目的 采用顶空固相微萃取气相色谱/火焰离子化检测(HS-SPME-GC/FID)和HS-SPME-GC/MS法,分析鉴定薰衣草花挥发性成分,并研究不同来源品系薰衣草样本的品种鉴别.方法 通过样品的色谱峰相对保留时间找出所有样品共有的特征组分,利用HS-SPME-GC/MS对共有组分相应各化学成分进行分析鉴定.以共有化合物的GC/FID峰面积相对百分含量作为原始数据,采用主成分分析法(PCA)、正交偏最小二乘法(PLS-DA)和支持向量机(SVM),对薰衣草挥发性成分进行分析研究,以资鉴别不同来源品系薰衣草样本的品种区分.结果 通过HS-SPME-GC/FID和HS-SPME-GC/MS分析,从59个薰衣草样本中分析鉴定了17个共有化学成分.PLS-DA与SVM模型一致,所得结果相互得到很好验证.结论 本研究采用顶空固相微萃取气相色谱和化学计量法对不同来源品系薰衣草样本进行品种鉴别,可为新疆薰衣草挥发性成分的鉴别和薰衣草质量控制提供参考.
目的 采用高效液相色谱法(HPLC)建立中药茉莉根(RJS)药材的指纹图谱,并测定其中橙皮苷和新橙皮苷的含量.方法 Agilent 5 TC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为100％甲醇-0.1％磷酸梯度洗脱,检测波长283 nm;流速1.0 ml/min;柱温30℃;进样量10μl.以橙皮苷为对照峰,建立11批RJS药材指纹图谱,采用指纹图谱相似度评价软件进行数据评价,对结果进行相似度分析,同法测定11批RJS橙皮苷和新橙皮苷的含量.结果 11批样品中有10个共有峰,相似度均>0.905.橙皮苷和新橙皮苷在测定范围内(0.02965～0.4744μg,0.0177～0.2832μg)呈良好的线性关系;平均加样回收率为98.75％～99.14％,RSD分别为1.12％和1.25％;11批RJS药材中橙皮苷和新橙皮苷的含量分别为0.021％～0.098％、0.0086％～0.042％.结论 该法稳定可靠,可用于RJS药材的质量控制.
目的 建立LC-MS/MS方法检测环鸟苷酸-腺苷酸(cGAMP)含量.方法 选用程序梯度法,色谱柱为PC HILLIC色谱柱(2.0 mm×150.0 mm,5μm),流动相A为10 mmol/L甲酸铵水溶液(含0.1％甲酸),流动相B为0.1％甲酸乙腈溶液,流速为0.4 ml/min,柱温为30℃,进样量为10μl.质谱优化条件:多反应监测(mμltiple reaction monitoring,MRM)模式,cGAMP[M+H]+为675.22,锥孔电压56 V,碰撞能量为20 eV.结果 cGAMP在1～1000 ng/ml浓度范围内线性关系良好(n=9,r2=0.9999);方法定量限为1 ng/ml,批间/批内精密度均<20％,批间准确度为83％～96％,批内准确度87％～95％;方法提取回收率为80％～90％,基质效应<10％.结论 该检测方法简单、快速、灵敏、准确,适用于细胞或体外cGAS酶合成cGAMP定量分析.
目的 研究马齿苋中化学成分及其抗炎活性.方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立的细胞炎症模型,以抗炎活性为导向结合大孔吸附树脂AB-8、反相硅胶ODS、Sephadex LH-20及半制备HPLC等色谱学方法对马齿苋乙醇提取物进行分离纯化,通过光谱学方法对所得化合物进行鉴定,对所得的化合物进行抗炎活性测试.结果 分离鉴定了9个化合物.包括生物碱类化合物7个,分别为oleracein C(1)、D(2)、P(3)、Q(4)、H(5)、I(6)和E(7);其他类化合物2个,分别为(S)-5-carbethoxy-2-pyrrolidone(8)、(S)-5-hydroxy-3,4-dimethyl-5-pentylfuran-2(5H)-one(9).经抗炎活性评价发现,化合物1、3、5具有较好的抗炎活性.结论 采用LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立的细胞炎症模型,可便捷地指导马齿苋抗炎活性物质的分离;首次利用该细胞模型从马齿苋乙醇提取物中筛选发现了3个具有较好抗炎活性的生物碱,为后续马齿苋抗炎活性成分的活体验证及深入开发利用提供了研究基础.
