En 2019, nous avons élaboré des recommandations de prise en charge allergologique (patch-tests [PT], réintroduction-substitution [TPO]) des hypersensibilités retardées (HSR) aux antituberculeux (antiBK). Les modalités prenaient en compte : sévérité de la tuberculose (TBK, prise en charge urgente ou non) et de l’HSR (doses de départ du TPO plus basse si sévère), impératifs microbiologiques, statut VIH (anti-BK testés 1 par 1 si VIH+). Nous faisons le point 3 ans après sur ces recommandations en pratique de routine. Nous avons analysé rétrospectivement les dossiers des patients explorés pour HSR aux anti-BK entre 02/2019 et 03/2022. Nous avons collecté : type d’HSR, modalités et résultats des PT et TPO, suivi des recommandations, conséquences sur la prise en charge de la TBK. Vingt-deux patients (8 hommes, âge moyen 52 ans, 4 VIH+, 11 EMP, 11 DRESS) ont été inclus. Les molécules suspectes étaient : rifampicine (R, n = 19), éthambutol (E, n = 21), isoniazide (I, n = 19), pyrazinamide (P, n = 17), clarithromycine (C, n = 3), rifabutine (B, n = 2) et moxifloxacine (M, n = 1). Parmi 19 patients avec PT réalisés, 10 (53 %) avaient des résultats positifs (+), pour E ( n = 7), I ( n = 5), B ( n = 1) et/ou M ( n = 1). Les PT à R, P et C étaient toujours négatifs. Aucun patient (même VIH+) ne présentait de réactivation d’HSR lors des PT. Parmi 18 patients avec TPO réalisés, 10 (55 %) étaient + pour R ( n = 5), E ( n = 2), I ( n = 2), P ( n = 1), C ( n = 1) et 4 anti-BK pris ensemble ( n = 1). Six (27 %) étaient polysensibilisés (plusieurs anti-BK+ en PT ou TPO). Trois patients avec EMP ont eu des TPO sans PT : 2 étaient + sans gravité. Les manifestations des TPO+ étaient surtout des éruptions non graves ( n = 8) et/ou des anomalies biologiques ( n = 3, cytolyse à max 8N et/ou hyperéosinophilie modérée). Au total, 5/10 patients avec TPO+ ont poursuivi l’anti-BK+. Les TPO+ étaient à 1/10 ou pleine dose, aucun + à 1/100 de dose. La positivité des PT et TPO n’était liée ni au délai entre HSR et tests, ni à la gravité (DRESS/EMP), ni au statut VIH. Suite aux explorations, 18/22 patients ont reçu un traitement anti-BK (2 perdus de vue et 2 n’avaient plus besoin d’anti-BK). Les anti-BK les plus en cause étaient E, I et R et 27 % des patients étaient polysensibilisés. Les PT à R étaient peu sensibles (intérêt des IDR à discuter). Les TPO sans PT n’ont causé aucune réaction grave. Certains patients ont continué l’anti-BK en cas de TPO+ non grave. Aucun TPO+ n’était à une dose inférieure à 1/10. Les recommandations ont permis de rassurer et guider nos collègues pour la poursuite des anti-BK. Cette étude incite à affiner les recommandations en proposant : mêmes modalités quel que soit le statut VIH, possibilité de débuter les TPO au 1/10 même pour les DRESS, poursuite des anti-BK en cas de TPO+ non grave sous surveillance clinicobiologique.

