Цель: Провести комплексную оценку взаимодействия компонентов системы иниерлейкина-6 (ИЛ-6) с атеросклеротическим поражением коронарных артерий (КА). Материал и методы: В исследование включались пациенты с документированным поражением КА (n=387) и с интактными КА (n=92). Содержание в плазме ИЛ-6, растворимого рецептора ИЛ-6 и растворимого гликопротеида 130 (sgp130) определяли методом ELISA с использованием набора R&D Systems VR Minneapolis, MN. Результаты: Уровни ИЛ-6 были значительно выше у пациентов с пораженными КА, чем в контроле (3,58 vs 2,04 пг/мл; р <0,009), тогда как уровень sgp130 был достоверно ниже (317 vs 361 нг/мл; р <0,006), по уровню растворимого рецептора ИЛ-6 группы не различались (56,4 vs 55,8 нг/мл; р <0,088). При однофакторном регрессионном анализе выявлена ассоциация атеросклеротического поражения КА как с уровнем ИЛ-6 (ОШ=3,5; 95% ДИ: 1,6-8,0), так и с уровнем sgp130 (ОШ=0,34; 95% ДИ: 0,16-0,72). При проведении многофакторного анализа с коррекцией на традиционные факторы риска ассоциации коронарного атеросклероза с уровнем ИЛ-6 выявлено не было (ОШ=3,3; 95% ДИ: 0,87-12,3), при этом ассоциация с уровнем sgp-130 сохранялась (ОШ=0,22; 95% ДИ: 0,06-0,8). Для понимания взаимодействия между уровнями ИЛ-6 и sgp130 c атеросклеротическим поражением КА был проведен корреляционный анализ методом парных и частных корреляций. При анализе парных корреляций выявлена прямая корреляция коронарного атеросклероза с уровнем ИЛ-6 (r = 0,17; р = 0,023) и обратная корреляция с уровнем sgp 130 (r = - 0,22; р = 0,006). При анализе частных корреляций взаимосвязь коронарного атеросклероза с уровнем ИЛ-6 контролируемая по уровню sgp 130 становится незначимой, при этом частная корреляция коронарного атеросклероза с уровнем sgp 130 контролируемая по уровню ИЛ-6 сохраняет статистическую достоверность (r = 0,22; р = 0,04). Заключение: Полученные результаты позволяют предположить, что влияние на развитие атеросклеротического поражения КА оказывает не столько повышенный уровень ИЛ-6 в организме, сколько сниженный уровень sgp130.

