Aim To evaluate prescription of lipid-lowering and antithrombotic therapy in clinical practice and to compare differences in recommendations using the clinical decision support service (CDSS). Material and methods Electronic medical records (EMR) of 300 patients from the Chazov National Medical Research Center of Cardiology, as well as from medical organizations controlled by the Department of Health of the Lipetsk Region and the Ministry of Health of the Voronezh Region, were analyzed for the period of August - December 2022, during the pilot implementation of CDSS. Retrospective information about the prescription of lipid-lowering and antithrombotic therapy from the EMR was compared with the CDSS guidelines under the expert supervision based on digitized clinical and laboratory profiles of patients. The study primary endpoint was a change in the initially prescribed lipid-lowering and / or antithrombotic therapy as per CDSS guidelines. Results Overall 292 patients were included in the final analysis; 46 (15.7 %) were from the primary prevention group and 246 (84.3 %) from the secondary prevention group. In group 1, the lipid-lowering therapy recommended by the CDSS differed by 50 % (p<0.001) from the baseline therapy recorded in the EMR. In the secondary prevention group, 78.9 % (p<0.001) differences were found in the lipid-lowering therapy recommended in the CDSS guidelines compared to the prescriptions in the EMR. In 76.8 % (p<0.001) of patients, antithrombotic therapy was significantly different from the baseline therapy in the EMR. Conclusion The use of CDSS may improve the practice of choosing lipid-lowering and antithrombotic therapy for prevention of cardiovascular complications.
Цель - оценить соотношение белой и бурой жировой ткани с помощью магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением, сахарным диабетом, а также динамику изменения соотношения белой и бурой жировой ткани на фоне терапии агонистами глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1). Материал и методы. В исследование включено 72 пациента с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 и наличием сердечно-сосудистых заболеваний. У 27 пациентов имелся сахарный диабет 2 типа. Исследование в динамике проведено 15 пациентам (МРС исходно и через 6 мес. терапии). Всем больным была выполнена оценка общеклинического состояния, проведен биохимический анализ крови, измерены уровни адипокинов, проведена МРС жировой ткани надключичной области, печени и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) шеи. Результаты. У пациентов с ожирением вне зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа и степени ожирения, по данным МРС значимой разницы в уровнях триглицеридов в жировой ткани надключичной области, ПЖК и печени не отмечается. При повторном визите через 6 месяцев терапии агонистами ГПП-1 отмечается положительная динамика в виде снижения объёма жировой ткани в надключичной области - (0,95[0,94;0,96] против 0,93[0,91;0,95] p<0,001), а также значимое снижение уровня триглицеридов в печени (0,13±0,1 против 0,06±0,04 p<0,01). Заключение. В данной статье представлены промежуточные результаты исследования, которое проводится в настоящее время. Наша работа показывает важность дальнейшего исследования состояния жировой ткани с использованием МРС у большего количества пациентов с ожирением и отслеживанием динамики соотношения белой и бурой жировой ткани. Раскрытие данного механизма действия агонистов ГПП-1 позволит расширить их применение у кардиологических пациентов.
Липодистрофия – крайне редко встречающая патология, ассоциированная с изменениями в структуре и функции жировой ткани, приводящая к инсулинорезистентности и эктопическому накоплению жира с тяжелыми метаболическими осложнениями. Представленный клинический случай демонстрирует молодого пациента с верифицированным диагнозом липодистрофии с мутацией в гене PPARG по Сенгеру.
