测显示，肺炎支原体耐药基因（A2063G）检出率为98.23%，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌基因（mecA）检出率为18.99%，百日咳鲍特菌耐药基因（A2047G）检出率为80.77%。结论儿童重症肺炎病原谱复杂、混合感染发生率高、病原分布具有年龄特异性，且耐药形势严峻。tNGS技术在早期精准识别病原、明确混合感染类型、预警耐药风险及筛查特殊病原方面具有重要临床价值。
目的探究舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚模型大鼠胃肠运动障碍的调节作用，并基于线粒体自噬机制探讨其治疗FD的作用机制。方法采用复合病因造模法（高脂饮食+番泻叶煎剂灌胃+束缚应激+强迫游泳）制备FD肝郁脾虚证大鼠模型。将36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组及舒胃汤低、中、高剂量组，每组6只。观察各组大鼠的一般状态和行为学变化，测试胃排空率和小肠推进速率；苏木素-伊红（HE）染色观察胃组织病理学改变；透射电镜观察胃组织线粒体自噬情况；Western blot和实时荧光定量PCR（qPCR）检测胃组织PINK1、Parkin、P62蛋白及PINK1、Parkin、P62、LC3的mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠胃排空率及小肠推进率显著降低（P<0.01），旷场实验中兴奋性明显下降（P<0.01）；HE染色显示各组大鼠胃组织均未见糜烂、溃疡等器质性病变；透射电镜观察见模型组线粒体嵴结构破坏；PINK1、Parkin、P62蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P<0.01），LC3 mRNA表达亦显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠胃排空率和小肠推进率显著升高（P<0.01）；PINK1、Parkin、P62蛋白及mRNA表达水平，以及LC3 mRNA表达均显著降低（P<0.01）。结论舒胃汤可改善FD肝郁脾虚模型大鼠胃肠动力障碍，其作用机制可能与改善胃组织线粒体功能、抑制PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。
动脉粥样硬化（AS）是一种以大中动脉内膜脂质异常沉积、纤维斑块形成及管腔狭窄为核心特征的慢性炎症性血管病变，作为冠心病、脑梗死等严重心血管疾病的共同病理基础，其发病进程与血管内皮细胞（VECs）功能障碍、血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化及异常增殖等关键病理事件密切相关。微小RNA（miRNA）是一类长度约18~22nt的内源性非编码小 RNA，可通过与靶mRNA 3′非翻译区（3′-UTR）结合，介导mRNA降解或抑制翻译，从而实现对基因表达的转录后调控。近年来研究证实，miRNA 通过多靶点、多通路广泛参与 AS 的病理进程，核心作用体现在调控VECs凋亡、氧化应激与炎症反应，以及VSMCs表型转化、异常增殖等方面，同时循环miRNA稳定性高、特异性强，可作为 AS早期筛查、风险分层与预后评估的潜在生物标志物。本文围绕AS关键细胞（VECs、VSMCs）的主要病理环节，系统梳理miRNA-靶基因轴及其潜在转化应用，并讨论循环miRNA标志物研究的标准化挑战与未来方向，为 AS 的早期诊断、预后评估及靶向治疗策略优化提供全面的理论依据与研究思路。
目的探讨外周血单核细胞（PBMC）中YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白2（YTHDF2）的表达水平对强直性脊柱炎（AS）患者生物制剂疗效的预测价值。方法采用前瞻性观察性研究，纳入海军军医大学第一附属医院于2021年1月至2024年12月收治的150例接受规范生物制剂治疗的AS患者为研究对象。于治疗第24周依据ASAS改良标准评估疗效，将患者分为无效组（n=55）和有效组（n=95），后者再分为显著改善亚组（n=51）与部分改善亚组（n=44）。检测并比较各组基线YTHDF2 mRNA及蛋白表达水平；采用Spearman相关分析其与疗效等级的相关性；通过Logistic回归分析影响疗效的独立因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估YTHDF2 mRNA的预测价值。结果无效组患者病程更长，吸烟史比例、Bath AS疾病活动指数（BASDAI）评分及C反应蛋白（CRP）水平均高于有效组（P<0.05）。YTHDF2在mRNA和蛋白水平的表达，均呈现无效组>部分改善组>显著改善组的趋势（P<0.05）。Spearman秩相关分析显示，PBMC中YTHDF2 mRNA及蛋白表达量与疗效等级呈正相关（r=0.521和0.548，P<0.001）。多因素Logistic回归分析显示，病程长、有吸烟史、高BASDAI评分、高CRP以及高YTHDF2 mRNA表达是治疗无效的独立相关因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，YTHDF2 mRNA预测治疗无效的曲线下面积（AUC）为0.795(95%CI：0.722~0.857)，最佳截断值为1.377，特异度为74.55%、敏感度为70.53%（P<0.05）。结论PBMC中YTHDF2高表达与AS患者生物制剂疗效不佳独立相关，对疗效具有预测价值，有助于治疗前识别潜在疗效不佳的患者，为个体化治疗提供参考。
