Malgré ses bénéfices démontrés, la mesure continue du glucose (MCG) reste peu utilisée chez les personnes âgées de 75 ans et plus vivant avec un diabète de type 2, en particulier chez les patients isolés ou institutionnalisés en EHPAD, souvent atteints de troubles cognitifs. En substituant aux prélèvements capillaires intermittents un suivi non invasif et en temps réel de la glycémie interstitielle, la MCG constitue pourtant un outil particulièrement adapté à cette population à haut risque d’hypoglycémies, notamment nocturnes. Une meilleure appropriation de ce dispositif par le gériatre, de ses métriques et de sa valeur ajoutée dans le suivi glycémique apparaît essentielle. Cette revue fait le point sur les preuves disponibles concernant les répercussions de la MCG sur la prise en charge du diabète, avant d’examiner les principaux obstacles ainsi que les facteurs facilitant son déploiement chez les sujets âgés de 75 ans et plus.
Parmi les complications du diabète, la neuropathie périphérique occupe une place centrale : on estime que 8 % des patients sont déjà atteints au moment du diagnostic, et jusqu’à 50 % après 25 ans d’évolution, avec une prévalence similaire dans le diabète de type 1 et de type 2. Le diabète constitue ainsi la première cause de neuropathie dans la majorité des pays. La physiopathologie est multifactorielle, associant toxicité métabolique (hyperglycémie, stress oxydatif, produits de glycation avancée, lipotoxicité), microangiopathie endoneurale et activation de voies inflammatoires. Il en résulte un spectre clinique large, allant des formes symétriques longueur-dépendantes aux atteintes des petites fibres et aux formes asymétriques ou focales, souvent plus sévères et potentiellement traitables. L’électroneuromyogramme (ENMG) est l’outil de référence pour caractériser ces atteintes : il permet de typer la neuropathie (axonale ou démyélinisante), d’en préciser la topographie et d’en estimer l’ancienneté. Il ne documente pas les petites fibres et n’est pas un examen de dépistage, mais un outil de triage à demander pour une question clinique précise, dont le résultat peut directement modifier la prise en charge. Cet article en propose une lecture pratique illustrée par des tracés réels et des vignettes cliniques, à l’attention du diabétologue – souvent premier recours face à la plainte neuropathique du patient diabétique.
La neuropathie diabétique douloureuse (NDD) constitue l’une des complications chroniques les plus fréquentes et les plus invalidantes du diabète. Malgré l’existence de traitements pharmacologiques validés, une proportion importante de patients demeure insuffisamment soulagée, justifiant le développement d’approches thérapeutiques alternatives. Dans cette revue, la littérature récente portant sur l’utilisation de la stimulation médullaire conventionnelle et de la stimulation haute fréquence pour le traitement de la neuropathie diabétique douloureuse a été analysée. Les premières études utilisant la stimulation conventionnelle ont démontré un bénéfice antalgique significatif mais reposaient sur des effectifs limités. L’essai multicentrique randomisé SENZA-PDN a marqué un tournant majeur en démontrant la supériorité de la stimulation médullaire à 10kHz associée au traitement médical conventionnel par rapport au traitement médical seul chez des patients présentant une NDD réfractaire. À six mois, 79 % des patients traités par stimulation atteignaient le critère principal contre 5 % dans le groupe contrôle. Les bénéfices sur la douleur, la qualité de vie, le sommeil et le fonctionnement quotidien étaient maintenus jusqu’à 24 mois, avec des données observationnelles suggérant une persistance de l’efficacité au-delà de quatre ans. La stimulation médullaire haute fréquence à 10kHz constitue aujourd’hui l’intervention disposant du plus haut niveau de preuve dans la neuropathie diabétique douloureuse réfractaire. Si son efficacité antalgique et fonctionnelle est désormais solidement établie, son impact potentiel sur l’évolution neurologique de la maladie reste à confirmer par des études dédiées.