BackgroundFollowing the RITUX 3 therapeutic trial, the French national diagnosis and care protocol (NDCP) for the treatment of pemphigus was updated in 2018. The updated protocol recommends initial treatment with rituximab (RTX) followed by maintenance therapy at 12 and 18 months, and potentially at 6 months where there are risk factors for early relapse. We evaluated these recommendations regarding the management of our own patients.Patients and MethodsOur single-center retrospective study included all patients with pemphigus diagnosed between 01/2015 and 10/2020 and receiving at least one initial infusion of RTX. We collected the following data: type of pemphigus, severity, levels of anti-desmoglein 1 and 3 antibodies at diagnosis and between 2 and 6 months after initial RTX, presence or absence of maintenance therapy and modalities, time to first relapse and duration of associated systemic corticosteroid therapy ≥5 mg/day. Maintenance treatment modalities were as follows: no maintenance treatment, maintenance “on demand” (MT1) i.e. not performed at the rate imposed by the NDCP, and maintenance “according to NDCP” (MT2).ResultsFifty patients were included (women 54%, median age 58 years, pemphigus vulgaris 68%, moderate to severe 68%). Initial RTX was combined with systemic corticosteroid therapy at 0.5 to 1 mg/kg in 74% of cases. Twenty-seven patients (54%) received no maintenance therapy, 13 were on an MT1 regimen (26%), and 10 were on an MT2 regimen (20%). Median follow-up was 42 months. At the last follow-up, 39 patients (78%) were in complete remission. A total of 25 patients (50%) relapsed: 18/27 (67%) patients without maintenance, 5/13 (38%) with MT1, and 2/10 (20%) with MT2 (p = 0.026). The probability of relapse over time was significantly lower in patients receiving maintenance therapy compared to those who receiving none (p = 0.022). The median time to relapse was 15 months in patients without maintenance, and 30 and 28 in those with maintenance (p = 0.27). The median duration of systemic corticosteroid therapy ≥ 5 mg/day in the no-maintenance group was 10 months, compared to 7 and 9 months respectively in MT1 and MT2 (p = 0.91).ConclusionOur study confirms the value of RTX maintenance therapy in pemphigus in real life.

Introduction Les patch tests (PTs) sont recommandés pour identifier les médicaments coupables dans les hypersensibilités médicamenteuses retardées (HSR). Nous avons récemment rapporté que, chez les patients atteints d’HSR, une lecture unique des PTs au jour (J)2, comparée à une 2e lecture à J4, manquait 45,3 % des PT positifs. L’objectif de cette nouvelle étude était d’évaluer la différence de sensibilité entre une 1re lecture (Lect1) à J3 et une 2e (Lect2) à J4. Matériel (ou patient) et méthodes Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective conduite de juin 2020 à juillet 2023. À partir de notre base d’allergologie, nous avons inclus les patients adultes ayant eu des PTs pour exploration d’HSR. Les critères d’exclusion étaient une occlusion de moins de 3jours, l’absence de 2e Lect à J4 et un diagnostic de toxidermie réfuté par test de provocation orale négatif avec la ou les molécules suspectes. Nous avons recueilli les données cliniques, le type de toxidermie testée, et les sensibilités de Lect1 à J3 et Lect2 à J4 pour le médicament suspect (critère de jugement principal dit « CJP ») et pour tous les médicaments apparentés testés simultanément (critère de jugement secondaire dit « CJS »). Résultats Deux cent quarante-neuf patients ont été inclus : 163 (65,5 %) femmes, âge médian 58 ans, 159 exanthèmes maculopapuleux, 37 PEAG, 29 DRESS, 8 érythèmes pigmentés fixes. Au total, 62 patients (24,9 %) avaient au moins un PT positif. Pour le CJP, la Lect1 était positive chez 13,7 % des patients et la Lect2 pour 24,9 % (p<0,0001). Pour le CJS, 9,6 % des patients avaient tous les PTs positifs à J3 et 24,9 % à J4 (p<0,0001). Chez 4 patients, le médicament coupable n’a été identifié que grâce aux tests des molécules apparentées (ex. : PT+ à aciclovir pour valaciclovir suspecté). Aucun test positif à J3 ne s’est négativé à J4. Les caractéristiques des patients (âge, sexe, type de toxidermie) ne différaient pas entre ceux avec PTs positifs dès J3 ou à J4 seulement. Discussion La Lect2 à J4 améliore significativement la sensibilité des PTs par rapport à une lecture unique à J3. Elle paraît donc indispensable pour éviter des faux négatifs. En comparaison à notre étude précédente, la sensibilité de Lect1 à J3 n’était pas supérieure à celle de J2 (13,7 % versus 13,9 %). Tester les apparentés simultanément aux suspects pourrait permettre une diminution du nombre de tests intradermiques par la suite et un gain de temps dans l’identification des allergies par famille de médicaments incriminés. Conclusion Dans l’exploration des HSR, la Lect2 tardive à J4 augmente significativement la sensibilité des PTs. À l’avenir, il serait pertinent d’évaluer la sécurité et l’éventuel bénéfice économique d’une seule lecture à J4.