目的 建立甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究的小鼠行为学范式.方法 开展3种训练范式研究:①巴甫洛夫训练+经典的自身给药训练范式,在巴甫洛夫训练后,采用小鼠在3h经典的自身给药训练中的甲基苯丙胺注射次数衡量小鼠用药行为;②改进的巴甫洛夫向操作性条件反射转换范式,在不同环境中进行巴甫洛夫训练和操作性行为训练,在巴甫洛夫训练后,采用小鼠完成固定次数甲基苯丙胺注射所需时间衡量小鼠用药动机;③改进的自身给药范式,采用小鼠完成30次甲基苯丙胺注射所需时间衡量小鼠用药动机.结果 在训练范式③中,形成阶段线索与药物配对组获得30次甲基苯丙胺注射所需时间显著低于无线索组和随机组(线索配对主效应,P<0.01;时间主效应,P<0.01;交互作用,P>0.05);药物单一刺激测试阶段配对组完成30次甲基苯丙胺注射所需时间(145.5±47.0)min显著低于无线索组(276.5±78.7)min和随机组(217.7±81.1)min(P<0.01).与训练范式①和②相比,训练范式③排除了药物奖赏效应、线索条件性增强效应等因素的干扰,在行为学上揭示了线索与甲基苯丙胺的联合学习记忆直接增强小鼠甲基苯丙胺用药动机,可用于后续甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制研究.结论 本研究成功建立了可用于后续联合记忆细胞标记及机制研究的小鼠自身给药行为学范式,并在行为学上初步揭示甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制的存在,利用该行为学范式开展后续研究对阐明甲基苯丙胺成瘾神经生物学机制具有重要意义.
雌三醇是哺乳动物体内重要的性激素,由卵巢产生和分泌的雌二醇和雌酮经生物转化而来.雌三醇临床上可用于雌激素缺乏症以及辐射损伤的治疗.雌三醇的含量检测和分析对于食品、环境监测和人类健康越来越重要.本文综述了雌三醇的含量检测方法,按血浆、血清、尿液、唾液、废水等不同基质进行分类,从样品基质、前处理方法、使用仪器等方面来进行阐述,为雌三醇的检测方法选择提供参考依据.
目的 建立超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS)同时测定鼠曲草中3种有机酸类成分(咖啡酸、原儿茶酸和绿原酸)的含量.方法 采用负离子多反应监测模式进行含量测定.色谱条件:采用Kinnetex C18(2.1 mm×100 mm,2.6μm)色谱柱,以乙腈(A)-0.1％氨水(B)为流动相,梯度洗脱,流速0.25 ml/min,柱温40℃.结果 3种有机酸类成分在考察的线性范围内呈良好的线性关系(r>0.9984),精密度、稳定性和重复性考察符合分析要求,回收率和RSD分别在95.00％～102.55％和2.42％～3.06％.6批样品中3个化学成分的含量测定结果为咖啡酸10.25～45.12μg/g、原儿茶酸35.41～71.54μg/g、绿原酸8.65～28.42μg/g.结论 本研究所建立同时测定鼠曲草中3种有机酸类成分的方法简便、快捷、准确,可用于鼠曲草药材的质量控制.