Le diabète de type 2 (DT2) et la stéatopathie métabolique (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD) sont deux maladies fréquentes et dont l’incidence augmente à l’échelle mondiale. Elles sont fréquemment associées en raison de leur physiopathologie commune et de leur influence bidirectionnelle. Chez les patients atteints de DT2, la fibrose hépatique secondaire à la MASLD est associée au risque de complications hépatiques et à l’augmentation du risque de complications extra-hépatiques, notamment cardiovasculaires et rénales. Dans ce contexte, un dépistage systématique de la fibrose avancée liée à la MASLD est désormais recommandé chez les patients présentant un DT2 et peut conduire à une adaptation thérapeutique. Un groupe d’experts de l’Association française pour l’étude du foie (AFEF) et de la Société francophone du diabète (SFD) a synthétisé les connaissances actuelles concernant le dépistage et la prise en charge thérapeutique de la MASLD chez les patients atteints de DT2 afin d’élaborer une prise de position commune pour guider la prise en charge de ces patients à destination des professionnels de santé, en particulier les diabétologues et les médecins généralistes. Ce travail aborde les particularités de la prise en charge nutritionnelle, l’adaptation des traitements antidiabétiques en cas de MASLD et les spécificités de la chirurgie bariatrique.
L’association entre diabète de type 2 et insuffisance cardiaque est aujourd’hui reconnue comme un enjeu majeur de santé publique. De nombreuses données indiquent que l’hyperglycémie chronique exerce des effets délétères directs sur le myocarde. Cette toxicité du glucose, ou glucotoxicité cardiaque, contribue au remodelage structurel et fonctionnel du cœur diabétique en favorisant l’hypertrophie myocardique, l’altération des protéines contractiles, et les anomalies de relaxation. Les travaux expérimentaux récents ont permis de mieux comprendre les mécanismes moléculaires impliqués, allant du stress oxydant à l’activation de voies métaboliques spécifiques. Cet article propose une mise au point sur les connaissances actuelles concernant le rôle de l’hyperglycémie dans la cardiomyopathie diabétique.
La délivrance automatisée d’insuline (DAI) ou insulinothérapie en boucle fermée (BF) s’est imposée en peu d’années comme le standard de soins du diabète de type 1 (DT1), et a également ouvert des perspectives très intéressantes pour le traitement du diabète de type 2. Cependant, si son utilisation en soin courant ambulatoire a fait la preuve de son efficacité et de sa sécurité, il existe des situations cliniques posant question quant à la capacité des algorithmes de régulation glycémique à y faire face. C’est le cas notamment lorsqu’un sujet est confronté à une intervention chirurgicale, une hospitalisation, une maladie intercurrente, une corticothérapie ou une prise en charge en dialyse. La présente prise de position fait le point de la littérature et propose des modalités de gestion de la boucle fermée chez l’adulte et chez l’enfant ou l’adolescent dans ces cinq situations cliniques, en se limitant aux cinq dispositifs actuellement commercialisés en Europe.
Ce n’est qu’au milieu du xixe siècle que Marchal de Calvi a rattaché la gangrène du pied et les ulcères plantaires au diabète. Quelques années plus tard, Charcot a décrit la neuro-arthropathie tabétique en tout point comparable aux lésions du pied rattachées au diabète. L’amputation, souvent le seul traitement proposé, n’était pas exempte de risques avant l’avènement de la chirurgie aseptique et avant l’insulinothérapie. Au milieu du xxe siècle, la compréhension de la physiopathologie du pied diabétique, l’avènement des traitements anti-infectieux et l’impulsion de quelques pionniers comme Elliott P. Joslin ont modifié la prise en charge après une longue période d’inertie thérapeutique. L’insulinothérapie, l’antibiothérapie, la décharge du pied, le débridement des plaies, la chirurgie vasculaire distale, la pression négative et de nouvelles gammes de pansements ont considérablement amélioré le pronostic même s’il reste des cas difficiles à guérir. Depuis 3 décennies, la création d’unités multidisciplinaires spécialisées a été une avancée thérapeutique décisive qui a évité nombre d’amputations. Par ailleurs, les soins prophylactiques et l’éducation des patients devraient réduire l’incidence des « pieds diabétiques » alors même que l’espérance de vie des sujets diabétiques augmente.