Le DRESS est une toxidermie sévère qui peut engager le pronostic vital. Identifier la molécule responsable, notamment grâce aux tests cutanés, permet d’éviter une éventuelle rechute, en contre-indiquant à vie le coupable et les médicaments de la même famille. Nous présentons l’observation d’une patiente ayant présenté un DRESS à la loxapine confirmé par tests, puis une récidive sous clozapine, molécule pourtant contre-indiquée à l’issue des tests. En janvier 2021, après avoir été hospitalisée en psychiatrie pour syndrome dépressif majeur dans le cadre d’un trouble bipolaire de type 1, une femme de 23 ans a présenté un tableau de DRESS (Regiscar 6). Les médicaments suspects étaient : lamotrigine (j33), miansérine (j33), clonazépam (j33), venlafaxine (j13), loxapine (j13). Les tests cutanés réalisés 6 mois après l’épisode inaugural étaient positifs uniquement pour la loxapine (antipsychotique atypique ou de 2e génération), testée sous 2 formes pharmaceutiques, comprimés et injectable. Suivant la positivité du patch test (PT) à la loxapine, les molécules apparentées (dibenzodiazépines et dibenzothiazépines, i.e. clozapine, olanzapine, quétiapine) étaient contre-indiquées ainsi que la lamotrigine devant sa forte imputabilité extrinsèque, avec liste remise à la patiente et à ses soignants. La patiente a toléré la miansérine et le diazépam introduits ultérieurement en psychiatrie. En décembre 2022, la patiente a présenté un nouvel épisode de DRESS (Regiscar 5) sous diazépam (j20), alimémazine (j20), clozapine (j6), mirtazapine (j4), venlafaxine (j4), rivotril (j4). Du fait de la parenté entre clozapine et loxapine, celle-ci était suspectée d’avoir causé une récidive. Dans la littérature, des PEAG sont décrites avec l’amoxapine (dérivé de la loxapine) dont une fois prouvée par patch tests. Des observations de DRESS à la clozapine ont été publiées. Notre cas souligne l’intérêt d’aller au bout de l’enquête médicamenteuse et des tests, même en présence d’un suspect de plus forte imputabilité extrinsèque (ici la lamotrigine). La preuve de la responsabilité de la loxapine a été apportée par les PT positifs et une réaction croisée dans la même famille prouvée par la reprise d’une molécule apparentée. Une étude nationale a montré, il y a quelques années, que 25 % des toxidermies graves sont évitables (non-respect des bonnes indications, reprise du suspect et non prise en considération des possibles réactions croisées entre molécules de même famille). Nous rapportons le 1er cas de DRESS à la loxapine confirmé par PT avec récidive induite par la clozapine, molécule apparentée, préalablement contre-indiquée. Les prescripteurs doivent être sensibilisés à la nécessité de suivre les recommandations émises sur les cartes d’allergie à l’issue des tests allergologiques, notamment au cours des toxidermies graves.

Les produits de contraste iodés (PCI) peuvent causer des hypersensibilités (HSI) immédiates ou retardées (HSR), ces dernières étant devenues les plus fréquentes. Les tests cutanés sont utilisés pour identifier la molécule responsable, les allergies croisées et les alternatives. Les recommandations habituelles pour explorer les HSR sont la réalisation de patch-tests (PT) puis, en cas de négativité, des prick-tests (Pi) et des intradermo-réactions (IDR) avec lectures tardives. Pour les PCI, les recommandations sont plus floues car pendant des années seules les HSI étaient étudiées. Ainsi, certaines équipes réalisent les IDR d’emblée (avec ou sans PT simultanés) et la place des Pi n’est pas claire et ils ne sont pas toujours cités. Nous avons évalué l’intérêt des Pi par rapport aux PT dans l’exploration des HSR aux PCI. Cette étude rétrospective monocentrique a inclus les patients ayant eu des tests allergologiques pour des HSR aux PCI entre 2019 et 2023. Des Pi et PT avec les PCI disponibles (6 à 8 molécules, tests purs) étaient réalisés en même temps à J0 et des IDR étaient réalisées lors de la deuxième lecture pour toutes les molécules négatives (-) en PT. Les Pi étaient jugés utiles s’ils détectaient une réaction positive à un ou des PCI non identifiés par les PT, permettant ainsi d’éviter des IDR. Parmi 132 patients testés pour suspicion d’HSR aux PCI sur la période, 50 (33 femmes, âge moyen 62 ans), avaient des tests positifs (+) et ont donc été retenus pour l’étude (37 EMP, 6 DRESS, 7 PEAG). Au total, 158 PCI chez