目的 制备红细胞(RBC)膜包覆的葫芦素B(CuB)纳米结构脂质载体(RBC-CuB-NLC),并对其抗乳腺癌效果进行体外评价.方法 采用熔融乳化-低温固化法及挤压法制备RBC-CuB-NLC,对其外观形态、粒径、多分散指数(PDI)、Zeta电位进行表征,并测定其包封率、载药量和体外药时释放曲线.以MDA-MB-231和MCF-7细胞作为模型细胞,以香豆素6(Cou6)为探针,观察细胞对Cou6、Cou6-NLC及RBC-Cou6-NLC的摄取情况.采用CCK-8法考察不同制剂对两种细胞的增殖抑制作用,并计算其半数抑制浓度(IC50).结果 CuB-NLC溶液具有淡蓝色乳光,结构为类圆形,RBC-CuB-NLC溶液呈淡粉色,具有核壳结构.RBC-CuB-NLC的粒径为(52.2±1.7)nm,PDI为0.11±0.03,Zeta电位为(-6.8±1.7)mV,包封率为(91.3±0.5)％,载药量为(5.0±0.5)％.RBC-CuB-NLC在48 h内的累积释放量为(59.8±1.1)％.细胞对RBC-CuB-NLC的摄取量最大且其细胞抑制率最高,IC50值最小.结论 与CuB和CuB-NLC相比,RBC-CuB-NLC具有更明显的缓释作用,能增强MDA-MB-231和MCF-7细胞对药物的摄取能力,同时提高药物对肿瘤细胞的抑制作用.
目的 制备紫杉醇(PTX)、多柔比星(DOX)微球,并考察PTX微球、DOX微球联合(PTX微球&DOX微球)抑制乳腺癌细胞的增殖与转移作用,探讨其促细胞凋亡的机制.方法 首先采用CCK-8法评价PTX微球&DOX微球是否具有协同作用.以小鼠乳腺癌4T1-luc细胞为模型,考察PTX微球&DOX微球的细胞毒作用.采用划痕实验考察二者对4T1-luc细胞的迁移抑制作用;采用流式细胞术考察二者促进4T1-luc细胞凋亡作用;通过细胞吞噬实验考察4T1-luc细胞对PTX和DOX微球的吞噬作用.结果 与原料药组相比,PTX微球和、DOX微球对4T1-luc细胞抑制作用更为明显(P<0.01),二者对4T1-luc的IC50值分别为261.3和331.3 nmol/L,抑制作用呈剂量依赖性.PTX微球&DOX微球组对4T1-luc细胞迁移的抑制效果优于PTX&DOX组(P<0.01);DOX微球比游离DOX更易被4T1-luc细胞摄取而发挥细胞毒作用;PTX微球&DOX微球组促进4T1-luc细胞凋亡效果优于PTX&DOX组(P<0.01).结论 与PTX&DOX相比,PTX微球&DOX微球对4T1-luc细胞增殖抑制作用显著,能有效抑制乳腺癌细胞的迁移,促细胞凋亡作用明显.
目的 按国标GB/T 15000.3-2008《标准样品工作导则(3):标准样品—定值的一般原则和统计方法》要求,研制亚油酸甲酯(ML)标准样品.方法 以粗品花椒籽仁油为原料,经皂化与甲酯化衍生后,通过柱色谱分离和制备高效液相色谱纯化,精制获得高纯ML.采用元素分析、高分辨质谱、红外光谱、核磁共振波谱等方法确证结构,采用气相色谱法进行均匀性与稳定性检验和定值分析.由8家具有资质的实验室分别独立完成定值测定,并基于测得数据评定定值结果的不确定度.结果 样品在95％置信区间内均匀性良好,在-18℃条件下保存24个月保持稳定.ML标准样品特性标准值即纯度为(98.85±0.24)％(置信度95％,k=2).结论 研制的ML标准样品可用于亚油酸相关产品的检验和质量控制.
目的 观察中国成年健康受试者空腹和高脂高热量饮食情况下口服布洛芬颗粒的药代动力学特征.方法 8名健康受试者单剂量、自身交叉口服布洛芬颗粒200 mg.用HPLC-MS/MS法测定人血浆中布洛芬的浓度,用Phoenix WinNonlin 6.3软件按非房室模型计算药代动力学参数.结果 空腹和进食后的主要药代动力学参数如下:Cmax分别为(25487.5±5042.52)和(8963.75±2056.37)μg/L;t1/2分别为(2.18±0.31)和(3.12±1.05)h;AUClast分别为(74017.5±9415.30)和(58723.25±12070.55)mg/(L·h);AUC0-∞分别为(75629.06±9846.08)和(68467.71±17853.09)mg/(L·h);Tmax中位数(范围)分别为0.75(0.25,1.00)h和4(1.50,8.00)h.高脂饮食后服药较空腹条件下服药AUClast减少20.66％(P<0.05),Cmax减少64.83％(P<0.05),餐后服药的Tmax明显延迟(P<0.05).结论 高脂饮食对布洛芬颗粒的吸收速度和程度均有影响.