Plusieurs études, essentiellement observationnelles, suggèrent que l’association d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) au diabète peut accroître le risque de développement et d’aggravation des complications microvasculaires. Les mécanismes sous-jacents impliquent en particulier l’hypoxie intermittente, l’induction du stress oxydant, des effets pro-inflammatoires, la dysfonction endothéliale et l’augmentation de l’activité sympathique. Les données disponibles plaident en faveur d’un rôle aggravant du SAOS sur la maladie rénale chronique et la dysfonction autonome cardiaque, d’un rôle probable dans la rétinopathie diabétique et la neuropathie périphérique, notamment l’atteinte des petites fibres. Elles renforcent la justification du dépistage du SAOS chez les patients diabétiques.
Les avancées technologiques récentes ont profondément transformé la prise en charge du diabète, notamment avec l’émergence des systèmes automatisés d’administration d’insuline (AID), combinant mesure continue du glucose, pompes à insuline et algorithmes décisionnels. Ces innovations, souvent intégrées dans des dispositifs de télémédecine et enrichies par l’intelligence artificielle, modifient la relation patient–soignant, désormais envisagée comme une interaction triadique incluant la technologie. Si ces outils offrent des bénéfices cliniques et une amélioration de la qualité de vie, ils soulèvent également des enjeux éthiques majeurs. Cet article propose une analyse de ces enjeux à travers les quatre principes fondamentaux de la bioéthique : bienfaisance, non-malfaisance, autonomie et justice. L’intégration des technologies du diabète doit s’accompagner d’une réflexion éthique continue, visant à garantir un équilibre entre innovation, sécurité, autonomie des patients et équité d’accès, tout en préservant la dimension humaine de la relation de soin.
L’activité physique, essentielle pour la prise en charge du diabète de type 1, reste un défi en raison de la variabilité glycémique et du risque d’hypoglycémie. Si les systèmes de délivrance automatisée d’insuline améliorent le contrôle glycémique au repos, ils peinent lors de l’effort à cause de la cinétique lente de l’insuline sous-cutanée et du délai de mesure des capteurs. La gestion optimale repose sur l’anticipation : il est recommandé d’élever la cible glycémique 1 à 2heures avant l’effort pour réduire l’insuline active. Si l’exercice suit un repas, une réduction du bolus de 25 à 33 % est nécessaire. Un enjeu crucial est d’éviter la « contre-attaque » insulinique : des apports glucidiques excessifs ou des corrections manuelles peuvent pousser l’algorithme à délivrer de l’insuline par erreur, provoquant une hypoglycémie réactionnelle. Dans la vie courante, l’adhésion aux recommandations est faible, avec moins de 10 % des patients ajustant proactivement leur traitement. L’éducation doit donc porter sur un « désapprentissage » des anciens réflexes au profit d’une stratégie adaptée à la logique algorithmique. L’objectif est de maintenir le patient dans une zone de « performance et de sécurité » individualisée, en calibrant finement les apports glucidiques selon les flèches de tendance du capteur.
La première description de la stéatose hépatique a été faite par les Égyptiens qui avaient remarqué il y a 4500 ans le volumineux foie gras des oies se préparant à migrer vers le Nord. Ce n’est qu’au XIXe siècle qu’ont été faites les premières descriptions du foie gras et ses caractéristiques anatomopathologiques chez l’humain. Cette pathologie cliniquement silencieuse est d’emblée attribuée à un excès de consommation de boissons alcooliques ou à la malnutrition. Ce n’est qu’au XXe siècle que le foie gras est associé aux excès alimentaires, à la sédentarité, à l’obésité, et au diabète de type 2. La reconnaissance d’un trouble métabolique complexe indépendant de la consommation d’alcool est tardive et ce n’est qu’en 1980 que Jürgen Ludwig crée les dénominations de stéatose hépatique et de stéatohépatite non alcoolique et les acronymes NAFLD et NASH qui deviendront au XXIe siècle MAFLD et MASH pour mettre en exergue la nature métabolique de cette maladie de plus en plus fréquente et redoutable.
