Die diffuse intravasale Gerinnung (DIC) nach LeVeen-Shunt-Implantation ist eine bekannte Komplikation [10]. Auch wir konnten im letzten Jahr nach zwei von drei Shunt-Implantationen eine DIC beobachten. In einem Fall zwang die bedrohliche Gerinnungsstörung zur Unterbindung des Shunts, im anderen Fall sistierte die Gerinnungsstörung spontan. Das Auftreten einer DIC erst nach Drainage des Aszites läßt vermuten, daß mit der kontinuierlichen Aszitesreinfusion gerinnungs-aktivierende Substanzen in die systemische Zirkulation gelangen, und somit die DIC Folge der Shunt-Implantation ist. Wir haben deshalb Aszitesflüssigkeit von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose eingehend auf gerinnungsfördernde Aktivitäten hin untersucht.

: In a 68-year-old woman with cirrhosis of the liver an attempt was made to treat the intractable ascites by a peritoneal-jugular shunt. In the course of the two-week continuous reinfusion of ascites a disseminated intravascular coagulation (DIC) developed which made a ligation of the shunt necessary. After ligation the fibrinogen and platelets rose to normal levels. To evaluate the relationship of the DIC to the continuous reinfusion of ascites, a coagulation profile of the ascitic fluid of a number of patients was performed. It could be demonstrated that the procoagulant activities and factors inhibiting coagulation varied widely although, in some cases, procoagulant factors predominated. Furthermore, in the ascitic fluid of the one patient described in detail activation of the contact factor could be shown following implantation of the shunt. The results of these investigations suggest that in future candidates for a Le Veen shunt, in vitro clotting tests should be performed of the ascitic fluid and a probatory reinfusion of a large amount of ascitic fluid with a parallel evaluation of the most important clotting parameters. A patient at risk to develop DIC following the insertion of a Le Veen shunt perhaps could thus be recognized prior to such a procedure.

Unsoluble gastric mucus and gastric juice from 11 normal volunteers were separated by centrifugation and investigated for hemostatic properties. Unsoluble gastric mucus added to citrated blood shortened reaction time and increased duration of maximum amplitude of thrombelastographic recordings, indicating an acceleration of hemostatic processes. On the other hand gastric juice inhibited coagulation and enhanced fibrinolytic activities, as shown by thrombelastographic recordings, prothrombin time, partial thromboplastin time, and euglobulin lysis time. Unsoluble gastric mucus accelerated hemostasis even more after stimulation by secretin-pancreozymin, as evidenced by thrombelastographic recordings. Gastric juice of patients with duodenal ulcers showed a significant change of these parameters to the opposite after pentagastrin. We conclude, that stimulation respectively inhibition of HCl and proteases, following pentagastrin respectively secretin-pancreazymin may influence hemostatic properties of gastric juice and gastric mucus as well.

Bei einer 68-jährigen Patientin mit portal dekompensierter Leberzirrhose wurde versucht, den intraktablen Aszites mit einem peritonealjugularen Shunt zu behandeln. Im Verlauf der 14 tägigen kontinuierlichen Reinfusion von Aszites kam es zu einer Verbrauchskoagulopathie, die schließlich die Unterbindung des Shunts veranlasste. Nach Unterbrechen des Shunts konnte dann eine weitgehende Besserung des Fibrinogenspiegels und der Thrombozytenzahlen beobachtet werden. Die Sektion ergab neben der schon bekannten Zirrhose eine Endophlebitis hepatica obliterans. Zur Klärung eines ursächlichen Zusammenhangs zwischen Auftreten einer DIC und kontinuierlicher Aszites-Reinfusion wurde Aszitesflüssigkeit mehrerer Patienten hämostaseologisch untersucht. Dabei fanden sich sehr unterschiedliche Spiegel an Prokoagulationsfaktoren und Gerinnungsinhibitoren. Bei einem Teil der untersuchten Fälle war ein Überwiegen der Prokoagulationsfaktoren festzustellen. Darüber hinaus konnte im Aszites der Patientin eine Kontaktfaktor-Aktivierung nach Shunt-Implantation wahrscheinlich gemacht werden. Unter Zugrundelegung der aus diesen orientierenden Untersuchungen gewonnenen Erkenntnisse erscheint es künftig unerläßlich, bei Patienten, bei denen eine Implantation eines Le Veen-Shunts erwogen wird, hämostaseologische in-vitro-Untersuchungen der Aszitesflüssigkeit vorzunehmen und vor dem geplanten Eingriff eine probatorische Reinfusion einer größeren Menge Aszites mit gleichzeitiger Verlaufskontrolle der wichtigsten Hämostaseparameter durchzuführen. Diese Untersuchungen könnten möglicherweise dazu beitragen, durch rechtzeitige Erkennung solcher Risikofaktoren bei der Auswahl der mit dieser Methode zu behandelnden Patienten eine Selektion vorzunehmen und damit im Einzelfall die Gefahr der Entstehung einer DIC nach Anlegen eines Le Veen-Shunts zu vermindern.

