目的 探讨青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)支具治疗后肩平衡相关参数变化及影响因素.方法 选择2012年6月至2021年12月我院支具治疗的82例AIS患者,分别于治疗前及治疗后末次随访时拍摄自然站立位全脊柱正侧位X线片,根据治疗后影像学肩关节高度差(radiographic shoulder height,RSH)分级绝对值是否大于治疗前将患者分为双肩平衡组和双肩失衡组.对比两组患者肩平衡参数,分析RSH与其他影像学参数的相关关系,多因素分析探讨AIS患者支具治疗后双肩失衡的影响因素.结果 治疗后肩失衡发生率为23.17％,支具治疗前,双肩失衡组锁骨角(clavicular angle,CA)、锁骨轮廓角度差(clavicular contour angle difference,CCAD)均高于双肩平衡组(P＜0.05).与治疗前比较,两组患者治疗6个月及2年后RSH、上胸弯Cobb角、主胸弯Cobb角、CA及T1倾斜角均显著改善,双肩平衡组改善效果更佳(P＜0.05).双肩失衡患者治疗后RSH与治疗前CA及CCAD呈显著正相关(r=0.896、0.882,P＜0.05),与上胸弯柔韧度呈显著负相关(r=-702,P＜0.05);治疗后RSH变化与CA变化、上胸弯角度变化、上胸弯矫正率、主胸弯角度变化、主胸弯矫正率呈显著正相关(r=0.906、0.644、0.708、0.815、0.878,P＜0.05).Risser征＞3、初发Cobb角≥35°及椎体旋转度≥Ⅲ度是患者支具治疗后双肩失衡的独立危险因素(P＜0.05).结论 AIS患者经支具治疗后RSH、上胸弯Cobb角、主胸弯Cobb角、CA及T1倾斜角均显著改善,Risser征、初发Cobb角及椎体旋转度是AIS患者支具治疗后双肩失衡的独立危险因素.
目的 探究腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)锥体神经元对选择性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)小鼠疼痛和焦虑样行为的调控作用.方法 构建SNI神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)动物模型,假手术组(sham)仅暴露神经.向SNI小鼠损伤对侧腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)注射红藻氨酸/生理盐水,或化学遗传学抑制病毒/空载对照病毒.采用vonfrey纤维丝检测SNI术后损伤侧机械缩足反射阈值(paw withdrawl threshold,PWT);高架十字迷宫评估SNI术后焦虑情况;免疫荧光染色观察SNI损伤对侧vmPFC中c-fos表达及注射红藻氨酸后神经元毁损、星形胶质细胞活化情况,RNA-scope原位杂交染色与免疫荧光染色双标明确Vgat基因和Vglut1基因分别与c-fos的共表达情况.结果 术后7d及14d,相比于sham小鼠,SNI小鼠损伤侧足底PWT、进入开臂次数和停留时间明显减少(P＜0.05);SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显增加,c-fos主要表达在Vglut1基因阳性的神经元(P＜0.05).相比于损伤对侧vmPFC注射生理盐水的SNI小鼠,注射红藻氨酸的SNI小鼠损伤对侧vmPFC中出现明显的神经元毁损及星形胶质细胞活化现象,损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P＜0.05).此外,化学遗传学策略抑制SNI小鼠损伤对侧vmPFC的锥体神经元后,SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显减少,同时损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P＜0.05).结论 SNI小鼠损伤对侧vmPFC中的锥体神经元影响疼痛及焦虑样行为的发生发展.