目的 研究毛蕊花糖苷、松果菊苷及酪醇等苯乙醇苷类化合物对高原低氧大鼠认知功能损伤的保护作用及机制.方法 采用八臂迷宫训练大鼠认知能力,随机取72只训练成功的大鼠并分为6组:常氧空白组(蒸馏水,2 ml/200 g)、低氧模型组(蒸馏水,2 ml/200 g)、毛蕊花糖苷组(150 mg/kg)、松果菊苷组(150 mg/kg)、酪醇组(150 mg/kg)及红景天苷组(150 mg/kg),每组12只.连续灌胃给药7 d.第4天给药后,除常氧空白组置于常氧(海拔1500 m)外,其余组置于大型模拟高原低氧环境动物实验舱(海拔7500 m,72 h).低氧暴露前后八臂迷宫测试(海拔4000 m)评价其认知功能,HE染色观察海马组织病理学改变,并测定相关组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR及West-ern印迹法检测海马组织中PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路相关mRNA及蛋白表达.结果 与常氧空白组相比,低氧组大鼠记忆相关指标错误率显著升高(均P<0.01),低氧模型组海马结构明显损伤,海马组织ROS、MDA及血清MDA显著升高(均P<0.01),海马组织和血清GSH含量、SOD活性显著降低(均P<0.01),PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路被抑制(P<0.01);与低氧模型组相比,各给药组对大鼠相关指标均有改善作用,其中酪醇组的效果最好,大鼠记忆错误率有所下降(P<0.01),海马结构损伤减轻,海马组织ROS、MDA及血清MDA含量都呈现不同程度的降低(P<0.01),海马组织和血清GSH含量、SOD活性呈现不同程度的升高(P<0.01),PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路相关mRNA及蛋白表达有所改善(P<0.01).结论 毛蕊花糖苷、松果菊苷、酪醇及红景天苷对高原低氧认知功能损伤有一定的保护作用,其中酪醇效果最明显.其机制可能与抑制组织损伤、抗氧化应激及改善PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路有关.
目的 在大肠杆菌中异源表达和纯化人源Parkin蛋白.方法 构建带有人源Parkin基因的克隆载体,测序保证Parkin基因序列正确后,构建异源表达载体pET-28a/Parkin;在Escherichia coli BL21(DE3)中诱导人源Parkin蛋白过表达,采用镍亲和色谱纯化人源Parkin蛋白,用Western印迹(WB)和荧光分光光度法评价人源Parkin蛋白活性.结果 人源Parkin蛋白在E.coli BL21(DE3)中获高表达,经镍亲和色谱纯化后除去了大量杂蛋白,得到富集;WB和荧光分光光度法检测均证实异源表达的人源Parkin蛋白具有生物活性.结论 通过异源表达技术获得高纯度的且具有生物活性的人源Parkin蛋白,可用于Parkin调节剂的快速筛选与研究.
