目的 探究丙酮酸乙酯(EP)调控硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元焦亡的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(8 mg·kg-1)组,EP低、高剂量(1.5、3.0 mg·kg-1)组,EP(3 mg·kg-1)+白藜芦醇(Res,30 mg·kg-1,TXNIP抑制剂)组.通过左颈总动脉结扎及缺氧处理构建HIBI大鼠模型,于造模24 h后开始ip给药,每天1次,连续2周.采用Longa评分对各组大鼠神经功能损伤进行评估;ELISA法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量;透射电子显微镜下观察大鼠海马超微结构;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织中TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组Longa评分、海马组织IL-1β和IL-18水平、神经元凋亡指数(AI)、以及TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著增加(P＜0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度明显增加;与模型组比较,尼莫地平组和EP低、高剂量组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度明显改善;与EP高剂量组比较,EP+Res组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),神经元损伤、海马组织病理学程度改善更明显.结论 EP可能通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路来减轻HIBI新生大鼠海马神经元焦亡.

为积极应对人口老龄化,满足多样化多层次养老服务需求,必须大力加强养老服务人才队伍建设.为此,本文从企业管理视角,分析了养老服务人才培养和管理中存在的问题,探讨了养老服务人才培养的有效路径和策略,以期为养老服务人才队伍建设和发展提供依据.

目的 观察褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组外,其他5组建立急性脑梗死模型.造模成功后开始给药,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组分别给予褪黑素5、10、15 mg/kg,假手术组与模型组给予相同体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平15 mg/kg.给药方式均为腹腔注射,每日1次,共给药7 d.给药结束后24 h,采用Longa生物学评分法评估大鼠神经功能缺损情况,然后采用酶联免疫吸附法检测血清中氧化还原指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及炎性因子TNF-ɑ、IL-6、IL-1β.处死大鼠后分离脑组织,采用HE染色法观察各组脑组织病理学变化,采用TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况.采用Western Blotting法检测各组大鼠脑组织中Notch1/Hes1信号通路相关蛋白Notch1、Hes1.结果 假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.91±0.63)、(3.23±0.52)、(2.67±0.45)、(1.84±0.47)、(1.66±0.43)分,其中褪黑素高剂量组大鼠神经功能缺损评分与阳性对照组相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05.褪黑素高剂量组血清MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平与阳性对照组相比,P均>0.05;其余各组大鼠血清MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平组间相比,P均<0.05.与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经细胞受损严重,细胞分布稀疏凌乱,细胞空泡化严重,细胞核溶解现象严重;与模型组相比,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组细胞病变现象减轻,褪黑素低剂量组与褪黑素中剂量组中少数细胞空泡化,细胞核溶解固缩现象减少,褪黑素高剂量组以及阳性对照组未见细胞核溶解固缩现象,细胞分布均匀整齐.假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组大鼠脑组织神经细胞凋亡率分别为4.02％±0.67％、48.18％±5.23％、32.26％±3.24％、25.28％±2.63％、12.82％±1.56％、12.54％±1.23％,其中褪黑素高剂量组大鼠脑组织神经细胞凋亡率与阳性对照组相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05.褪黑素高剂量组大鼠脑组织中Notch1、Hes1蛋白相对表达量与阳性对照组相比,P均>0.05;其余各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1蛋白相对表达量组间相比,P均<0.05.结论 高剂量(15 mg/kg)褪黑素腹腔注射可改善急性脑梗死大鼠的神经细胞损伤凋亡情况,褪黑素改善神经细胞损伤凋亡的机制可能与下调Notch1/Hes1信号通路相关蛋白Notch1、Hes1的表达有关.

目的:探究海马齿状回(DG)内beta肾上腺素能受体(beta-AR)对睡眠剥夺(SD)大鼠空间学习记忆的作用及其机制.方法:本研究应用剥夺杆式睡眠剥夺仪建立21 d(18 h/d)慢性SD模型.动物分为4组(n=6):对照组,ISO组(异丙肾上腺素组),SD组和SD+ISO组.每天训练前30 min,以0.5 ml/min速度向DG区微量注入ISO(2 mg/μl)或盐水1 ml.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力.免疫组织化学和免疫印迹法检测海马DG区c-Fos和脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果:与对照组相比,SD组大鼠前4 d逃逸时间显著增加(P<0.01),且第5日目标象限时间比和穿台次数明显减少(P<0.05),与SD组相比SD+ISO组上述行为学指标显著改善(P均<0.05).与对照组比较,SD组大鼠海马DG区c-Fos和BDNF蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),然而与SD组比较,SD+ISO组两蛋白表达水平明显增加(P均<0.05).结论:海马DG区beta-AR激活可改善SD诱发的空间学习和记忆障碍,其机制可能与上调DG区c-Fos和BDNF蛋白表达有关.