Цель - оценить секреторную активность жировой ткани, ее влияние на выраженность атеросклероза и на показатели липидного спектра у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) 2 типа. Материал и методы. В исследование включено 66 пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 (группа наблюдения, средний возраст 56±12 лет) и 10 здоровых добровольцев из группы контроля (средний возраст 49±8 лет). Пациентам была выполнена оценка общеклинического состояния, проведен биохимический анализ крови и измерены уровни адипокинов. Результаты. Пациенты с ИМТ более 25 кг/м2 чаще имели гипертоническую болезнь (р <0,001), ИБС (р=0,005), СД 2 типа (р=0,03). В группе наблюдения уровень лептина был достоверно выше по сравнению с группой контроля (19,5 [11,9; 37,1] нг/мл против 7,3 [3,8; 18,5] нг/мл, р <0,01). У пациентов, имеющих ИБС, отмечалось повышение уровня резистина (7,0 [6,0; 9,8] нг/мл против 4,8 [4,1; 5,7] нг/мл, р <0,001) и снижение уровня лептина (13,4 [10,3; 22,6] нг/мл против 30,4 [14,6; 51,4] нг/мл, р=0,001). Уровень адипонектина крови был достоверно выше у больных без СД 2 типа по сравнению с больными, имеющими СД 2 типа (4,1 [1,3; 5,8] нг/мл против 5,5 [3,8; 10,3] нг/мл, р=0,04). Заключение. Дисфункция жировой ткани, вызванная ожирением, приводит к дисбалансу адипокинов и тем самым к нарушению системного гомеостаза. Изучение функций и механизмов действия адипокинов позволит лучше понять патогенез расстройств, связанных с ожирением, а также разработать более целенаправленные методы лечения ожирения и его осложнений.
ATP-binding cassette transporters (ABC) are a family of proteins that function as transmembrane carriers of molecules using adenosine triphosphate (ATP) hydrolysis as an energy source. ABCA1 is a protein that functions as a «cholesterol pump» in the removal of lipids from the cell and transfersthe cholesterol and phospholipids from the cell membrane to apolipoproteins for the subsequent formation of nascent high-density lipoproteins (HDL). The most common and one of the most studied is the nonsynonymous allelic variant rs2230806; however, the effects of this genetic polymorphism on atherosclerosis and lipid profile till now remain debatable. The phenotypic effects of this variant are opposite to those observed in the ABCA1 mutationheterozygous carriers, suggesting that this genetic variant is associated with increased ABCA1 function and reverse cholesterol transport. Meta-analyses confirmed the association of rs2230806 polymorphism with higher levels of HDL cholesterol and lower levels of TG and LDL cholesterol in the general population, which could mediate a decrease in the risk of coronary heart disease in allelic carriers. It is known that the relationship of rs2230806 variant with HDL levels and coronary heart disease is more stable and consistent in Asian populations than in European ones. Single pharmacogenetic studies show no effect of rs2230806 ABCA1 on the main lipotropic effect of statins, reduction of LDL-C, but indicate a positive reaction of HDL in one study. In practice, the detection of this genetic polymorphism, along with other ABCA1 allelic variants, can be used for screening of persons at higher risk of coronary heart disease with the early preventive measures in carriers of risk alleles.
AIM:To compare levels of lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) in blood serum of patients from different cardiovascular risk categories.MATERIAL AND METHODS:Patients from Moscow prospective study database (n = 519) were divided into 4 cardiovascular risk categories according to present clinical recommendations (low, moderate, high, very high). Measurement of Lp-PLA2 concentration (mass) was performed using PLAC Test ELISA Kit. Measurement of Lp-PLA2 activity was made using PLAC Test for Lp-PLA2 Activity. Blood serum levels of total cholesterol (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), triglycerides (TG), lipoprotein (a) (Lp(a)), high sensitive C-reactive protein (hsCRP) and uric acid were also determined.RESULT:Preliminary analysis showed that associations between Lp-PLA2 mass and activity became more obvious in patients not treated with statins and patients without diabetes mellitus. So patients receiving statins and diabetics were excluded from final analysis. Lp-PLA2 mass and activity were lower in low cardiovascular risk category patients. There were no significant differences in Lp-PLA2 mass and activity between patients from moderate, high and very high risk categories. There was moderate correlation between Lp-PLA2 mass and Lp-PLA2 activity (r = 0.38, p < 0.00001). We did not find any correlation between Lp-PLA2 and hsCRP, Lp(a) levels, but detected moderate correlation between Lp-PLA2 mass and activity and TC, LDL-C. We also found a mild positive correlation between Lp-PLA2 mass and HDL-C levels. There was a positive correlation between Lp-PLA2 activity and TG, uric acid and negative correlation between Lp-PLA2 activity and HDL-C levels.CONCLUSION:In this group of nondiabetic patients not treated with statins both Lp-PLA2 activity and mass were similarly related to categories of cardiovascular risk.
This paper describes the clinical case - anterior myocardial infarction after blunt chest trauma in a 25-year-old man.