目的探讨壳多糖酶3样蛋白 1（CHI3L1）在慢性肾脏病（CKD）模型中对心功能的影响及其机制。方法选取18只SPF级C57BL/6N雌性小鼠，随机分为空白对照组、慢性肾脏病(CKD)模型组和CHI3L1干预组。采用腺嘌呤（120 mg/kg隔日灌胃4周）诱导C57BL/6N小鼠构建CKD模型，通过尾静脉注射重组CHI3L1蛋白（0.05 μg/d×5 d）构建CHI3L1干预组。利用GEPIA2数据库进行CHI3L1生物信息分析，结合TCGA Normal和GTEx基因数据集对相关基因关联性进行分析比较。RT-qPCR检测模型小鼠心脏组织中CHI3L1、CTGF mRNA表达。结果与空白对照组相比，CKD模型组和CHI3L1干预组血清肌酐和尿素氮水平明显增高（P<0.05），双侧肾脏平均体积明显增大（P<0.05），肾脏组织纤维化明显（P<0.05）。与空白对照组相比，CKD模型小鼠的左心室搏出量、心输出量、左室舒张末期后壁厚度、左室收缩末期后壁厚度等指标差异均无统计学意义（P>0.05）；在CHI3L1干预作用下，CKD模型小鼠的左心室搏出量、心输出量、左室舒张末期后壁厚度、左室收缩末期后壁厚度等指标均明显下降（P<0.05）。CHI3L1干预下CKD模型小鼠心脏组织高表达CHI3L1和CTGF且出现明显纤维化（P<0.05）。结论CKD模型小鼠心脏组织可出现CHI3L1和CTGF高表达，两者协同促进心脏纤维化和心功能障碍。
肌肉减少症是一种以骨骼肌质量和功能进行性下降为特征的老年综合征，严重影响老年人生活质量并增加不良预后风险。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是关键促炎因子，既往被认为是肌少症的重要致病介质。近年来研究发现，TNF-α 在肌少症中呈现浓度依赖、受体特异性及时空动态的双向调控：高浓度经 TNFR1 促进肌肉萎缩，低浓度经 TNFR2 促进肌肉再生。本文拟对 TNF-α 在肌少症中的双向调控机制、临床干预策略及研究展望进行综述，以期为肌少症的精准防治提供理论参考。
随着信息技术的迅猛发展和教育理念的不断革新，医学教育逐渐迈向以学生为中心的教学模式。传统的教学方法面临着不少挑战，尤其是在临床思维的培养方面。微课、基于案例的学习（CBL）和翻转课堂三者的结合，构成了一种全新的立体教学法，能够有效促进医学生临床思维的提升。本文探讨了“微课+CBL+翻转课堂”立体教学法在医学生临床思维培养中的实际应用，相较于传统教学法，学生各种测试成绩均提高且对教学过程满意度明显改善，体现了新质生产力在医学教育中的应用。通过对比传统教学法与新型教学法的优劣，本文提出了一项具体的教学策略，并阐述了这一方法在提高医学生临床判断力、问题解决能力和创新思维等方面的优势。
目的探究灯盏花乙素（Scu）对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的保护作用，并探究其是否通过调控TXNIP/NLRP3信号通路发挥作用。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量灯盏花乙素（Scu-L、Scu-M、Scu-H）组及高剂量Scu+NLRP3激活剂尼日利亚菌素钠盐（Nigericin sodium salt,NSS）组。除对照组外均采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）复合法建立CAG大鼠模型。检测大鼠血清胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平以及胃组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；HE染色法观察大鼠胃黏膜组织学及病理学变化；蛋白免疫印迹（Western blot）分析胃组织中TXNIP/NLRP3信号通路相关蛋白表达水平。结果相较于对照组，模型组大鼠胃黏膜变薄，腺体萎缩，排列紊乱，且伴有肠上皮化生及炎性细胞浸润；血清GAS、MTL以及胃组织中SOD、GSH-Px表达水平下降（P<0.05）；血清ET-1、TNF-α、CRP、IL-1β及胃组织中MDA、TXNIP、NLRP3水平均显著升高（P<0.05）。相较于模型组，Scu各剂量组大鼠胃黏膜厚度增加，炎性浸润减轻，腺体萎缩程度减轻，排列更为有序，肠上皮化生区域减少；血清GAS、MTL及胃组织中SOD、GSH-Px表达水平逐渐升高（P<0.05）；血清ET-1、TNF-α、CRP、IL-1β及胃组织中MDA、NLRP3、TXNIP水平逐渐降低（P<0.05）。添加NLRP3激活剂NSS后，上述指标的变化趋势发生了反向改变（P<0.05）。结论Scu能够发挥对CAG大鼠的保护作用，其机制可能涉及TXNIP/NLRP3信号通路的抑制作用。
