目的 观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响.方法 将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组+妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO+妊娠组(UP)、UUO+妊娠+益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO+妊娠+依普利酮组(EPL).UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg?(kg?天)-1和益肾健脾泻浊方3.11 g?(kg?天)-1治疗.8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠.检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况.结果 与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P<0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P<0.05).与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P<0.05).NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞.与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P<0.05).与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05).两个给药组间各项指标无明显差异.结论 益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤.

目的 观察黄芪甲苷葡萄糖注射液对心肌缺氧、缺血动物模型抗心肌损伤的作用及其机制.方法 比较常压耐缺氧实验中溶媒组、维拉帕米组(2 mg/kg)及黄芪甲苷葡萄糖注射液高剂量组(以下简称高剂量组,8 mg/kg)、黄芪甲苷葡萄糖注射液中剂量组(以下简称中剂量组,4 mg/kg)、黄芪甲苷葡萄糖注射液低剂量组(以下简称低剂量组,2 mg/kg)小鼠停止呼吸的时间;比较异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血小鼠耐缺氧实验中正常组、溶媒组、维拉帕米组(2 mg/kg)、高剂量组(8 mg/kg)、中剂量组(4 mg/kg)、低剂量组(2 mg/kg)小鼠停止呼吸的时间;比较夹闭气管致大鼠心电消失实验溶媒组、维拉帕米组(1 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠心电消失时间.通过ISO诱导建立大鼠心肌缺血模型,观察并记录溶媒组、硝酸异山梨酯组(2 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠心电图总ST段偏移幅度(∑ST).通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血大鼠模型,比较假手术组、溶媒组、硝酸异山梨酯组(2 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞比容.结果 与溶媒组相比,常压缺氧实验和心肌缺血小鼠耐缺氧实验中维拉帕米组、高剂量组和中剂量组小鼠呼吸时间均显著延长(P<0.05),气管夹闭心电消失实验中维拉帕米组、高剂量组和中剂量组大鼠心电消失时间均显著延长(P<0.05),心电ST段总偏移实验中硝酸异山梨酯组、高剂量组和中剂量组大鼠∑ST均明显降低(P<0.05),血液流变学实验中硝酸异山梨酯组、高剂量组和中剂量组大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度和红细胞比容均降低(P<0.05).结论 黄芪甲苷葡萄糖注射液能够改善动物模型的心肌损伤状态,抗心肌损伤作用可能与增强心肌细胞耐缺氧能力、降低血液流变学参数有关.

对国家级名老中医赵玉庸教授临床治疗慢性肾盂肾炎的经验进行总结,从中医病机、治法、辨治经验等方面分别进行论述,并列举案例进行经验总结.根据患者的临床表现和发病特点,赵老认为慢性肾盂肾炎多属中医"淋证(劳淋)""虚劳""腰痛"等范畴,病机要点为脾肾亏虚、湿热屡犯,属于本虚标实之证.湿热留恋,由脏及腑,由肾及脾,脾肾亏虚,正虚邪恋.治疗宜谨守病机,补泻并用,清利膀胱湿热的同时,注重健脾益肾,培元固肾,标本兼治.赵老治疗慢性肾盂肾炎经验丰富,博采古今有效方药,并将西医辨病和中医辨证相结合,分析用药规律,辨证论治,明显改善慢性肾盂肾炎患者临床症状,减少复发,提高患者生存质量.

文章从中医病机、治法、辨治经验等方面分别进行论述赵玉庸教授临床治疗妊娠加重慢性肾脏病经验.根据慢性肾脏病的发病特点,结合妊娠特殊时期,赵老总结"脾肾两虚,水湿停聚,浊毒内蕴,瘀血阻滞"为妊娠加重慢性肾脏病的病机关键.治疗宜谨守病机,补泻并用,确立益肾健脾、泻浊解毒化瘀治法.在此基础上,分析用药规律,并列举典型案例进行经验总结,发挥中医治未病的优势,减轻肾脏损伤,改善慢性肾脏病患者妊娠的母婴结局.