Aim. To asses the connection between lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) mass and activity levels and carotid atherosclerosis severity. Methods. 519 patients (162 men, 357 women, the mean age is 57.0 (51.0-64.0) years) were included in this study. Cardiovascular risk factors evaluation, clinical examination, biochemical analysis of blood with lipidemic profile, Lp-PLA2 levels determination and duplex ultrasound of the carotid arteries were performed. Results. Median Lp-PLA2 activity serum level was 202.4 (178.5 -232.6) nmol/min/ml. Median Lp-PLA2 mass serum level was 220.4 (197.1-247.2) ng/ml. There was a positive correlation between Lp-PLA2 activity (but not mass) levels and carotid atherosclerosis severity. The number of atherosclerotic plaques (р=0.01), maximal (p=0.03) and total (р=0.004) percent of carotid arteries stenoses were higher in patients, who had their Lp-PLA2 activity levels in the upper three quartiles compare to patients, who had their Lp-PLA2 activity levels in the lower quartile. Conclusion. Our data confirmed that there was a relation between Lp-PLA2 serum levels and carotid atherosclerosis severity. Lp-PLA2 activity was more associated with carotid atherosclerosis than Lp-PLA2 mass.
This paper describes the processes that regulate the function of leukocytes in the formation of atherosclerotic plaque. In particular, it illustrates the role of MCP-1, interleukin 8, fraktalkin, macrophage migration inhibitory factor, arterial colony stimulating factor-1. The authors describe the mechanisms that are included in the early and advanced stages of atherosclerotic process and different role of the various subclasses of monocytes, which are known to be differently involved in the formation of atherosclerotic plaque. Keywords: MCP-1, fraktalkin, interleukin 8, macrophage migration inhibitory factor, heteromeric complexes of chemokines. Несмотря на достигнутые успехи в профилак-тике, диагностике и лечении атеросклероза, ослож-нения, связанные с этим заболеваниям лидируют среди всех причин смерти. Поэтому, особое внима-ние уделяют поискам новых подходов к его лече-нию. в частности, возможность оказывать воздей-ствие на процессы, регулирующие участие лейко-цитарного звена в формировании атеросклеротиче-ского поражения. считают наиболее перспективным.Известно, что воспалительный ответ в начале и при развитии атеросклеротического процесса происходит с вовлечением подклассов иммун-ных и прогениторных клеток. Регуляция данного процесса в основном осуществляется молеку-лами адгезии и хемоаттрактантами. в настоящее время широко обсуждается роль моноцитов в раз-витии атеросклеротической бляшки. Взаимодей-ствие между хемокинами и моноцитами происхо-дит за счёт рецепторов, расположенных на поверх-ности моноцитов. Для изучения роли этих рецеп-торов в основном используются эксперименталь-ные модели на мышах, у которых индуцируют ате-росклероз [1]. Участие моноцитов в зоне поврежде-ния эндотелия включает мобилизацию их из кост-ного мозга, адгезию, хемотаксис, трансформа-цию, изменение соотношения между различными подклассами моноцитов и многое другое. Хемо-таксис лейкоцитов и их внедрение в сосудистую стенку происходит с вовлечением последователь-ных и частично перекрывающихся сигналов. Меди-аторами данных сигналов считают селектины, кото-рые начинают действовать одновременно с хемо-таксисом лейкоцитов под действием интегринов и их трансэндотелиальной миграции по хемотак-сическому градиенту. Этот процесс, регулируе-мый хемокинами и их рецепторами, осуществля-ется по нескольким путям, что демонстрирует раз-нообразие влияния хемокинов на процесс форми-
This review describes the role of monocytes in the formation of atherosclerotic lesions. Invasion of monocytes into the vascular wall and its further transformation is regulated by many factors, some of which are considered as a potential target of drug therapy in patients with atherosclerosis. In this paper, described the role of chemokines, integrins, selectins and such cells as T and B lymphocytes, dendritic cells in the process of atherosclerosis. We present the mechanisms by which cellular homeostasis is supported by an atherosclerotic plaque. It is demonstrated that different subclasses of monocytes play a different role in the formation of atherosclerotic lesions.
Authors consider possibility of using lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) for the assessment of atherosclerotic plaque's status and for its risk stratification application. Mechanisms of Lp-PLA2 secretion regulation and Lp-PLA2 impact on the atherosclerotic plaque destabilization are described.