Background: Buyang Huanwu decoction (BHD) is a traditional Chinese medicine herbal formula used for treating hypertension, particularly in the later stages of hypertension when it is associated with intracerebral hemorrhage. This study aims to investigate the treatment mechanism of BHD to provide a basis for its clinical application in hypertension treatment. Methods: Network pharmacology analysis and cell culture experiments were performed to explore the potential proteins and mechanisms of action of BHD against hypertension. Bioactive compounds related to BHD were screened, and relevant targets associated with hypertension and BHD were retrieved. Molecular docking technology was used to identify the effective signaling pathway based on the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes and protein -protein interaction network cores. Lastly, the effects and mechanisms of BHD on salt-sensitive hypertensive endothelial cells were investigated. Results: Ninety-three potential therapeutic targets for BHD and salt-sensitive hypertension were found to be closely associated with the PI3K/Akt/eNOS signaling pathway and oxidative stress. Cell experiments further indicated the pivotal role of endothelial cells in hypertension, and validation analysis showed that BHD significantly preserved cell morphology, suppressed oxidative stress reactions, activated the PI3K/Akt/eNOS signaling pathways, preserved normal endothelial cell function, and reduced cell apoptosis. Conclusion: BHD effectively activates the PI3K/Akt/VEGF signaling pathway, attenuates oxidative stress-induced injury in endothelial cells exposed to high salt levels, and mitigates apoptosis, supporting the use of traditional Chinese medicine BHD in the treatment of salt-sensitive hypertension.

目的 研究补阳还五汤调控上皮钠通道(ENaC)泛素化,保护人肾小管上皮细胞(HK2)钠代谢异常作用机制.方法 采用高盐(150mmol/L)干预HK2细胞24h,诱导细胞损伤.加入不同剂量的补阳还五汤(0.5％,1％,2％)干预24h,收集细胞.用Hoechst33342染色,高内涵观测细胞数量;荧光定量PCR检测SGK1、NEDD4-2、ENaC mRNA含量;Wes全自动蛋白表达分析系统检测SGK1、NEDD4-2、ENaC的蛋白表达.结果 高盐组造模后,细胞数量显著减少,细胞活性变差;SGK1、ENaC mRNA含量及蛋白表达显著升高(P＜0.05);NEDD4-2 mRNA及蛋白含量显著降低(P＜0.05).补阳还五汤干预治疗,可以显著增加细胞数量及活性,抑制SGK1表达,增加泛素连接酶NEDD4-2含量,促进ENaC泛素化降解,从而减少HK2细胞钠离子重吸收,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 补阳还五汤能激活HK2细胞泛素化系统,通过促进ENaC泛素化降解,减少细胞钠离子重吸收,从而起到盐敏感高血压肾脏保护作用.

基于课程思政理念,将生命教育、环保教育、安全教育、规则教育、科学精神与学术道德、社会责任感以及人文关怀和心理疏导等思政元素与实验室安全教学实践有机结合,全面贯彻党的教育方针.落实立德树人根本任务,使学生树立正确的人生观、价值观,实现思想与价值的引领,更好地发挥实验室的育人功能,提升实验室安全管理能力和服务水平.

高血压病是我国非传染性疾病中患病率最高,对心脑血管损害最为严重的临床常见疾病之一,但在中医学中没有明确记载高血压病的病名,而是大多归于"眩晕""头痛"等疾病范畴.目前来看,传统医学对高血压病的病因病机、辨证分型等方面的认识已经基本形成.经过临床研究发现,高血压病与心的生理功能密切相关,所以本文将从心的生理功能这一角度来论述高血压病的病因病机,并对相关文献进行探讨总结.

目的:采用Meta分析方法评价针刺曲池和三阴交穴治疗高血压病的临床疗效.方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献服务系、中国中医药数据库自建库以来到2020年6月所有针刺曲池和三阴交穴位治疗高血压病的临床随机对照试验(RCT)的文献,将临床总有效率和血压改善变化作为观察指标.采用Rev Man5.3软件对数据进行Meta分析.结果:两组临床总有效率比较,差异具有统计学意义,且观察组高于对照组[OR=4.28,95％的CI为(2.80～6.53),P<0.00001];两组舒张压比较,差异有统计学意义,且观察组好于对照组[MD=-11.19,95％的CI(-12.21～-10.17),P<0.00001];两组收缩压比较,差异有统计学意义,且观察组好于对照组[MD=-6.45,95％的CI(-7.06～-5.84),P<0.00001].结论:针刺曲池、三阴交穴治疗原发性高血压具有较好的疗效,但现有的实验资料比较少,文献质量也比较低,大样本随机对照试验也比较缺乏,且针刺治疗也不宜使用盲法,以后需要更规范、更高质量大样本随机对照实验来验证疗效的真实可靠性.

高血压病作为一种我国较为常见的慢性疾病,严重影响了患者及家属的生活质量.其中痰湿中阻型高血压作为高血压病的一种重要的证型逐渐被人们所重视,是由于脾虚水饮运化失常,湿聚成痰阻于中焦,阻滞气机而使气血运行不畅,脉道不利致使血压升高.采用针灸的治疗方法对于人体维持肠道菌群的平衡、增强自身的免疫力、抑制炎症通路的激活,这就是中医学中的健脾法在现代医学研究中的体现.所以在治疗痰湿中阻型高血压病上应从"脾"的方面采用健脾利湿化痰的治则来治疗.肠道菌群属于中医学的"脾胃"的范畴.脾胃运化功能的正常与肠道菌群的平衡密切相关.肠道菌群为当下的热门研究话题,其与高血压的相关研究也成为高血压病领域的新兴热点.肠道菌群既能参与机体的新陈代谢,又可参与免疫系统的调节.研究发现,肠道菌群紊乱,免疫炎性反应直接或间接影响高血压病的发生发展.而针灸对于高血压病、肠道菌群及免疫炎性反应都有一定的正向调节.因此,围绕三者展开相关谈论,针灸从"脾"治疗高血压病的科学性,通过"肠道菌群-免疫反应"来探究针灸健脾法在治疗高血压病中的应用,推测针灸健脾法治疗高血压病,是通过恢复肠道菌群微生态,降低免疫引发的炎症反应,进而防治高血压及靶器官损伤.

高血压病在世界范围内发病率较高,针灸治疗高血压病目前已经在临床上得到认可.但针灸治疗高血压的具体机制尚不清楚.通过对以往大量研究的总结,发现针灸治疗高血压是通过多系统、多靶点、多层面的调节机制联合发挥降压作用.针灸降压的具体作用机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、代谢紊乱、中枢神经系统、氧化应激、炎性反应以及血管内皮功能等因素的调节密切相关.因此,该文对针灸治疗原发性高血压的作用机制进行归纳与总结,旨在为针灸治疗原发性高血压的研究提供理论依据.

目的:观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)、核转录因子(NF-κB)、内皮素-1(ET-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制.方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为空白组.空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养.当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20％,血压为160～179/100～109?mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养.造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125?g/kg、6.25?g/kg、9.375?g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23?g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周.治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1?mRNA表达,Western?blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1?mRNA表达明显上调(P<0.05),PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调(P<0.05).与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1?mRNA表达明显上调(P<0.05),PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调(P<0.05).与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1?mRNA表达明显下调(P<0.05),其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调(P<0.05),其中高剂量组和西药组上调最明显.结论:防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用.