ces 50 patients étaient + à une des 3 techniques dont 68 en PT et 46 en Pi. Trente-six PCI avec PT+ mais Pi- évitaient 36 IDR (chez 19 patients) et 14 PCI avec PT- mais Pi+ ont ainsi évité 14 IDR (chez 12 patients). Trente-deux PCI concordaient (PT+ et Pi+) chez 18 patients. Seul 1 patient qui avait des PT+ pour tous les PCI n’a eu aucune IDR ; tous les autres ont dû avoir 1 ou plusieurs IDR supplémentaires après leurs PT/Pi. Dans notre étude, les Pi ont été réalisés en même temps que les PT sans qu’aucune réaction sévère ne soit observée. Ceci est en accord avec la possibilité déjà publiée de réaliser des IDR (plus dosées que les Pi) pour explorer les HSR, y compris sévères, aux PCI. Dans notre étude, les Pi étaient moins sensibles que les PT (46 Pi+ vs 68 PT+) et évitaient seulement 14 IDR (chez 12 patients) sur les près de 400 réalisées en tout après des PT-. Les IDR sont des tests sensibles pour les HSR aux PCI ce qui explique que de plus en plus d’équipes les réalisent sans PT préalables. Cependant, dans une étude où PT et IDR étaient réalisées en même temps, des faux négatifs étaient constatés pour les 2 techniques encourageant à la réalisation des deux examens mais les Pi s’étaient révélés peu sensibles. Cette étude montre une sensibilité inférieure des Pi par rapport aux PT dans les HSR aux PCI. Une étude avec les 3 techniques simultanées permettrait de voir si les Pi peuvent identifier des PCI positifs non détectés par les IDR ou s’il faut surseoir à cet examen invasif et permettre un gain de temps en faisant uniquement PT et IDR.

Les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire (ICI), anti-CTLA-4 et anti-PD-1, ont révolutionné la prise en charge de certains cancers. Les myosites survenant sous ICI (ICI-Myo) sont des effets secondaires rares mais potentiellement graves. Leur description est récente et leur prise en charge n’est pas codifiée. L’objectif de cette étude rétrospective est de préciser les caractéristiques cliniques et paracliniques des ICI-Myo et d’évaluer les différentes stratégies thérapeutiques employées. Cette étude multicentrique rétrospective a inclus des patients ayant développé une Myosite suite à l’introduction d’un traitement par anti-PD-1 (n = 17), l’association anti-PD-1 + Anti-CTLA-4 (n = 2), ou anti-PD-L1 (n = 1) pour mélanome (n = 16) ou tumeur broncho-pulmonaire (n = 4). Les données cliniques, paracliniques et thérapeutiques de patients suivis entre 2016 et janvier 2020 ont été recueillies et analysées. Tous les patients présentaient un élément déficitaire et une augmentation des CPK et 17/20 au moins une anomalie musculaire morphologique (n = 10), electromyographique (n = 11) et/ou histologique (n = 11). Les patients présentant une myocardite concomittante, dont l’issue malgré les traitements reste la plupart du temps fatale, ont été exclus (n = 4). Les patients étaient classés ICI-Myo s’ils présentaient une forme typique (cf Touat M et al. Neurology 2018). Dans le cas contraire, ils étaient considérés comme ICI-Myo-atypique. Les patients présentant une ICI-Myo étaient sévères s’ils présentaient un déficit musculaire ≤ 3 (Échelle MRC) sur au moins un faisceau musculaire, des troubles de déglutition ou une atteinte des muscles respiratoires. Dans le cas contraire, ils constituaient le groupe ICI-Myo-modérée. Parmi les 20 patients inclus (16 hommes, 4 femmes, d’âge médian 70 ans, 45-87) quatre présentaient une ICI-Myo atypique. Selon les critères de classification en vigueur, ils présentaient une dermatomyosite (n = 2, dont une avec anticorps anti-TIF1-g), une myosite de chevauchement de survenue tardive et une myopathie nécrosante auto-immune (anticorps anti-HMGCR négative). Une rémission complète n’était jamais obtenue malgré l’association Corticoides, IV-Ig et Immunosuppresseur pour ¾ des patients. Parmi les 16 patients avec ICI-Myo typique, survenant après un délai habituel de 2 cures (1-9), neuf avaient une atteinte modérée et six une atteinte sévère. Seul un patient présentait des auto-anticorps (anti-récepteur de l’acétylcholine, antérieurs au traitement, sans avoir développé de myasthénie). Le taux médian de CPK (3-55 N) ne différait pas entre les deux groupes (5 vs 18 N, p = 0,19). En plus de l’arrêt de l’ICI, le traitement des patients ICI-Myo modérée était réparti comme suit : absence (n = 1), Prednisone ≤ 0,5 mg/kg/J (n = 5), Prednisone 1 mg/kg/J (n = 4). Tous les patients étaient en rémission complète de l’ICI-Myo, permettant une diminution puis arrêt du traitement en 10 semaines (4-30). Le traitement des patients ICI-Myo sévère était Prednisone 1 mg/kg/J (n = 1), Methylprednisolone-Prednisone (n = 4), Methylprednisolone-Prednisone + IV-Ig (n = 1). Tous les patients répondaient favorablement et le traitement était interrompu en 11 semaines (10-59). Le spectre clinique des myosites survenant sous ICI est probablement plus large que décrit antérieurement. Il apparaît légitime de pousser les investigations diagnostiques afin de dépister des formes atypiques, potentiellement associées au cancer et répondant mal aux traitements immunomodulateurs. Les formes typiques semblent répondre favorablement aux corticoïdes seuls, dont la dose et la durée doivent être adaptées à la sévérité clinique, afin de préserver au mieux l’immunité anti-tumorale.

Les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire (ICI), anti-CTLA-4 et anti-PD-1, ont révolutionné la prise en charge de certains cancers. Les myosites induites par les ICI (ICI-Myo) sont des effets secondaires rares mais potentiellement graves. Leur survenue nécessite un arrêt de l’immunothérapie et un traitement immunomodulateur dans la plupart des cas. En cas d’aggravation oncologique, la reprise d’un ICI est parfois envisagée, malgré le risque théorique de récidive d’une immunotoxicité. Rares sont les descriptions de patients chez qui l’ICI a été repris : l’objectif de cette étude rétrospective est d’en préciser la faisabilité. Cette étude multicentrique rétrospective a inclus des patients ayant développé une Myosite suite à l’introduction d’un traitement par anti-PD-1 (n = 17), l’association anti-PD-1 + Anti-CTLA-4 (n = 2), anti-PD-L1 (n = 1) pour mélanome (n = 16) ou tumeur broncho-pulmonaire (n = 4). Les patients présentant une myocardite concomittante, dont l’issue malgré les traitements reste la plupart du temps fatale, ont été exclus (n = 4). Les données cliniques, paracliniques et thérapeutiques de patients suivis entre 2016 et janvier 2020 ont été recueillies et analysées. Une rémission complète de l’ICI-Myo correspondait à l’absence de signe clinique et un taux de CPK normales. Dans le cas contraire, on considérait le patient en rémission partielle. Du point de vue oncologique, au moment de la dernière évaluation, chaque patient était considéré en réponse partielle, en réponse complète ou en progression par l’oncologue référent, selon les critères RECIST. Parmi les 20 patients ayant présenté une ICI-Myo (16 hommes, 4 femmes, d’âge médian 70 ans, 45-87), onze (55 %) d’entre eux ont à un moment bénéficié d’un nouveau traitement par ICI, du fait d’une progression tumorale, accessible à aucune alternative thérapeutique (décision prise en réunion de concertation pluridisciplinaire). Deux (18 %) patients avaient présenté une ICI-Myo atypique et neuf (82 %) une ICI-Myo typique ; d’autre part, trois (27 %) une forme sévère et sept (73 %) une forme modérée. Le moment de la reprise de l’ICI survenait en médiane au 105e jour après la dernière perfusion (15-434). Le même ICI était reproposé (n = 6) ou remplacé par un équivalent (n = 3) ou le choix se portait de l’anti-PD-1 vers l’anti-CTLA-4 (n = 2). Deux patients (18 %) avec atteinte modérée -qui n’ont pas eu d’une interruption significative de l’ICI- étaient en rémission seulement partielle. Les neuf autres (82 %) étaient tous en rémission complète au moment de la reprise. Dans un cas (9 %) cette dernière s’est faite sous couvert de Prednisone 50 mg/J + Méthotrexate et IV-Ig, dans sept cas (73 %) sous Prednisone (20 mg/J, 9-30) progressivement arrêté 6 fois sur 7, et dans trois (27 %) cas sans immunomodulateur. Avec un recul médian de 354 jours (62-1126) aucun patient ne présentait de nouvelle ICI-Myo. Du point de vue oncologique, deux patients (18 %) était en réponse complète, quatre (36 %) en réponse partielle mais cinq (45 %) progressaient ou décédaient. Lorsqu’il est nécessaire (absence d’alternative, validation en réunion de concertation pluridisciplinaire, surveillance stricte) un ICI peut être repris sans crainte après une ICI-Myo, notamment en cas de rémission complète de celle-ci. L’intérêt d’une corticothérapie en prévention secondaire est incertain. Le bénéfice oncologique réel est difficilement évaluable en l’absence de cohorte comparative.