目的 探索荭草苷抑制PERK/ATF4/CHOP通路改善癫痫小鼠认知功能障碍的机制.方法 腹腔注射东莨菪碱与盐酸匹鲁卡品,建立癫痫小鼠模型.小鼠随机分为5组:对照组、模型组、荭草苷(50 mg/kg)组、MK-28(PERK激活剂,1 mg/kg)组、荭草苷(50 mg/kg)+MK-28(1 mg/kg)组,分组给药后,观察小鼠癫痫发作情况;Morris水迷宫检测认知功能;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;ELISA测量血清COX-2、IL-18及IL-6水平;免疫印迹法检测海马组织凋亡及PERK/ATF4/CHOP通路蛋白表达.结果 荭草苷组小鼠发作次数及持续时间、逃避潜伏期、海马神经元凋亡率、血清COX-2、IL-18及IL-6水平、海马组织Caspase-3、Bax、ATF4、CHOP蛋白表达及p-PERK/PERK相比模型组和荭草苷+MK-28组均降低(P＜0.05),MK-28组小鼠各指标变化趋势与荭草苷组相反.结论 荭草苷可通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路激活阻止炎症,减轻癫痫小鼠海马神经元凋亡,改善其认知功能.
目的 探究骨骼肌内源TGF-β信号对肌毒素诱导的小鼠急性损伤肌内巨噬细胞胞葬的影响.方法 选择野生C57BL/6鼠(对照)、肌纤维条件性TGF-β受体II敲除鼠(SMTGF-βr2-/-).Cardiotoxin(CTX)胫骨前肌(TA)注射诱导小鼠急性肌损伤.比较两组动物损伤肌内巨噬细胞渗出及表型、凋亡细胞数目、巨噬细胞胞葬差异.紫外照射法体外诱导细胞凋亡.体外分化培养原代野生鼠(WT),或SMTGF-βr2-/-鼠成肌细胞(MPCs),与巨噬细胞、凋亡细胞共培养,对比分析巨噬细胞胞葬差异.结果 较之WT鼠,SMTGF-βr2-/-鼠损伤肌内炎性渗出显著,以单核/巨噬细胞为主.M1细胞比例增加(P＜0.05),但M2细胞比例、胞葬作用显著下调(P＜0.05).体外炎性环境中,TGF-βr2-/--MPCs共培养体系中的巨噬细胞胞葬、M2巨噬细胞比例较之WT-MPCs均显著下调(P＜0.05).结论 内源TGF-β信号活化肌纤维参与调控巨噬细胞表型,可促进损伤肌内巨噬细胞胞葬,有助于局部炎症舒缓,加快肌修复.
目的 探讨弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)评估前交叉韧带早期退变损伤的临床意义.方法 收集2021年1月～2022年3月期间50例单膝关节DKI成像数据,据关节镜结果分为退变组(n=25)和正常组(n=25),对比两组患者前交叉韧带平均弥散峰度(mean kurtosis,MK)、轴向弥散峰度(axial kurtosis,AK)、径向弥散峰度(radial kurtosis,RK)、平均弥散系数(mean diffusivity,MD)及弥散各向异性分数(fractional anisotropy,FA)的差异性.结果 退变组MK值、AK值、RK值以及FA值均低于正常组(t=8.132、5.313、6.885、9.035,均P＜0.01),而MD值高于正常组(t==-5.145,P＜0.01).ROC 曲线示DKI以上各参数对前交叉韧带早期退变性损伤均具有诊断意义,以MK值最高.当MK=0.884时,其诊断效能最大,敏感性92％,特异性96％,约登指数0.88,曲线下面积为0.979.结论 弥散峰度成像可定量评估前交叉韧带早期退变损伤,为临床评估前交叉韧带生理退变提供参考.
目的 探讨改良腹直肌旁入路与改良Stoppa入路手术治疗髋臼骨折的临床疗效差异.方法 回顾2020年1月至2022年1月我院完成的22例髋臼骨折手术,其中改良腹直肌旁入路13例(实验组),改良Stoppa入路9例(对照组),比较两组性别、年龄、受伤至手术时间、骨折分型、手术时间、术中出血量、术后Matta评分及髋关节功能评分.结果 两组患者术前一般资料无统计学差异(P＞0.05),具有可比性;骨折复位优良率及髋关节功能优良率无统计学差异(P＞0.05).实验组手术时间(124.54±52.21)min,术中出血量(318.46±65.68)mL,均优于对照组(175.00±59.28)min,(403.33±98.62)mL,P＜0.05.结论 相较于改良Stoppa入路,采用改良腹直肌旁入路手术治疗髋臼骨折可减少手术时间及出血量.