Абстракт У больных ССЗ с атеросклерозом и дислипидемией на фоне медикаментозной терапии резидуальный риск (РР) сердечно-сосудистых осложнений остается высоким. Артериальная жесткость (АЖ) может рассматриваться в качестве интегрального маркера РР. Цель: изучить параметры региональной и локальной АЖ у больных ССЗ с атеросклерозом и дислипидемией на фоне медикаментозной терапии для определения возможных маркеров РР. Материалы и методы: обследовано 48 больных ССЗ с атеросклерозом и дислипидемией в возрасте от 35 до 76 (60±10) лет: 20 женщин и 28 мужчин, консультированных кардиологами в ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России и получавших комплексную медикаментозную терапию. Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий выявлено у 48 больных (100%), коронарных артерий у 31 (64%), гемодинамически значимое поражение артерий нижних конечностей у 9 (18%), артериальная гипертония у 37 (77%), сахарный диабет у 8 (16%), инфаркт миокарда в анамнезе у 12 (25%), у 6 острое нарушение мозгового кровообращения. Региональная АЖ изучалась методом объемной сфигмографии на аппарате VaSera 1000 по показателю CAVI, локальная АЖ общей сонной (ОСА), плечевой (ПА) и лучевой артерий (ЛА) ультразвуковым методом на аппарате Aloka Prosound α 7 с технологией эхо-трекинг по показателям : индекс жесткости β , модуль упругости Ер (кПа) , растяжимость стенки артерии (АС) (мм2/кПа). Результаты: Коэффициент вариации показателей АЖ составил от 13 до 63 % . Превышение возрастных референсных значений CAVI определялось у 25% , индекса β ОСА у 19%. Установлены статистически значимые положительные корреляции показателя CAVI с возрастом, систолическим (САД), пульсовым (ПАД) и средним АД (ср.АД); локальной жесткости ОСА с возрастом, с САД и ср.АД; локальной жесткости ЛА с уровнем САД и ДАД. Заключение: У больных ССЗ с атеросклерозом и дислипидемией на фоне медикаментозной терапии показатели региональной и локальной АЖ связаны с возрастом и уровнем АД. Превышение возрастных референсных значений показателя жесткости аорты и крупных магистральных артерий CAVI наблюдалось у каждого четвертого больного. Показатель АЖ CAVI может рассматриваться как возможный маркер РР. Для подтверждения настоящей гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Цель: Провести комплексную оценку взаимодействия компонентов системы иниерлейкина-6 (ИЛ-6) с тяжестью атеросклеротического поражения коронарного русла. Материалы и методы: В исследование включено 479 пациентов, которым была выполнена коронароангиография. Содержание в плазме ИЛ-6, растворимого рецептора ИЛ-6 и растворимого гликопротеида 130 (sgp130) определяли методом ELISA. Тяжесть коронарного атеросклероза определяли по количеству пораженных артерий и индексу GensiniScore. Результаты: Уровни ИЛ-6 достоверно повышались с увеличением количества пораженных коронарных артерий (2,04 (1,54; 3,5) vs 3,13 (1,28;4,78) vs 3,65 (1,86; 7,32) vs 3,51 (2,09; 7,25) пг/мл, соответственно; р=0,002), уровни растворимого рецептора ИЛ-6 существенно не различались, а содержание sgp130 значительно уменьшалось (361 (332-390) vs 340 (308-371) vs 301 (275-328) vs 314 (289-338) нг/мл, р=0,009). Выявлена слабая положительная корреляция индекса GensiniScore с уровнем ИЛ-6 (r = 0,15, p = 0,04) и умеренная отрицательная корреляция с уровнем sgp130 (r = -0,24, p <0,002). При проведении линейного регрессионного анализа ассоциации индекса GensiniScore с уровнем ИЛ-6 не выявлено (β = 0,12; B = 0,86; p = 0, 12). Получена ассоциация индекса GensiniScore с уровнем sgp130 (β = -0,19; B = -0,12; p = 0,01), которая сохранялась статистически значимой по результатам многофакторного анализа после коррекции на пол, возраст, статус курения, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа и холестерин липопротеидов высокой плотности (β = -0,17; B = -0,10; p = 0,03), однако, при проведении анализа с участием этих факторов, а также ИЛ-6 и sgp130, ассоциация sgp130 с индексом GensiniScore становится статистически незначимой (β = -0,20; B = -0,12; p = 0,06). Заключение: Результаты нашего исследования позволяют предположить, что уровень sgp130 оказывает более выраженное влияние на тяжесть коронарного атеросклероза, чем уровень ИЛ-6, при этом, по-видимому, не будучи независимым предиктором уровень sgp130 является важным дополнительным фактором риска тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий.

До сих пор воспалительная теория развития атеросклероза является актуальной. В ряде работ было показано, что развитие атеросклероза ассоциировано с циркулирующими провоспалительными маркерами. Интерлейкин-6 (IL-6) повышен у пациентов с ишемической болезнью сердца и может быть маркером воспаления, связанного с сердечно-сосудистым риском. В то же время, общепризнанным является факт наличия как провоспалительных и атерогенных, так и защитных свойств IL-6. В последнее время изучение этого цитокина и его влияние на клетку позволило открыть наличие сложной системы - IL6/IL-6R/gp130, посредством которой осуществляется реализация эффекта IL-6. В настоящей статье описана биологическая роль IL-6 и систематизированы результаты имеющихся на данный момент клинических исследований.