Les myopathies inflammatoires induites par l’immunothérapie (MII) sont rares mais potentiellement graves. Leur prise en charge n’est pas standardisée et interroge sur la possibilité de reprise du traitement. L’objectif de cette étude est de préciser les caractéristiques des MII sous anti-PD-1, leur traitement et l’impact d’une reprise de l’immunothérapie (IT) par la suite. Étude française multicentrique rétrospective incluant des patients ayant développé une MII sous anti-PD-1. Les données ont été recueillies dans les services d’oncodermatologie et d’oncologie thoracique d’avril 2018 à mai 2019, avec 10 centres participants. Dix-huit patients (2 en situation adjuvante) traités par anti-PD1 et présentant une MII ont été identifiés, dont 3 dermatomyosites. Le délai médian de survenue après initiation de l’IT était de 36 jours [8–388]. Douze patients avaient une MII de grade CTCAE 1-2 et 6 de grade ≥ 3, dont 2 décès. L’atteinte musculaire périphérique (n = 17) prédominait sur les ceintures (n = 10). Des signes de gravité ORL ou respiratoire étaient présents dans 50 % des cas avec 1 cas de myocardite associée. Les CPK étaient augmentés dans 89 % des cas avec un taux médian de 9,8 N [1,2–55,7]. Le diagnostic était conforté par une IRM musculaire, un Pet-scan et/ou un EMG dans 86 % des cas et systématiquement par la biopsie musculaire lorsqu’elle était faite (n = 11). Le DOT myosite était négatif dans 88 % des cas. Seize patients ont reçu une corticothérapie générale (CTG). Parmi eux, 37 % ont eu des bolus de méthylprednisone + CTG ≥ 1 mg/kg/jour, 44 % une CTG ≥ 1 mg/kg/jour sans bolus et 19 % une CTG faible dose. Pour 4 patients, des IgIV (n = 4), du méthotrexate (n = 1) ou du rituximab (n = 1) ont été introduits après échec de la CTG et pour une présentation plus sévère de grade ≥ 3. La décroissance de la CTG a été rapide avec une médiane de 11 semaines [4–59]. Pour 89 % des patients les symptômes ont été résolutifs sans rechute avec un recul médian de 319 jours [90–1126]. Après rémission de la MII, une IT a été reprise chez 7 patients soit avec le même (n = 3) ou un autre (n = 3) anti-PD-1, soit avec l’ipilimumab (n = 1), dans un délai médian de 120 jours [30–434] après la dernière cure d’anti-PD-1. Les anti-PD-1 n’ont pas été interrompus pour 2 cas de MII de grade 1. Parmi ces 9 patients ayant soit poursuivi soit été retraités par IT, 5 (56 %) ont eu un bénéfice oncologique et sont toujours en cours de suivi. Aucune rechute de la MII n’a été rapportée suite à la reprise du traitement. Les MII surviennent précocement sous IT avec un phénotype différent des myopathies inflammatoires classiques. Il ressort que : – la posologie de la CTG peut être adaptée à la sévérité, – une durée courte de CTG permet une résolution complète des MII plus rapide que dans les formes classiques, – le bénéfice des autres immunosuppresseurs n’est pas certain, – la reprise d’une IT par la suite est possible sans rechute.