The big interest represents studying of an is functional-metabolic condition of uniform elements of blood at toxic conditions as they objectively enough reflect the general status of an organism and represent itself as the progressing mechanism endogenous intoxication. In the model of acute peritonitis found that the use of the drug with antioxidant activity etoksidola improves lipid cell membranes as cardiomyocytes, and red blood cells and platelets. Normalization of the lipid spectrum cytomembranes leads to improved functional status of red blood cells and platelets, which leads to improvement of the rheological properties of blood microcirculation processes, thus providing additional treatment options for toxic cardiomyopathy. The revealed essential updatings of a fatty metabolism in fabric structures of a myocardium at endogenous the intoxications connected with infringement of the basic electrophysiological functions of cages of heart, certainly, are one of the major pathogenetic factors of formation of toxic defeat of heart.

Изучены механизмы взаимоотношений кардиальных нарушений и дисфункции печени при эндотоксикозе. Установлено, что одним из ведущих механизмов в каскаде функционально-системных реакций организма при эндотоксикозе является нарушение липидного метаболизма с изменением спектра мембранных фосфолипидов, и как следствие, развитием мембранодеструктивных процессов в печени и миокарде, приводящих к значительным функциональным расстройствам. Показано, что нарушение функционального статуса печени и миокарда вследствие мембранодестабилизирующих явлений обусловлено чрезмерной интенсификацией процесса перекисного окисления липидов и активизацией фосфолипазных систем. Выявлено, что степень функционально-метаболических нарушений печени и миокарда сопряжена с выраженностью эндотоксикоза.

Изучены патогенетические основы токсического поражения миокарда при остром перитоните. Установлено, что развитие токсического поражения миокарда при остром перитоните сопряжено с мембранодестабилизирующими явлениями в тканях миокарда, характеризующимися изменением состава основных мембранообразующих фракций липидов и увеличением уровня липидов, обладающих хаотропным действием (лизофосфолипидов и свободных жирных кислот). Показано, что эндогенная интоксикация, формирующаяся при остром перитоните, сопровождается значительным нарушением функционально-метаболического статуса миокарда, причем степень мембранодестабилизирующих явлений в нем сопряжена с выраженностью эндотоксикоза. Применение препарата с антиоксидантной активностью этоксидола в терапии эндотоксикоза способствует коррекции липидного спектра кардиомиоцитов, что предупреждает прогрессирование мембранодеструктивных явлений в тканевых структурах сердечной мышцы. Нормализация фосфолипидного спектра цитомембран миокарда на фоне этоксидола сопровождается улучшением функциональной активности миокарда, уменьшением проявлений токсической кардиомиопатии.