目的 探讨替罗非班在脑梗死不同时期的安全性及对血小板活化的影响.方法 120例脑梗死患者被随机分为脑梗死急性期组、脑梗死亚急性期组和对照组.对照组接受阿司匹林+胞二磷胆碱治疗,脑梗死急性期及亚急性期组接受72 h的替罗非班+胞二磷胆碱治疗后,再继续行对照组治疗方案.各组分别于替罗非班治疗前及治疗后,行血小板计数、血尿、便血及血浆凝血酶原时间(PT)检查,同时采用NIHSS评分进行神经功能评定,采用ELISE检测P选择素表达水平,于治疗后第2天行头颅CT检查.结果 在替罗非班治疗结束后,脑梗死急性期组和对照组均未见血尿、便血及颅内出血,3组血小板计数及PT均差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死急性期组NIHSS评分及P选择素均较亚急性期组及对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 替罗非班在脑梗死急性期及亚急性期应用是安全的,能降低血小板的活化,且在脑梗死急性期具有治疗作用.

目的：探讨性别因素对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑血流的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为雌性组和雄性组各12只。采用线栓法制作大脑中动脉单侧栓塞模型,再灌注24 h断头取脑行TTC染色并测量各组脑梗死体积。手术过程采用激光多普勒血流仪检测两组梗死前、栓塞后即时、再灌注24 h大脑中动脉供血区脑血流值。结果再灌注24 h 时,雌性组与雄性组脑梗死体积分别为(28.4±3.3)%、(42.0±2.9)%,P<0.05。梗死前雌性组与雄性组脑血流基础值分别为(153±19)、(211±23) pu,P<0.05；栓塞后即时雌性组与雄性组脑血流值分别为(47±2)、(77±20) pu,P<0.05,与梗死前比较,雌性组与雄性组血流值分别减少(67±3)%、(62±11)%,P>0.05；再灌注24 h雌性组与雄性组脑血流值分别为(158±4)、(103±10) pu,P<0.05,分别恢复为基础值的(103±10)%、(90±13)%,P>0.05。结论雌性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积较小,其机制可能与雌性大鼠基础脑血流值较低有关。

目的:研究性别对局灶性脑缺血-再灌注大鼠早期脑损伤的影响.方法:随机取雌、雄健康SD大鼠各12只,分别记为F组和M组,采用栓线法制作大鼠中动脉栓塞模型,于缺血2h再灌注24 h后断头取脑,采用TTC染色并测量各组大鼠脑梗死体积,采用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内活性氧自由基(ROS)阳性细胞数目并检测平均荧光强度.结果:缺血2h再灌注24 h内,F组和M组大鼠的死亡率分别为8.33％和16.77％,差异无统计学意义(P＞0.05);TTC染色显示,F组脑梗死体积为(21.42±3.54)％,M组为(40.01±4.92)％,F组小于M组(P＜0.05);H2DCF-DA染色显示,F组和M组的脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目分别为8.56±1.89和19.04±1.37,F组少于M组(P＜0.05),平均荧光强度分别为20.58±0.89和39.25±1.41,F组少于M组(P＜0.05).结论:雌鼠缺血-再灌注损伤在短期内较轻,其机制可能与雌性大鼠脑组织抑制氧自由基能力较强有关.