OBJECTIVETo compare the long-term results of transluminal balloon coronary angioplasty in patients after implantation of drug-eluting coronary artery stents with permanent or biosoluble polymer coatings.MATERIAL AND METHODSThis was a prospective, comparative, single-center trial. It enrolled patients having at least 70% stenosis who had undergone intracoronary Cypher (SES) or EucaTAX (EUPES) stent implantation.RESULTSThe trial included 602 subjects, including 282 patients with a placed EUPES stent and 320 patients with an implanted SES stent. Two years later, there was a higher rate of repeat revascularization in the EUPES group than in the SES group (16.3% versus 6.25%; p = 0.0001) and that of great unfavorable events in these groups (18.4% versus 7.8%; p = 0.001). According to the angiographic parameters of in-stent restenosis, the rate of repeat target-segment revascularization was significantly higher in the EUPES group than that in the EucaTAX group while stenting coronary arteries less than 3 mm in diameter, using stents more than 18 mm in length, as well as in residual stenosis of more than 12% as compared to the SES group.CONCLUSIONIn the SES group, the clinical outcomes were better than those in the EUPES group during 2-year follow-up; the rate of target lesion revascularization was significantly higher in the EUPES group.

The aim of our study was to determine the incidence of metabolic syndrome (MetS), the frequency and combination of its definitive components and gender differences in patients with ST segment elevation myocardial infarction using two criteria of diagnosis: The Russian Criteria For Diagnosis Of Metabolic Syndrome And The New Harmonized Definition Of Metabolic Syndrome. Among 112 patients that were included in the study, 67.8% of patients using the Russian criteria and 75.9% of patients using the new harmonized definition had metabolic syndrome. Using both criteria, patients with MetS were more likely to be females, were older than males and with higher body mass index (BMI). The most common combination of three components was AO+AH+ low HDL-C and the most common combination of four components was AH+ AO+HTG+low HDL-C. Results of the study demonstrated high prevalence of MetS among patients with ST segment elevation myocardial infarction, especially in females.

Целью исследования являлась оценка влияния МС на локальную сократимость миокарда и тяжесть поражения миокарда у пациентов с ОИМПST с использованием показателя ИНЛСМ и уровня кардиоспецифических ферментов. Из 112 больных (67,8 %), включенных в исследование, у 76 пациентов (40 женщин и 36 мужчин) был выявлен МС. Фракция выброса левого желудочка у пациентов группы МС была достоверно ниже по сравнению с пациентами группы контроля, при этом пациенты группы МС имели больший размер ИМ, что определено пиковыми уровнями КФК и КФК-MБ а также по ИНЛСМ. Таким образом, результаты исследования продемонстрировали, что наличие МС ассоциировано с более выраженным нарушением сократимости миокарда у пациентов с ИМПST, и подчеркивали необходимость проведения дальнейших исследований, направленных на оптимизацию лечения такой категории пациентов.

Aim. To determine the association between cardiovascular disease risk factors and presence of coronary arteries lesions with the involvement of left main coronary artery (LMCA). Methods. We included male and female patients 40-60 years old, who underwent coronary angiography: with coronary atherosclerosis and LMCA involvement — group 1 (n—83), with coronary atherosclerosis without any lesions in LMCA — group 2 (n—88), and patients with intact coronary arteries — group 3 (n—34). All patients identified Cardiovascular disease traditional risk factors as well as lipoprotein (a), interleukin-6, C-reactive protein serum levels were determined in all patients. Results. A percent of women was higher in group 3 compare to group 1 and group 2 (59% vs 17% p—0.00001 and 59% vs 16% p—0.00001, respectively), as well as a percent of smokers was lower (19% vs 44% p—0.03 and 19% vs 61% p—0.0001, respectively), as was expected. All patients were treated with hypolipidemic therapy, however the levels of high density lipoprotein was significantly lower in the group 1 compare to group 2 and group 3 (1.04+0.29 vs 1.2+0.49, p—0.04 and 1.04+0.29 vs 1.28+0.35, p—0.005, respectively). The levels of lipoprotein (a) were not significantly different between the groups. Serum interleukin-6 had a tendency to increase in the group 1 versus group 3 (4.31+5.24 vs 2.06+1.8, p—0.06, respectively).

Aim: To determine the influence of the secretory phospholipase A2 group IIA (sPLA2-IIA) on the severity of coronary atherosclerosis. Methods: We studied patients (n = 271), who underwent coronary angiography. They were divided into 3 groups by the number of affected coronary arteries and the control group. Risk factors for cardiovascular disease, the level and activity of sPLA2-IIA and С-reactiveprotein (CRP) were determined. Results: The level of sPLA2 -IIA increased with increasing number of affected arteries (p = 0,03). Activity of sPLA2 has tendency to increase with increasing number of affected arteries (p = 0,07). The high density lipoprotein decreased with increasing degree of coronary atherosclerosis (p = 0,0008), and the level ofleukocytes increased (p = 0,03). CRP level was not significantly different between the groups, but correlated with the concentration of sPIA2-IIA (r= 0,32). Conclusion: The increase of the severity of coronary atherosclerosis is associated with a significant increase of the level of sPLA2 -IIA.

