The evolution from traditional Chinese medicine to modern Chinese medicine provides a new idea for the choice of medication for diseases. Based on the thought of “mutual adjustment of status-target”, this article discussed the treatment mode of conditioning status and hitting target; based on the pathogenesis of “essence depletion and collateral impediment”, it explained its important role in diabetic kidney disease; through the mode of conditioning status and hitting target, and taking filling essence and freeing collaterals as the core treatment, it provided the reference of medication selection for proteinuria in diabetic kidney disease.

IgA肾病以其发病隐匿、容易复发、迁延不愈等特点与中医"邪伏膜原"理论具有较好的契合性.本文认为IgA肾病"膜原"伏邪生于肾元亏损、命门火衰,传于三焦膜系、化浊蕴毒,藏于少阴膜络、痹阻肾络,发于正虚感邪、因加而发,并取象于现代医学病理研究,拓展"邪伏膜原"的物质基础,是对该病病机的高度凝练.治疗中根据"邪伏膜原"程度,分别施以补虚托邪治法,固"膜原"之元气;以升清降浊治法,利"膜原"之浊毒;以搜风通络治法,逐"膜原"之络痹;以清热透邪治法,达"膜原"之伏邪.旨在恢复正气,透邪外达,从而减缓疾病进展,提高患者生活质量,预防并发症的出现,为临床防治IgA肾病提供新的思路及方法.

目的 基于数据挖掘技术分析国家专利数据库自建库以来中药复方干预糖尿病肾脏疾病(Diabetic kidney disease,DKD)的组方用药规律.方法 计算机检索国家知识产权局和中国知网专利数据库中干预 DKD 的中药复方,建立处方数据库,运用 SPSS Statistics25.0、SPSS Modeler18.0、Cytoscape3.8.0 和Gephi0.9.2 软件进行频数统计、关联规则分析、聚类分析,导出药物拓扑属性值并构建核心药物网络图.结果 中药复方干预 DKD中使用频次≥30 次的中药有 15 味,主要以黄芪(132 次)、丹参(69 次)、大黄(53 次)、山茱萸(53 次)、山药(51 次)为主;药物功效分类以补虚药(785 次,39.47%)、活血化瘀药(258 次,12.97%)、清热药(254 次,12.77%)、利水渗湿药(169 次,8.5%)、收涩药(124 次,6.23%)为主;四气五味主要涉及温、寒、平和甘、苦、辛;归经以肝、脾、肾为主.关联规则分析显示,常用对药 17 组、角药 13 组.由核心药物网络图得到20 味核心中药.系统聚类分析得到 5 组干预 DKD 的常用基础方.结论 中药复方专利治疗DKD以益气养阴、滋补肾精、清热泻火、活血利水、解毒泄浊、固摄敛精为主,同时结合"虚、实、肾络"等层面辨证用药.

目的 研究糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经节神经元(DRGn)细胞凋亡及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 6～8周体重(215±15)g清洁级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为高、中、低浓度糖络宁组和正常组,每组15只.各组分别以糖络宁组方生药5、2.5、1.25 g/(kg?d)和等量蒸馏水灌胃,制备含药血清和正常对照血清.新生SD胎鼠制备DRGn细胞,分为正常组(10％正常大鼠血清+Neurobasal培养基),高糖组(正常组基础上+50 mmol/L葡萄糖),糖络宁各浓度组(高糖组基础上+10％低、中、高浓度糖络宁含药血清),培养24 h后检测细胞凋亡及JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun、Map3k8、p-Map3k8蛋白表达.结果 高糖组细胞凋亡率、p-JNK1、p-c-Jun、Map3k8、p-Map3k8表达及p-JNK1/JNK1、p-c-Jun/c-Jun、p-Map3k8/Map3k8比值高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);糖络宁各浓度组细胞凋亡率、p-JNK1、p-c-Jun、p-Map3k8表达及p-JNK1/JNK1、p-c-Jun/c-Jun、p-Map3k8/Map3k8比值明显低于高糖组,差异有高度统计学意义(P<0.01);中浓度糖络宁组细胞凋亡率、p-JNK1、p-c-Jun、p-Map3k8表达及p-JNK1/JNK1、p-c-Jun/c-Jun、p-Map3k8/Map3k8比值明显低于高、低浓度糖络宁组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中、低浓度糖络宁组c-Jun表达低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05),糖络宁各浓度组JNK1、Map3k8及c-Jun表达比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖络宁可能通过抑制MAPKs信号通路降低细胞凋亡水平.