目的 探讨lncRNA NEAT1对垂体瘤细胞侵袭、迁移的作用及机制.方法 qRT-PCR检测lncRNA NEAT1、miR-134和ITGB1表达;Transwell检测侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与 lncRNANEAT1、ITGB1 的调控关系;Western blot检测 ITGB1/FAK/PI3K通路相关蛋白表达.结果 敲低lncRNA NEAT1抑制GH3细胞侵袭和迁移(P＜0.05);抑制miR-134可逆转下调lncRNA NEAT1对GH3细胞侵袭、迁移的抑制作用(P＜0.05).miR-134与lncRNA NEAT1和ITGB1存在负靶向调控关系(P＜0.05).上调miR-134抑制GH3细胞侵袭和迁移,抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活(P＜0.05);ITGB1过表达削弱上调miR-134对GH3细胞的影响(P＜0.05).结论 下调lncRNA NEAT1靶向miR-134可能通过抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活抑制垂体瘤细胞侵袭、迁移.
目的 总结口咽部颈内动脉异位的CTA表现及临床意义.方法 回顾2021年1月至2021年10月行头颈部CTA检查的363例患者临床及影像资料,对颈内动脉口咽部走形进行分析.结果 发现口咽部颈内动脉异位发生率为4.96％(18例),其中右侧异位3.03％(11例),左侧1.10％(4例),双侧0.83％(3例);变异颈内动脉距离咽壁(3.16±1.47)mm;患者多无明显局部症状,个别有咽部异物感、睡眠打鼾或吞咽梗阻感甚至发生进食短暂晕厥.结论 CTA可以清晰准确地显示口咽部颈内动脉异位,提高其检出率,为临床诊治提供影像解剖学依据.
退变性颈脊髓病(degenerative cervical myelopathy,DCM)是导致脊髓功能障碍的常见原因,随着人口老龄化,发病率不断上升,预计65岁以上人群中DCM患者将从2010年的13％上升到2050年的22％,其中70％以上的人表现出DCM的病理或影像学特征,约25％的人出现脊髓压迫症状[1].该病起病隐匿,早期易漏诊、误诊,晚期可造成脊髓不可逆损伤且疗效不佳.
目的 探究正畸牙移动中脂联素(adiponectin,APN)调控磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidy linositol 3 kinase,PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(Protein serine threonine kinase,AKt)信号通路对牙周组织改建的影响.方法 选取60只大鼠构建正畸牙移动模型并随机分为空白组、PBS组(注射PBS)、APN组(注射APN),以及APN+胰岛素生长因子1(Insulin growth factor 1,IGF-1)组(注射APN,同时给予PI3K/AKt通路激活剂IGF-1),每组15只.观察加力后1,7,14 d第1磨牙移动距离及破骨细胞数量,观察14 d时牙周组织形态,比较各组牙周组织PI3K、AKtmRNA表达及PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt蛋白表达.结果 加力后7 d,14 d,APN组第1磨牙移动距离明显小于空白组(P＜0.05),APN组新骨形成量及新骨矿化程度高于空白组、PBS组,APN组破骨细胞数量明显少于空白组(P＜0.05).APN组牙周组织PI3K、AKtmRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显低于空白组(P＜0.05).APN+IGF-1 组PI3K、AKtmRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显高于APN组(P＜0.05).结论 APN可降低正畸牙移动大鼠模型压力侧破骨细胞数量及牙移动速度,在延缓正畸牙移动牙周组织改建过程中具有重要作用,其机制可能是通过抑制PI3K/AKt信号通路实现.
血液和中枢神经系统之间的免疫感知在维持大脑稳态和功能中起至关重要的作用.多重屏障保护中枢神经系统免受血液中有害分子和病原体的损害,并维持运输营养物质、清除废物,保持脑的稳态.大脑受到来源于软脑膜、血管周围和脉络膜丛间隙血液中的免疫细胞、巨噬细胞和脑实质内的小胶质细胞形成的"小胶质细胞-白细胞轴"的持续免疫监视[1].