目的 研究芝芪康艾颗粒(芝康颗粒)对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法 将174只清洁级昆明小鼠分为空白对照组、模型组、贞芪扶正颗粒组(阳性药组)和芝康颗粒3.3、6.6和13.2 g/kg组,每组29只.以80 mg/kg(ip)环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,各组实验小鼠连续给药(ig)14 d后,检测小鼠脏器指数、吞噬细胞吞噬能力、血常规、T淋巴细胞亚群比例以及血清细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,并观察胸腺、脾等免疫器官组织病理变化.结果 与空白对照组相比,模型组小鼠胸腺指数降低(P<0.01),碳廓清指数k与吞噬指数α降低,胸腺和脾显微结构萎缩、紊乱,外周血白细胞、淋巴细胞、红细胞数目以及血红蛋白含量降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);外周血CD8+细胞及血清中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量下降(均P<0.01),CD4+/CD8+比值升高(P<0.01),表明造模成功.与模型组相比,贞芪扶正颗粒组小鼠胸腺指数、外周血白细胞与淋巴细胞数目升高(均P<0.05),胸腺和脾组织结构逐渐恢复,廓清指数k和吞噬指数α升高(均P<0.01);CD4+/CD8+比值降低(P<0.01).芝康颗粒6.6 g/kg组外周血白细胞和淋巴细胞数目升高(均P<0.05);芝康颗粒13.2 g/kg组小鼠的胸腺指数恢复正常,胸腺和脾组织结构逐渐恢复,廓清指数k和吞噬指数α升高(P<0.01);芝康颗粒6.6、13.2 g/kg组CD8+百分数、IL-6、IFN-γ升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),CD4+/CD8+比值降低(P<0.01);芝康颗粒13.2 g/kg组血清中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量升高(均P<0.01).结论 芝康颗粒可通过调节机体非特异性、特异性免疫反应,改善机体免疫状态,从而增强机体免疫功能.
目的 对狭叶锦鸡儿(Caragana stenophylla)根80％乙醇提取物的化学成分进行研究.方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、ODS柱色谱、半制备高效液相色谱、制备薄层色谱以及重结晶等技术进行分离纯化;通过理化性质、核磁共振、质谱等方法鉴定化合物的结构.结果 从狭叶锦鸡儿根乙酸乙酯部位中分离并鉴定20个化合物,分别为:对羟基苯甲酸(1)、3,4-二羟基苯甲酸(2)、2,4-二羟基苯甲酸(3)、香草酸(4)、丁香酸(5)、3-吲哚甲酸(6)、4,4-二甲基-1,7-庚二酸(7)、原儿茶醛(8)、(2R)-3-(3',4',5'-三甲氧基苯基)-1,2-丙二醇(9)、(4S)-(2E)-4-羟基-2-壬烯酸(10)、甘油酸十五酯(11)、甘油酸十二酯(12)、咖啡酸二十五酯(13)、环十九烷基乙基咖啡酸(14)、十八酸(15)、桦木酸(16)、7-酮基-β-谷甾醇(17)、羽扇豆醇(18)、β-谷甾醇(19)和胡萝卜苷(20).结论 化合物6、7、9和10为首次从锦鸡儿属中分离得到;化合物1～5、8和17为首次从该种植物中分离得到.
目的 研究麝香酮对斑马鱼(担尼鱼)血脑屏障(BBB)超微结构及其紧密连接蛋白Claudins基因表达的影响,以阐明麝香酮开启BBB的机制.方法 给成年斑马鱼腹腔注射麝香酮溶液,计算半数致死剂量(LD50),利用LD50的1/5剂量进行后续实验;利用透射电子显微镜观察给予麝香酮30 min、1 h、4 h、8 h后,BBB超微结构的变化;选取与BBB密切相关的Clau-dins,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测麝香酮作用1 h时的mRNA表达的变化,从中选取对麝香酮较为敏感的基因,进一步对敏感基因在不同时间点(0 min、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h)的表达进行检测,验证其时效性.结果 斑马鱼腹腔注射麝香酮溶液24 h的LD50是65.20μmol/g体质量,后续实验采用13.04μmol/g体质量的剂量给斑马鱼腹腔注射给药;给予麝香酮后,随时间推移BBB的基膜出现断裂、膨大的现象,紧密连接结构疏松,内皮细胞出现皱缩,给药1 h时最为严重,之后随时间延长BBB超微结构逐渐恢复,给药4 h后BBB的结构逐渐恢复正常;RT-qPCR检测结果表明,给药1 h时BBB相关的Claudins大部分基因mRNA表达下调,其中Claudin-2、-5a、-7b下调最明显(P值分别为0.005、0.002、0.002).对Claudin-2、-5a、-7b基因不同时间点的表达情况进行检测,结果表明,给药15 min时,各基因均出现了表达的上调,30 min时表达回落,1 h时其表达下调到最低点,然后逐渐上升恢复.其中Claudin-2在4 h时表达略高于正常水平,差异不显著(P>0.05),Claudin-5a在4 h时表达基本恢复至正常水平(P>0.05),Claudin-7b在4 h时表达未恢复至正常水平,有极显著性差异(P<0.01).结论 麝香酮能使Claudins基因表达下调,致使紧密连接结构疏松,加之基膜结构破坏,内皮细胞皱缩,使得BBB的屏障作用减弱,从而开启BBB.基因可逆性的下调以及BBB结构可逆性的改变说明麝香酮对BBB的开启是生理性的,对脑部不会带来病理性损伤.