目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠背根神经节(DRG)中Toll样受体2/4 (Toll 2/4)表达的调节作用.方法 选用雄性8周龄SD大鼠80只,随机选取14只大鼠为正常组,余66只大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素60 mg/kg,诱导DPN大鼠模型,其中61只造模成功.采用随机数字表法分为模型组(21只)、西药组(19只)、中药组(21只).中药组灌胃糖络宁5 g/(kg·d),西药组灌胃α[-硫辛酸20 mg/(kg·d),正常组、模型组灌胃等量蒸馏水,连续给药8周.Western blot法检测DRG中TLR2、TLR4蛋白表达水平.结果 正常组大鼠TLR2、TLR4蛋白表达水平较弱,模型组TLR2、TLR4表达水平高于正常组(P＜0.01);中药组、西药组TLR2和TLR4蛋白表达水平低于模型组(P＜0.05);中药组TLR2、TLR4蛋白表达水平与西药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖络宁可能通过抑制TLR2、TLR4蛋白表达,影响其介导的NF-κB等信号通路,降低炎症及氧化应激,减少神经损伤.

目的 观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经组织中PI3K/AKT及PERK信号传递通路的调节作用.方法 选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠80只,随机选择14只为正常组,其余66只通过一次性腹腔内注射链脲佐菌素60 mg/kg,诱导大鼠高血糖,建造DPN大鼠实验模型.将造模成功的61只大鼠采用随机数字表法分为模型对照组(模型组,21只)、糖络宁组(中药组,21只)、α-硫辛酸治疗组(西药组,19只).中药组予糖络宁5 g/(kg?d)一次灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg?d)一次灌胃,模型组每天予等量蒸馏水灌胃,各组均连续用药8周.8周后通过Western blot检测坐骨神经中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT、p-PERK、p-pPERK蛋白的表达.结果 各组大鼠脊髓背根神经节(DRG)中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT、p-PERK、p-pPERK蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠DRG中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT蛋白表达显著降低(P<0.01),p-PERK、p-pPERK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT蛋白表达升高(P<0.05),p-PERK、p-pPERK蛋白表达降低(P<0.05).结论 糖络宁可通过激活PI3K/AKT和信号传递通路,抑制PERK信号传递通路,改善神经细胞凋亡状况,抑制神经损伤.

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见慢性并发症,既往医家多认为此病病机为气滞血瘀.我们从临床实际出发,认为现代人嗜食肥甘厚昧,易生温邪,"湿"实为糖尿病周围神经病变重要病机.根据此病机,我们采用健脾袪湿、淡渗利温、清热燥湿等除湿方法治疗湿邪壅滞所导致的糖尿病周围神经病变患者 1例.该疗法可有效缓解肢体麻木、疼痛、感觉异常等症状,减轻患者痛苦,提高其生活质量,临床效果显著.该案例提示:临床诊治糖尿病周围神经病变患者,切不可忽略湿邪这个重要病机,经验值得临床借鉴.

目的 观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路的调节作用.方法 选用清洁级雄性8周龄SD大鼠,除正常对照组(正常组)外,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg,诱导高血糖致DPN大鼠模型.将DPN模型大鼠随机分为模型对照组(模型组)、阳性药(α-硫辛酸)对照组(西药组)、糖络宁组(中药组).中药组按糖络宁组方5 g/(kg-d)灌胃,西药组按α-硫辛酸20 mg/ (kg-d)灌胃,模型组予等量蒸馏水灌胃,均连续给药8周.8周后采用Western Blot检测坐骨神经中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NFκB、p-NFκB的表达.结果 各组大鼠背根神经节(DRG)的p38、JNK、ERK1/2、NF-κB蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达均明显增高(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 糖络宁可抑制MAPKS信号通路及NFκB信号通路,改善氧化应激,避免神经损伤.