目的 比较单侧双通道内镜下椎间盘切除术(unilateral biportal endoscopic discectomy,UBED)与经皮椎板间入路内镜下椎间盘切除术(percutaneous endoscopic interlaminar discectomy,PEID)治疗L5/S1椎间盘突出症的短期临床疗效.方法 回顾性分析本院2020年1月至2022年8月分别应用UBED和PEID治疗L5/S1椎间盘突出症患者39例,其中UBED组24例,PEID组15例.比较两组患者围手术期指标、并发症及术后3d、1月和6月功能.结果 UBED组1例术中出现硬膜囊破裂,1例术后出现头痛;PEID组1例术后早期出现S1神经根支配区烧灼样疼痛.UBED组切口长度(32.6±3.9)mm大于PEID组(9.8±1.3)mm,P＜0.05;灌洗液使用量(11.1±2.3)L大于PEID组(6.5±1.1)L,P＜0.05;术后血清肌酸激酶(351.8±99.9)U/L 高于 PEID 组(241.4±49.6)U/L,P＜0.05;手术时间(91.5±14.8)min 短于 PEID 组(130.4±13.8)min,P＜0.05.术中透视次数、术中出血量、术后住院时间及并发症,两组无统计学差异(P＞0.05).术后3 d、1月及6月的腰腿痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数,两组患者均较术前明显下降(P＜0.05),两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 UBED与PEID均为治疗L5/S1椎间盘突出症安全、有效的微创手术方式,可有效减少术中透视次数且获得相似的疼痛缓解,改善患者的生活质量.UBED术野开阔且操作空间更大,PEID创伤更小.
目的 探讨Poland综合征的多层螺旋CT(multislice spiral computer tomography,MSCT)特征及鉴别诊断.方法 回顾2014年10月至2022年1月9例Poland综合征患者(男8例、女1例)临床及影像资料,分析其CT特征.患者年龄18～83岁,中位年龄37(27,56)岁,平均(42±20)岁;1例因明显胸廓异常就诊,余8例为胸部CT检查时偶然发现.结果 9例均为单侧发病(右侧5例、左侧4例),均有患侧胸小肌缺如,胸壁软组织变薄、塌陷,均无同侧短指或/和并指畸形;胸大肌发育不良7例,完全缺如2例.MSCT表现为原胸肌区域未见正常的肌肉组织密度灶,仅有轻度下陷的均匀低密度脂肪组织,胸壁皮肤连续.重组图像表现为患侧胸部稍下陷,两侧乳头位置不对称,对侧胸壁形态正常.其中1例复杂胸廓畸形CT表现为胸壁多重畸形,包括左侧胸大肌发育不良、胸小肌与前锯肌缺如、骨性胸廓塌陷以及第3、4肋与乳头发育不良,胸壁皮下软组织变薄,心右偏.结论 Poland综合征的CT表现具有特征性,可通过MSCT横轴位图像结合重组图像逐层观察胸壁肌肉及骨的发育解剖,明确诊断该病并作出鉴别.
目的 基于后交叉韧带(posterior cruciate ligament,PCL)3D模型技术建立低位胫骨隧道并测量其解剖参数.方法 选取101例健康膝关节CT影像资料,利用Mimics21.0(Materialise,比利时)软件建立PCL3D虚拟手术模型并建立前内侧与前外侧入路的低位胫骨隧道,测量胫骨隧道长度(length of the PCL tibial tunnel,LTT),胫骨隧道与胫骨平台 3D夹角(3D included angle between tibial medial axis extension line and tibial plateau,3D ATPT)以及隧道入口点到胫骨平台距离(perpendicular distance of the tunnel's entry point to the tibial plateau,PTT).利用SPSS 25.0进行统计学分析.结果 前内侧与前外侧胫骨隧道参数测量,LTT分别为(45.56±4.27)mm、(43.93±4.10)mm,差异有统计学意义(P＜0.05);3D ATPT 分别为(48.17±6.12)°、(54.49±5.81)°,差异有统计学意义(P＜0.05);PTT 分别为(61.86±6.80)mm、(63.51±6.32)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 测量PCL的3D模型低位胫骨隧道相关参数,可为临床PCL重建手术提供理论参考.