昆虫活动会传播疾病,威胁人类健康,危害畜牧业发展,干扰人类正常生产生活.昆虫驱避剂具有安全有效、使用方便、对环境影响小等特点.根据来源不同,驱避剂可分为植物源驱避剂和人工合成驱避剂,各有其优点和局限性.利用制剂技术能有效延长驱避剂的驱避时间,提高使用安全性,扩大应用范围.本文主要综述昆虫驱避剂在国内外的研究进展.
目的 建立小鼠观察性恐惧习得模型,探讨先前厌恶经历对小鼠观察性恐惧行为的影响,为深入研究恐惧发生的神经生物学机制提供可靠的动物模型建立方法.方法 ①电击刺激诱导建立观察性恐惧习得模型.实验动物:观察小鼠和演示小鼠.观察小鼠接受一次足底电击,24 h后观看演示小鼠接受条件恐惧训练(30 s声音结束前给予2 s、1 mA电击,共10次),通过评价观察小鼠对声音信号反应的僵直不动时间,判断其恐惧获得程度.②观察去除先前电击经历对小鼠观察性恐惧习得行为的影响;③观察去除先前电击经历同时增加造模时间(由1d延长至7d)对小鼠观察性恐惧习得的影响.④更换观察场景,利用社会交互实验测定观察小鼠直接连续10 d观看演示小鼠被CD-1鼠攻击后在交互区域停留时间,评价其观察性恐惧获得程度.结果 ①在电击致观察性恐惧习得实验中,有电击经历的观察小鼠和对照组相比僵直不动时间显著增加(P<0.05);②去除电击经历后,观察小鼠的僵直不动时间与对照组相比无显著改变;③去除电击经历同时增加造模时间,观察小鼠的僵直不动时间同样无显著增加;④在社会打斗致观察性恐惧实验中,无先前经历的观察小鼠在交互区停留时间减少(P<0.01),在角落停留时间增加(P<0.05).结论 在电击刺激诱导的观察性恐惧习得模型中,具有先前厌恶经历的观察小鼠更易于诱发观察性恐惧;在打斗刺激诱导的观察性恐惧习得模型中,观察性恐惧行为的产生不需要观察小鼠有先前类似厌恶经历.
阿片类镇痛药在疼痛治疗中起重要作用,到2010年羟考酮已成为美国第一大止痛药.防止阿片类药物滥用的途径之一是开发具有滥用威慑特性的药物,主要方法是采用物理化学屏障,加入拮抗剂,厌恶剂,以及设计成给药系统和前体药物等技术手段,增加滥用的操作难度和削弱使用者的感受,从而达到阻止或减少滥用的目的.目前,FDA已批准了许多具有防滥用性能的药物,本文即以羟考酮为例,综述了阿片类滥用威慑剂的研究进展.
蒲公英作为一种传统的中草药,常与其他药物配伍使用.近期研究表明,蒲公英在广谱抗菌、抗癌、抗炎、抗氧化、肝保护、利尿、提高免疫力等方面均发挥重要作用,且因副作用低,而被广泛应用于营养保健品和天然药物的开发及应用.其主要通过干预PI3K/Akt信号通路、NF-κB信号通路、程序性诱导凋亡通路,以及靶向下调lncRNA,改善细胞微环境,减少炎症因子分泌,促脂肪酸降解和改善肠道菌群等,遏制炎症和癌症过程.本文简要概述蒲公英的生物学特性,药理作用,抗癌、抗炎作用机制和临床用药的研究进展,为蒲公英的深入研究及开发提供理论依据和借鉴.