目的探讨血清神经调节蛋白-1（NRG-1）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）联合检测对血管性痴呆患者预后不良的预测价值。方法选取2020年1月至2024年3月于邯郸市第三医院治疗的296例血管性痴呆患者为研究组，根据6个月随访结果分为预后良好组（n=229）和预后不良组（n=67）；另选取同期296例健康体检者为对照组。采用ELISA法检测血清NRG-1、SDF-1、8-OHDG水平，比较研究组与对照组、预后良好组与预后不良组间的指标差异。采用Logistic回归分析患者预后不良的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线评估NRG-1、SDF-1、8-OHDG单独及联合对预后不良的预测价值，曲线下面积（AUC）比较采用Delong检验，通过Pearson法分析各指标与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经生长因子（NGF）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的相关性。结果与对照组相比，研究组血清NRG-1水平显著降低，SDF-1、8-OHDG水平显著升高（P<0.05）。与预后良好组相比，预后不良组血清GFAP、SDF-1、8-OHDG水平显著升高，而NRG-1、NGF水平及MoCA评分显著降低（P<0.05）。相关性分析显示，NRG-1与GFAP呈负相关，与NGF、MoCA评分呈正相关；SDF-1、8-OHDG与GFAP呈正相关，与NGF、MoCA评分呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析表明，SDF-1、8-OHDG、GFAP为预后不良的危险因素，NRG-1、NGF、MoCA评分为保护因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，NRG-1、SDF-1、8-OHDG单独及联合预测预后不良的AUC分别为0.878、0.876、0.828及0.956，联合预测的AUC显著优于各指标单独预测（Z=3.865,3.602,4.503，P<0.05）。结论血管性痴呆患者血清NRG-1水平降低，SDF-1、8-OHDG水平升高，三者联合对患者预后具有一定辅助预测价值。
目的构建基于I-PASS模型的围手术期感染双路径防控体系及多学科协同机制，为围手术期感染防控提供标准化管理方案。方法采用回顾性-前瞻性非同期对照研究，选取吉林大学中日联谊医院普外科、骨科、妇科行择期手术的患者为研究对象。回顾性收集2025年6月至9月收治的400例患者作为对照组。前瞻性纳入2025年11月至2026年1月收治的400例患者设为观察组。对照组实施传统感染防控模式，观察组建立以手术室和感染控制办公室为核心节点，联合外科、麻醉科、检验科、药学部等多学科的“双路径”防控体系，依托I-PASS模型将患者分为术前无感染与术前已感染/定植两类，实施标准化信息交接与闭环管理。比较两组围手术期感染发生率、多学科协同指标及医患满意度。结果相较于对照组，观察组清洁切口感染发生率显著低于对照组，感染切口改善率明显提高（P<0.05）；多学科协同指标中，信息传递完整率、防控措施协同落实率显著提高，信息传递耗时明显缩短（P<0.001）；患者满意度与医务人员满意度均显著提升（P<0.001）。结论基于I-PASS模型的双路径防控体系通过标准化信息传递与多学科协同机制，实现了围手术期感染风险的全程管控，有效降低感染发生率，提升医疗质量与满意度，为医疗机构提供了科学、可推广的感染防控管理方案。
目的探讨神经调节蛋白1（NRG1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）在乳腺癌（BC）组织中的表达及其与预后的关系。方法收集198例在保定市第二中心医院进行手术的BC患者（2019年7月至2021年12月）的癌组织及癌旁组织标本。采用免疫组化法检测NRG1、TRAF2表达，分析其与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析两者表达与预后的关系，Cox回归分析预后影响因素。结果BC组织中NRG1、TRAF2高表达占比高于癌旁组织（P<0.05）。NRG1高表达与TNM III期、淋巴结转移及HER2阳性相关（P<0.05）；TRAF2高表达与TNM III期及淋巴结转移相关（P<0.05）。NRG1高表达患者3年总生存率（113/152，74.34%）低于NRG1低表达患者（41/46，89.13%）（Log-rank χ2=4.774，P=0.029）；TRAF2高表达患者3年总生存率（99/135，73.33%）低于TRAF2低表达患者（55/63，87.30%）（Log-rank χ2=5.676，P=0.017）。NRG1、TRAF2、TNM分期、淋巴结转移是BC患者死亡的独立影响因素（P<0.05）。结论NRG1、TRAF2在BC组织中高表达，与不良预后相关。
脊髓损伤（SCI）是一种严重的中枢神经系统疾病，其病理机制复杂，临床治疗手段有限，预后较差。外泌体作为细胞外囊泡的重要亚群，通过递送功能性蛋白质、核酸等生物活性物质，调控神经再生、抑制炎症反应及改善微环境，在 SCI 修复领域受到广泛关注。此外，外泌体也具有作为 SCI 非侵入性诊断标志物的潜力。本文系统综述了外泌体通过调节轴突再生、血管生成、凋亡抑制等机制促进 SCI 功能恢复的研究进展，并总结了外泌体携带的特定分子（如微小 RNA、蛋白质）作为 SCI 早期诊断标志物的应用前景，旨在为外泌体在 SCI 领域的精准治疗和诊断策略提供新思路。