膝关节滑膜皱襞(SP,synovial plica)是一种在胚胎阶段形成,因生长发育过程中退化不全而留存半透明的滑膜隔.最早由16世纪著名的解剖学家Vesalius记载,19世纪德国医生Henke已在他的研究中提及滑膜皱襞对膝关节活动存在阻抗作用[1].20世纪初,随着解剖学研究的进展,滑膜皱襞的组织形态分型及其与临床表现的相关性也开始被讨论.20世纪70年代后期随着关节镜技术的逐渐普及,滑膜皱襞在临床工作中被越来越多的观测到,并被认为是引起膝前区疼痛的重要病因.本综述简要总结了膝关节滑膜皱襞的分布特点、形态特征及诊断治疗方法,为临床工作提供依据.
目的 构建一种皮肤感染性慢性溃疡动物模型.方法 C57BL/6小鼠通过药物处理、磁铁造成创面后,使用3M无菌透明敷料对伤口进行覆盖,观测和记录小鼠伤口的变化.挤压后的第3、7、14、21、28 d,大体拍照,伤口部位取材,通过HE染色、Masson染色、免疫组化染色、16SrDNA检测观察伤口的病理变化.结果 大体观察第3天开始有腐肉覆盖,渗出液渗出,至28天腐肉增多,第1～28天伤口愈合率均小于0;与正常皮肤相比,HE染色显示,伤口部位存在大量炎症细胞浸润和坏死组织碎片;Masson染色显示,伤口部位仅少量胶原纤维散在分布于坏死组织中,且排列紊乱松散;继而免疫组化显示,伤口部位M1型巨噬细胞阳性率显著高于周围正常皮肤(P＜0.001),M2型阳性率没有差异,M1与M2型巨噬细胞的比值最高可达10;免疫组化显示第14天炎症因子TNF-α和IL-1β在伤口部位高表达;进一步16SrDNA检测显示,第0天菌群多样化明显,第3天之后变形菌门占据90％以上,伤口细菌多样化消失,出现菌群失调.结论 本研究利用药物提高小鼠氧化应激水平,磁铁挤压的方法模拟伤口部位组织缺血坏死,3M膜促进伤口腐肉形成和菌群失调,通过大体观察、组织学染色、免疫组化和菌群16SrDNA结果均符合临床上皮肤慢性溃疡的发展特征.该造模方法可以成功构建一种皮肤感染性慢性溃疡动物模型.
目的 比较仰卧位、俯卧位及侧卧位时,腹主动脉和下腔静脉在腰椎各椎间隙水平的位移变化和腰大肌厚度及位移变化,确定经侧路进行腰椎融合术的安全工作区.方法 15名志愿者在3种体位接受腰椎磁共振检查,记录L1/2～L4/5椎间隙水平腹主动脉和下腔静脉的位置、腰大肌的厚度及位移情况并进行比较.结果 相同节段不同体位下腔静脉分布相似.而在L1/2～L3/4水平,相较于仰卧位,腹主动脉在侧卧位和俯卧位部分向前方移动至椎体前缘.相同节段不同体位腰大肌厚度存在差异(L2/3 A区,L3/4 A区、Ⅳ区和P区,L4/5Ⅱ区和Ⅳ区)(P＜0.05).不同节段腰大肌前移距离存在差异,在L1/2水平,俯卧位(-7.53±3.30)mm 及侧卧位(-7.25±3.96)mm 的前移距离大于仰卧位(-10.90±3.31)mm,P=0.012;在 L2/3水平,侧卧位的前移距离(-0.12±5.59)mm明显大于仰卧位(-5.03±2.49)mm和俯卧位(-3.38±3.99)mm,P=0.009;在L3/4和L4/5水平未见明显差异.结论 右侧卧位在L1/2、L2/3选择Ⅰ、Ⅱ区穿刺是安全可行的;L3/4、L4/5水平可以选择Ⅱ区穿刺.