Die potentielle Infektiosität von Blut an Hepatitis B erkrankter Patienten kann üblicherweise nur indirekt ermittelt werden, da biologische Infektiositätstests oder der Virusnachweis für Routineuntersuchungen ungeeignet sind [2]. Leichter zugänglich ist der Nachweis des Hepatitis Be-Antigens. Die enge Korrelation seines Auftretens mit der Anwesenheit von Dane-Partikeln [4, 6, 9, 10] und der Infektiosität wurde in mehreren klinischen Studien bestatigt [1, 7, 11, 12]. So erkranken Neugeborene, HBeAg-positive Mutter, verglichen mit Kindern HBsAg-positiver aber HBeAg-negativer Frauen, signifikant häufiger an Hepatitis B [11]. Ebenso fährt die versehentliche Selbstinokulation von HBeAg-positivem Blut in einem vergleichsweise besonders hohen Prozentsatz zum Auftreten der Erkrankung [1]. Somit ist das HBeAg ein verläßlicher Marker fär die Infektiosität von Blut oder Blutbestandteilen.

FEBS LettersVolume 98, Issue 1 p. 61-65 Full-length articleFree Access Evidence for an involvement of kinin liberation in the priming action of insulin on glucose uptake into skeletal muscle M. Wicklmayr, M. Wicklmayr III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorG. Dietze, G. Dietze III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorL. Mayer, L. Mayer III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorI. Böttger, I. Böttger III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorJ. Grunst, J. Grunst III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this author M. Wicklmayr, M. Wicklmayr III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorG. Dietze, G. Dietze III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorL. Mayer, L. Mayer III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorI. Böttger, I. Böttger III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this authorJ. Grunst, J. Grunst III. Medical Department (Metabolism and Endocrinology) and Diabetes Research Unit, Schwabing City Hospital, Munich, FRGSearch for more papers by this author First published: February 01, 1979 https://doi.org/10.1016/0014-5793(79)80152-0Citations: 23AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Share a linkShare onFacebookTwitterLinked InRedditWechat Citing Literature Volume98, Issue1February 01, 1979Pages 61-65 ReferencesRelatedInformation

In order to evaluate the potential infectivity of blood of hepatitis B patients, the Dane particle associated DNA polymerase was determined, which is a reliable marker for the presence of complete viral particles. Enzyme activities were compared with hepatitis B e antigen (HBeAg) titers determined by radioimmunoassay. Detectable DNA polymerase activity was only present in HBeAg positive blood, preferentially in samples with high antigen titers (1 : 1000 and above). These samples therefore have to be considered as highly infectious. However, blood with low HBeAg levels and free of detectable polymerase activity can still be infectious, since the polymerase reaction is rather insensitive compared to the radioimmunological HBeAg determination.

Dentists have a particular risk of acquiring viral hepatitis because of their close contact with blood and saliva during dental manipulations--especially as the majority of dentists do not use gloves during work and often have small cuts and abrasions on their hands. On the other hand personnel in the dentist's office offers several potential modes of parenteral and oral-intestinal transmission of hepatitis. In order to find out the risk of dentists exposing themselves to hepatitis-infection (especially hepatitis B-infection) we performed a questionnaire-study among practicing dentists all over Oberbayern. 858 replies were received after distribution of 1030 questionnaires (participation: 83.3%) and could by analyzed. 116 dentists had had a hepatitis during their professional work (13.5%). The frequency of hepatitis among the younger colleagues--who were practicing from 1 to 14 years--was about 5%. The number of hepatitis-infections increased continually up to 33% after 35--39 years of professional activity. In a second study blood samples were taken from 773 dentists and were tested for HB3Ag by radioimmunoassay. Of these 773 blood samples taken 25 (3.5%) were found to be antigen-positive. Compared to the general population the risk of infection is 6- to 30 times higher in dentists. The challenge of hepatitis-virus-infection can at present be met only-and at least in part-by scrupulous attention to prophylactic measures, such as using disposable gloves, needles and syringes and in autoclaving all non-disposable equipment. Besides dental personnel and patients should be screened at regular intervals for the presence of HBsAG.

In seinem 1917 erschienenen Lehrbuch über „Die Zuckerkrankheit und ihre Behandlung“ beschreibt der Kliniker C. v. Noorden [1] einen azidosemindernden Effekt des Zuckeraustauschstoffs Fruktose. 1952 beobachtete dann M. Miller [2], daß dieser Effekt mit einer Senkung der Ketonkörper einhergeht. Die ein Jahr später an Leberschnitten durchgeführten Studien von K. Lang und K. H. Bässler [3] ließen als Ursache eine Verminderung der hepatischen Ketogenese vermuten, was durch O. Wieland und F. Matschinsky [4] am isoliert perfundierten Organ bestätigt werden konnte. Trotz zahlreicher Untersuchungen über die Fruktoseverwertung in der tierischen und menschlichen Leber blieb bisher ungeklärt, ob dieser antiketogene Effekt in der in vivo Situation eine physiologische Bedeutung besitzt und auf welche Weise er zustandekommt [5].