目的 通过收集乳腺癌患者化疗期间的各项临床数据,发现乳腺癌患者化疗时导致肝功能异常的影响因素,并建立风险预测模型.方法 对入院的乳腺癌患者进行流行病学问卷调查、临床生化检测和血样标本的收集,并分析乳腺癌患者化疗期间的年龄、肿瘤分型、肿瘤TNM分期、化疗方案等数据,使用决策树构建乳腺癌化疗药物性肝损伤风险预测模型.采用EpiData 3.0建立数据库,R软件进行统计分析.结果 共收治675例乳腺癌患者,均为女性.按照研究对象的纳入与排除标准,发现人口学信息、临床生化指标以及血样标本均收集完整的乳腺癌患者640例.经化疗后,106例乳腺癌患者发生肝损伤,占比16.56％.60～ 80岁年龄组发生药物性肝损伤的患者比例(22.82％)高于其他年龄组,且肝损伤的发生率随着年龄的增加呈上升趋势(P＜0.05).已绝经的乳腺癌患者及有长期服药史的乳腺癌患者发生肝损伤的比例分别为21.17％和17.32％,高于未绝经和无长期服药史的肝损伤患者,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤病理学分型、肿瘤TNM分期及化疗方案均与乳腺癌患者药物性肝损伤发生率相关,其中化疗方案中联合用药组的肝损伤发生率为20.67％,明显高于其他药物组别,差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌化疗药物性肝损伤风险的决策树模型筛选出3个预测肝损伤风险的观测指标为年龄、肿瘤TNM分期和联合用药,这三个指标对乳腺癌化疗药物性肝损伤风险预测的正确率为92.19％,其中灵敏度和特异度分别为86.36％和93.40％.结论 年龄、是否绝经、长期服药史、肿瘤病理学分型、肿瘤TNM分期及化疗方案是乳腺癌患者化疗期间发生肝损伤的影响因素.结合以上影响因素建立了乳腺癌化疗药物性肝损伤风险预测模型,从而实现患者个体化治疗,保障乳腺癌患者化疗顺利进行.

目的 动态观察乙肝患者血浆中miR-122、miR-155的表达并分析其与炎症因子、细胞周期因子的相关性.方法 实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测两组血浆中miR-122、miR-155的表达水平;ELISA检测炎症因子白细胞介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α和细胞周期因子p53、CyclinD1的表达水平.结果 乙肝患者血浆中miR-122、miR-155均明显升高(P＜0.05);在继续治疗的过程中,患者血浆中miR-122先升高再下降,miR-155表达下降.miR-122、miR-155的表达与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、IL-6、TNF-α、细胞周期因子CyclinD1等均呈正相关(P＜0.01);其中miR-155与其相关性更明显;同时miR-155与p53呈负相关(P＜0.01).结论 乙型病毒性肝炎患者血浆中miR-122和miR-155的异常表达与乙型肝炎所致肝损伤有关,为乙型病毒性肝炎导致的肝损伤的监测及治疗提供了新思路.

Objective To observe the influence of qisang fang on blood glucose ,serum lipoprotein and protein tyrosine phosphatase 1B(PTP1B)expression in type 2 diabetes rats .Methods Type 2 dia‐betes model was induced with high sucrose-fat diet and streptozocin ,rats were randomly divided into groups :normal group ,model group ,metformin treatment group ,qisang fang low dose treatment group ,qisang fang middle dose treatment group ,qisang fang high dose treatment group .Blood glucose , serum lipoprotein ,hemoglobin Alc (HbAlc) and PTP1B expression in rats were detected after treat‐ment .Results Compared with normal group ,HbAlc levels were significantly higher( P <0 0.1) ,LDL , TG and TCH were significantly increased( P <0 0.5) ,HDL decreased( P <0 0.5) in model group .Qi‐sang fang can reduce the levels of TG ,TCH ,LDL ,FBG ,HbAlc ,improve the level of HDL ,and inhibit the PTP1B expression in liver .Conclusion Qisang fang can effectively improve sugar and lipid metab‐olism in T2DM rats ,inhibit the PT P1B expression may be the mechanism .

目的 探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响.方法 160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基笨酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg).参照Marmarou's法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d.通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果 与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P＜0.05);死亡神经元数量升高(P＜0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P＜0.05).与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P＞0.05),7d和14d行为学评分升高(P＜0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P＜0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P＜0.05).但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加.与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时减少(P＜0.05).丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达.