笔者在进行局部解剖学实验操作中,发现一中年女性标本(身长约160 cm)右侧大隐静脉主干及小隐静脉注入部位、走行异常(图1).两者均变异较为少见[1],报道如下.该标本右侧小隐静脉起始于足背静脉弓外侧,经外踝后方沿小腿背侧持续斜行至小腿内侧,在胫骨粗隆平面浅筋膜内直接汇入大隐静脉,该注入处小隐静脉压扁管径4.42 mm,在胭窝处未见与胭静脉的交通,其大隐静脉起自足背静脉弓内侧,经内踝前方上行至胫骨粗隆平面稍下方分两支于大腿内侧伴行至股前内侧区,于隐静脉裂孔处汇合成一压扁管径8.28 mm短干后注入股静脉.
目的 探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫大鼠认知功能的影响及可能机制.方法 通过腹腔注射氯化锂-皮罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型.模型制作成功大鼠随机分为模型组(18只)与VNS组(15只),另外设对照组(20只).对照组与模型组只分离迷走神经并植入刺激器,但不给予刺激;VNS组采取连续4周迷走神经电刺激.观察大鼠癫痫发作情况;Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;Nissl染色观察大鼠海马组织病理形态;ELISA检测大鼠海马组织TNF-α、IL-6和IL-10表达;免疫荧光染色法与Western-blot分别检测大鼠海马组织M1型小胶质细胞标记物(iNOS)和M2型小胶质细胞标记物(Arg1)相对表达.结果 ①与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显增加(P＜0.05);通过VNS连续干预4周后,大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显降低(P＜0.05).②模型组大鼠逃避潜伏期时间明显长于对照组,而穿越原平台的次数明显少于对照组(P＜0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠逃避潜伏期时间明显缩短,而穿越原平台的次数明显增加(P＜0.05).③对照组大鼠海马神经元形态正常;模型组大鼠海马神经元损伤严重,数量明显减少(P＜0.05);VNS组大鼠海马神经元损伤相比模型组明显减轻,数量明显增加(P＜0.05).④模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-6相对表达明显高于对照组,而IL-10相对表达明显降低(P＜0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠海马组织TNF-α、IL-6相对表达明显降低,而IL-10相对表达明显增加(P＜0.05).⑤与对照组相比,模型组大鼠海马组织iNOS相对表达明显增加,而Arg1相对表达明显减少(P＜0.05);与模型组相比,VNS组大鼠海马组织iNOS相对表达明显减少,而Arg1相对表达明显增加(P＜0.05).结论 VNS具有改善难治性癫痫大鼠认知功能障碍的作用,其机制可能是通过促进M2型小胶质细胞极化,减轻中枢炎性反应,保护海马神经元.
目的 通过网络药理学和动物实验,揭示润燥止痒胶囊(RunZao ZhiYang capsule,RZZY)治疗湿疹的药理学机制.方法 选取RZZY中23个成分为研究对象,利用数据库筛选方药靶点,使用Metascape数据库对靶点进行KEGG通路富集分析,Cytoscape软件构建"成分-靶点-通路"网络,筛选湿疹关联通路,开展动物实验评价RZZY对湿疹的疗效,验证RZZY对关键靶点调节作用.结果 RZZY与湿疹关联靶点 72 个,包括 JAK2、STAT3、PIK3R1、AKT1、MAPK1等;KEGG 富集得到 AGE-RAGE、TNF、Th17 cell differentiation、PI3K-Akt等关键信号转导通路;动物研究发现RZZY显著减轻湿疹模型大鼠皮肤肿胀、表面溃烂和渗透,降低湿疹面积及严重度指数评分、皮肤厚度和病理评分,确证RZZY对湿疹关键靶点JAK2和STAT3蛋白有下调作用,与网络药理学预测结果相一致.结论 本研究联合网络药理学和动物实验验证RZZY对湿疹的作用机理,为其临床应用提供理论依据.