It is well known that inflammation plays an important role in the etiology and pathogenesis of atherosclerosis. At the present time one of the inflammatory markers secretory phospholipase A2 (secPIA2) is actively investigated. The published data indicate that a high level of secPLA2 group IIA (secPLA2-HA) is a predictor of cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome and stable coronary artery disease. In addition to the concentration of secPIA2-IlA the activity of secPLA2 is also a predictor of adverse cardiovascular events s. However published studies “ are contradictory and therefore in this review the clinical trials results systematization has done.

Determination of association between risk factors for cardiovascular disease (CVD) and the lesions of coronary arteries with involving the left main coronary artery (LMCA). We studied male and female aged 40-60 years who performed coronary angiography: with stenosis of the coronary arteries including LMCA group 1(n = 83), without lesions of the LMCA – group 2 (n = 88), and patients with intact coronary arteries group 3 (n = 34). All patients identified traditional risk factors for CVD, and levels of Lp(a), IL-6, CRP. In the group 3 the number of women were significantly higher versus to groups 1 and 2 (59% vs 17% p=0.00001 and 59% vs 16% p=0.00001, respectively), as well as the number of smokers significantly lower in the same group (19% vs 44% p=0.03 and 19% vs 61% p=0.0001, respectively), as was expected. All patients were treated with hypolipidemic therapy, however the levels of HDL-C was significantly lower in the group 1 versus to groups 2 and 3 (1.04 ±0.29 vs 1.2 ±0.49, p=0.04 and 1.04 ±0.29 vs 1.28 ±0.35, p=0.005, respectively). The level of Lp(a) was not significantly different between the groups. Serum IL-6 had a tendency to increase in the group 1 versus to group 3 (4.31 ±5.24 vs 2.06 ±1.8, p = 0.06, respectively). We determined a lower levels of HDL-C and tendency to increase the level of IL-6 in patients with lesions of the LMCA compared with other groups.

Aim. To study the links between four polymorphisms of three antioxidant enzymes (catalase, paraoxonase, endothelial NO synthase) and restenosis risk after coronary artery stenting (CAS). Material and methods. The study included male patients with coronary heart disease (CHD), stable angina and angiographically verified stenosis of one or two main CA ≥70%, after intracoronary CAS with non-eluting stents and control coronary angiography 6 months later. Angiographical stenosis was determined as local reduction in CA diameter ≥50%. In all participants, -262 C/T polymorphism of CAT gene, L55M and Q192R polymorphisms of PON gene, and E298D polymorphism of eNOS gene were identified. Results. The study included 101 patients, and restenosis was diagnosed in 44%. E298D polymorphism of eNOS gene was associated with stent restenosis. In D allele carriers, restenosis risk was higher (p=0,008). The combination of LM/QQ genotypes for L55M and Q192R polymorphisms of PON gene was twice as prevalent in restenosis group: 41% vs. 21% (p=0,044). Conclusion. Genotyping on E298D polymorphism of eNOS gene and L55M and Q192R polymorphisms of PON gene could be used for post-CAS restenosis risk stratification in Russian patients.

Coronary restenosis remains the main problem for effectiveness of percutaneous transluminal coronary angioplasty (PCA) and coronary stenting (CS). The aim of this review is to analyze pathogenetic mechanisms of coronary restenosis after PCA and CS, as well as various polymorphisms of relevant candidate genes as potential genetic markers of post‑PCA and post‑CS restenosis. Both pathophysiological mechanisms and genetic basis are different for stent restenosis and post‑PCA, stent‑free restenosis. There are genes, which could be used as genetic markers of stent restenosis risk. For PCA restenosis risk, there are genes, also used as genetic markers. Genetic testing before percutaneous coronary interventions could identify patients with high restenosis risk, that, combined with new pharmaceutical approaches, will decrease coronary restenosis rates after PCA and CS.