目的 检测局灶性脑缺血大鼠在再灌注不同时间窗脑梗死体积及皮质半暗带区锌离子(Zn2+)的水平,分析讨论Zn2+对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的影响及机制.方法 健康雄性SD大鼠120只分为假手术组(SHAM组,n=40)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组,n=40)、Zn2+螯合剂+ MCAO组(TPEN+ MCAO组,n=40).线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,于灌注后0、3、12、24 h将大鼠断头取脑,冷冻切片,行2,3,5-三-苯基氯化四氮唑(TTC)染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积;采用新型荧光探针FLOUZin-3检测缺血后再灌注不同时间点时大鼠脑内皮质半暗带区Zn2+的阳性细胞数及荧光强度;采用Pear-son法分析Zn2+水平与脑梗死体积间的相关性.结果 (1) SHAM组大鼠未出现脑梗死,MCAO组大鼠脑梗死体积随再灌注时间的增加而增大,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的脑梗死体积显著减少(P＜0.05);(2) FLOUZin-3染色显示,SHAM组大鼠皮质半暗带区未出现Zn2+染色阳性细胞,MCAO组皮质半暗带区Zn2+阳性细胞数随再灌注时间的增加而增多,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的Zn2+染色阳性细胞显著减少(P＜0.05).(2) Pearson相关分析显示,MCAO组大鼠皮质半暗带区FLOUZin-3染色阳性细胞数与脑梗死体积之间呈高度正相关(r=0.921,P＜0.05).结论 较高浓度Zn2+可能为内源神经毒物在缺血性脑卒中脑损伤过程中发挥了重要作用.

目的 研究R(+)普拉克索(R+ PPX)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠早期活性氧(ROS)生成的影响,探讨R+PPX对CIR早期大鼠脑组织的保护作用,为缺血性脑卒中的有效治疗提供实验依据.方法 采用线栓法建立大鼠CIR模型,缺血时间2h后,采用抽签方法将100只健康雄性大鼠分为假手术组(A组,n=20)、CIR组(B组,n =30)、R+PPX注射CIR组(C组,n=50)3组.于再灌注8和24 h时,行TTC染色,LOZEX-F扫描计算脑梗死体积百分比;采用二氯荧光素(H2DCF-DA)探针监测大鼠脑内ROS阳性细胞数目和荧光强度.结果 制作CIR模型的过程中,A、B、C3组大鼠的肛温、心率、动脉压指标差异无显著性(P＞0.05).A组未出现脑梗死,再灌注8h时,C组脑梗死体积明显小于B组(F=15.32,P＜0.05),但再灌注24 h时,B组脑梗死体积百分比与C组比较,差异无显著意义(P＞0.05).再灌注8h时,C组ROS阳性细胞数明显少于B组(F=25.72,P＜0.05),但再灌注24 h时,B、C两组的ROS阳性细胞数差异无显著性(P＞0.05).结论 R+PPX预处理可以明显减少CIR早期大鼠体内的ROS生成水平及脑梗死体积,从而对CIR早期脑损伤起到保护作用.

Objective To study the effects of R( +) pramipexole( R + PPX) on the generation of reactive oxygen species( ROS) and to investigate the protective effects of R + PPX on brain tissue after cerebral ischemia in rats and provide experimental basis for effective treatment for ischemic stroke. Methods The rat model of cerebral ischemia for 2 h and reperfusion was established by thread occlusion. Ninty rats were divided into three groups randomly: sham group,middle cerebral artery occlusion( MCAO) group and the R + PPX + MCAO group. After reperfusion for 8 h and 24 h,the volume of cerebral infarct was determined by the TTC and LOZEX-F image scanning,and the ROS positive cell number was monitored with the new fluorescent probe H2DCF-DA. Results No cerebral infarction was observed in the sham group but the cerebral infarct volume increased significantly after 8 h and 24 h reperfusion in both MCAO group and R + PPX + MCAO group( P 0. 05). After reperfusion for 8 h,the cerebral infarct volume in R + PPX + MCAO group was higher and the number of H2DCFA-DA positive cells was lower than that in MCAO group respectively( P 0. 05),while both of them were not statistical different between the two groups after reperfusion for 24 h( P 0. 05). Conclusion R + PPX intervention might reduce the cerebral infarct volume and protect the brain by decreasing the generation of ROS cells in early stage of cerebral ischemia in rats.

目的:检测与比较足月胎儿不同部位干骨骨松质中Ca、Fe、Zn、Cu以及Mn等金属微量元素的含量,为相关研究提供基础资料。方法:收集30例足月胎儿新鲜腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨的骨松质标本,采用火焰原子吸收分光光度法检测。结果:腰椎骨松质中Ca、Cu、Zn、Fe、Mn干骨含量分别为5663.12、0.28、84.11、15.15和0.28μg/g,髂骨骨松质分别为6246.11、0.35、93.83、19.52和0.09μg/g,股骨头骨松质分别为5379.76、0.26、73.91、14.59和0.18μg/g,胸骨骨松质分别为3519.63、0.52、74.35、22.25和0.45μg/g。结论:Ca、Cu、Zn、Fe、Mn5种金属微量元素在腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨骨松质中的含量存在差异。