医圣张仲景总结多年临床经验,编著了《伤寒杂病论》,不仅创制了广为人知的六经辨证和脏腑经络辨证体系,在经方用药方面亦展现出丰富的标本辨证观,尤其在论治肾病方面颇有见地.肾脏病变复杂多样,笔者欲从标本、虚实、寒热出发对其病因病证及遣方用药进行分析梳理,以期挖掘张仲景治疗肾病治病治本的临证思路,给予后世借鉴参考,更好地服务于临床.

目的:研究肾消通络方对db/db小鼠肾脏的保护作用及其对CD31表达的影响.方法:将30只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、肾消通络组和坎地沙坦组,每组10只;以10只同源不发病db/m小鼠作为对照组.给药共计8周,于第8周末收集24h尿液,采血并留取肾脏组织.检测24h尿蛋白、血肌酐及尿素氮含量,观察肾脏的病理改变情况,采用免疫组化法检测血管内皮细胞标记物CD31在肾小球中的表达,并分析CD31的表达与24h尿蛋白的相关性.结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量增加,血糖升高,尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量及CD31表达显著增高(P＜0.01);与模型组比较,肾消通络组、坎地沙坦组的体质量、尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量及CD31的表达均明显降低(P＜0.05),而血糖无明显变化,病理损伤明显改善,两组间差异无统计学意义.相关性分析结果显示,CD31表达与24h尿蛋白呈正相关.结论:肾消通络方可显著降低db/db小鼠的24h尿蛋白含量、血肌酐及尿素氮,改善肾功能,并降低CD31的表达,减轻肾组织病理改变,从而发挥肾脏保护作用.

目的:探讨妊娠激活醛固酮促进肾小管上皮细胞增殖的机制及益肾健脾泻浊中药的保护作用.方法:雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+妊娠组、UUO组、UUO+妊娠组、UUO+妊娠+螺内酯组、UUO+妊娠+中药组,UUO各组采用结扎单侧输尿管(UUO)的方法复制慢性肾间质纤维化模型,2治疗组分别给予螺内酯和益肾健脾泻浊中药治疗.8周后妊娠各组按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠,采用放射免疫、免疫组化、Western blot法检测醛固酮、SGK-1、NF-κB、PCNA的表达.结果:益肾健脾泻浊中药可减轻妊娠大鼠肾脏病理损伤,降低血清醛固酮含量,下调SGK-1、NF-κB、PCNA的蛋白表达.结论:益肾健脾泻浊中药可抑制妊娠激活醛固酮诱导的细胞增殖,延缓肾间质纤维化进程.

目的 调研河北省张家口市阳原县农村地区居民对中医药的认知情况,为当地中医发展提供可靠建议.方法 采用随机数表法,以调研问卷和随访的方式随机选取300名居民进行调研.结果 调研居民中对中医药的认可程度较高(69.25％),利用方式偏向中药,对中医药缺乏深入了解,认知途径虽呈多样化,但宣传力度不足.结论 居民虽对中医药有了一定的认识,且疗效满意度较高,但对中医药知识缺乏科学、系统认识,群众的就医观念仍有待于进一步改进,需加强宣传力度,促进中医药发展.

慢性肾脏病(CKD)属于中医学"水肿""淋证""癃闭""关格""肾风"等范畴,病情复杂多变,临床多表现脾肾两虚、瘀血阻滞、水湿停聚、浊毒壅塞等证候,水道不通、浊毒伤肾、瘀浊阻络的病机贯穿CKD的全过程.浊毒日久致瘀,瘀久亦可蕴毒,毒瘀交互错杂,更伤肾气.治宜谨守病机,重视毒和瘀在CKD中的作用,采用解毒活血法,有利于控制病情,缓解症状,延缓疾病进展.

不寐是以不易入睡、睡后易醒等为主要表现的一种病症,临床主要用安神方药治疗,却多有症状不见好转,使医者倍感无奈.李士懋教授熟谙经典,临证发挥,以脉为辨证中心,首分虚实,治疗不寐有其独到见解.

目的:研究赵玉庸教授治疗小儿肾病综合征(PNS)的经验.基于小儿特有的生理病理特点及"肾络瘀阻"病机学说,赵玉庸教授提出PNS的病机为脾肾亏虚、 浊毒内蕴、 肾络瘀阻,自拟"小儿芪苓通络方",并在激素不同用量阶段进行加减,取得很好的临床疗效.