Les dernières recommandations de l’ACC/AHA confirment que la décision thérapeutique en termes d’intervention sur le mode de vie dans les hypertriglycéridémies doit être adaptée à son degré de sévérité. Toutefois, le dénominateur commun de ces interventions est de réduire ou d’éliminer les sucres ajoutés et de prescrire des régimes modérément ou très restrictifs en graisses avec soit 30–35 % ou moins de 15 % de l’apport calorique total sous forme de lipides selon que l’hypertriglycéridémie est modérée ou sévère. De surcroît, la consommation d’alcool doit être évitée ou éradiquée. Les variétés les plus communes d’hypertriglycéridémie (principalement le type IV dans la classification de Frederickson) sont rencontrées chez les sujets insulinorésistants ayant une obésité et/ou un diabète de type 2. Elles sont dues à une surproduction hépatique de VLDL combinée avec un déficit variable de l’activité de la lipoprotéine lipase. La plupart des individus ayant ce type d’hypertriglycéridémie modérée sont de bons répondeurs aux pertes de poids et à la redistribution du rapport glucides/mono-insaturés en échangeant des glucides par des acides gras mono-insaturés, par exemple en appliquant un régime méditerranéen avec emploi d’huile d’olive vierge. À l’opposé, les hyperchylomicronémies sévères (TG≥1000mg/dL) répondent mal ou moyennement aux interventions hygiénodiététiques, même avec des restrictions nutritionnelles très drastiques. En résumé, bien que les concepts physiopathologiques des hypertriglycéridémies soient bien identifiés, leur prise en charge reste sujette au dilemme suivant, qui s’applique à toutes les pathologies diéto-dépendantes : « Pourquoi le régime est-il à la fois la réponse et le problème ? ». En espérant que les deux exemples de régime au terme de cet article pourront être utiles pour le lecteur.
Le diabète et la dénutrition sont fréquemment associés. La prise en charge nutritionnelle, en particulier par nutrition entérale, déséquilibre fréquemment le diabète, ce qui constitue un frein à la renutrition. La boucle fermée offre de nouvelles perspectives pour concilier équilibre glycémique et prise en charge nutritionnelle. À partir de notre expérience clinique et en nous appuyant sur les quelques données disponibles dans la littérature, nous proposons des éléments de réponse aux questions clés que pose en pratique la gestion de la boucle fermée en cas de diabète et de dénutrition. Sous réserve d’adaptations spécifiques selon le système utilisé, notamment une annonce de glucides au branchement de la nutrition entérale avec l’Omnipod 5, les résultats glycémiques sont satisfaisants avec un risque hypoglycémique limité. Par ailleurs, le diabète pancréatoprive, fréquemment associé à une dénutrition, représente une indication émergente de la boucle fermée.
L’insulinothérapie automatisée est actuellement en plein essor. Elle représente une évolution majeure dans la prise en charge du diabète type 1. Cette modalité thérapeutique combine trois éléments: une pompe à insuline, une mesure continue du glucose en temps réel et un système algorithmique d’ajustement automatisé de l’administration d’insuline visant à optimiser le contrôle glycémique. De nombreuses questions se posent sur ses bénéfices et limites à long terme en routine clinique, son développement technologique, l’extension de ses indications, son rapport coût–efficacité, auxquelles des études vont devoir répondre. Le Réseau d’Investigation de l’Insulinothérapie Automatisée (R2IA) a été créé en France afin d’atteindre ces objectifs. Soutenu par le programme France 2030 et financé par l’Agence Nationale de la Recherche (ANR), coordonné par l’Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), ce réseau national vise à aider à faire travailler ensemble des centres hospitaliers publics et privés, des diabétologues d’exercice libéral, des chercheurs et des partenaires industriels, pour mettre en place des études et des observatoires multicentriques, générer des données de santé en vie courante et évaluer l’impact médicoéconomique de l’insulinothérapie automatisée.
