Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe BVolume 23, Issue 8 p. 617-637 Die pathogenetische Bedeutung der akuten Rotlaufphase für die Manifestation der chronischen Organveränderungen Vergleichende experimentelle Untersuchungen bei Schwein, Maus und Ratte L.-Cl. Schulz, Corresponding Author L.-Cl. Schulz Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorH. Ehard, Corresponding Author H. Ehard Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorW. Drommer, Corresponding Author W. Drommer Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorD. Seidler, Corresponding Author D. Seidler Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorG. Trautwein, Corresponding Author G. Trautwein Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorB. Hertrampf, Corresponding Author B. Hertrampf Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorW. Giese, Corresponding Author W. Giese Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorA. S. Hazem, Corresponding Author A. S. Hazem Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this author L.-Cl. Schulz, Corresponding Author L.-Cl. Schulz Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorH. Ehard, Corresponding Author H. Ehard Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorW. Drommer, Corresponding Author W. Drommer Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorD. Seidler, Corresponding Author D. Seidler Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorG. Trautwein, Corresponding Author G. Trautwein Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorB. Hertrampf, Corresponding Author B. Hertrampf Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorW. Giese, Corresponding Author W. Giese Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this authorA. S. Hazem, Corresponding Author A. S. Hazem Institut für Pathologie Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorische Klinik sowie Physiologisches Institut der Tierärztlichen Hochschule HannoverInstitut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule, 3 Hannover, Bischofsholer Damm 15, Germany.Search for more papers by this author First published: October 1976 https://doi.org/10.1111/j.1439-0450.1976.tb00701.xCitations: 1AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. 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Diese Fibrinsynthese ist kombiniert mit einem Fibrinverbrauch in den Manifestationsorganen, was sich durch immunhistologische Untersuchungen nachweisen läßt. Die parallel einhergehende Bindegewebsproliferation ist durch Szintillationsmessungen des Einbaus von 35S4, und H3-Prolin als Indikatoren für die beginnende Synthese von Grundsubstanz bzw. Kollagen zu objektivieren. Die Spezies-spezifische Manifestation an Gelenken, Herzmuskulatur und Herzklappen sowie am zentralen Nerven-system zwischen dem dritten und seinsten Tag wird vergleichend besprochen. Die Beziehungen zwischen der bakteriellen Schädigung des Endothels, der Fibrininkorporation und der beginnenden lokalen Mesenchymreaktion kann in der Rattenaorta übersichtlicher als in der Endstrombahn studiert werden. Der Prozeß hängt entscheidend vom Körpergewicht der Versuchstiere ab. Die Bedeutung dieser Befunde für die vergleichende Pathologie und die Prävention der chronischen Rotlaufstadien beim Schwein wird diskutiert. Summary The pathogenic significance of the acute phase of erysipelas for the manifestation of chronic changes in organs Comparative experimental studies in the pig, mouse and rat The acute exudative phase of erysipelas infection is introduced by a shock-like circulatory crisis. This can also be brought about by intravenous inoculation of a toxic fraction of erysipelas organisms. The first contact between the bacterium and the endothelium is already complete one hour after subcutaneous injection. Time relations between the shock-like circulatory crisis and the start of changes in the organs can be studied by plethysmographic studies, fluid scintillation measurements and physiological coagulation methods. Immediately after the use of clotting factors II, V, VIII and XII and a fall in thrombocytes there occurs a rapid rise in the fibrin level in the plasma. This fibrin synthesis is combined with fibrin utilization in the affected organs which can be demonstrated by immunohistological techniques. The parallel connective tissue proliferation can be shown by scintillation measurements of the uptake of 35SO4 and H3 proline as indicators of the beginning synthesis of ground substances such as collagen. The species-specific manifestations in joints, heart muscle and heart valves and also in the CNS between the 3rd and 6th days are discussed comparatively. The relationships between bacterial damage of the endothelium, incorporation of fibrin and the start of a local mesenchymal reaction can be studied more clearly in the rat aorta than in the terminal circulatory system. The process depends ultimately on the bodyweight of the experimental animal. The significance of these findings for the comparative pathology and the prevention of chronic erysipelas in pigs is discussed. Résumé Signification pathogénétique de la phase aiguë du rouget pour l'apparition de lésions organiques chroniques Recherches expérimentales comparées chez le porc, la souris et le rat La phase exsudative aiguë de l'infection du rouget est introduite par une crise circulatoire au caractère de choc. Elle peut être déclenchée par I'administration intraveineuse d'une fraction toxique de bactéries du rouget. Le premier contact entre les bactéries du rouget et l'endothélium s'accomplit une heure déjá après l'infection sous-cutanée. Des relations dans le temps entre la crise circulatoire semblable á un choc et le début d'une manifestation organique ont pu être mises en évidence par des recherches plethysmographiques simultanées, par des mesures d'instillation de liquide et par des méthodes physiologiques de coagulation. On a observé une augmentation plus rapide de la fibrine dans le plasma sanguin après l'utilisation des facteurs de coagulation II, V, VIII, XII et la diminution des thrombocytes. Cette synthèse de fibrine se combine avec une utilisation de fibrine dans les organes de manifestation et peut être mise en évidence par des méthodes immunohistologiques. La prolifération du tissu conjonctif, qui se déroule parallèlement, peuts s'objectiver par des mesures de scintillation en incorporant 35SO4 et H3-proline comme indicateurs du début de synthèse de la substance fondamentale et du tissu collagène. On compare les manifestation spécifiques entre les espèces constatées sur les articulations, le myocarde, les valvules cardiaques et le système nerveux central entre le troisième et le sixième jour. Les relations entre la lésion bactériennes de l'endothélium, l'incorporation de fibrine et le début de la réaction mésenchymateuse locale peuvent être plus clairement étudiées dans l'aorte du rat que dans les vaisseaux sanguins des extrémités. Le procédé dépend en fin de compte du poids corporel de l'animal d'expérience. On discute la signification de ces résultats pour la pathologie comparée et la prévention des stades chroniques du rouget chez le porc. Resumen La importancia patogénica de la fase aguda de mal rojo para la manifestación de las modificaciones crónicas en los órganos Estudios experimentales comparados en cerdos, ratones y ratas La fase exudativa aguda de la infección de mal rojo se ve iniciada por una crisis circulatoria de tipo choque. Por tanto, puede ser desencadenada también mediante la administración de una fracción tóxica de bacterias de mal rojo. El contacto primero entre las bacterias de mal rojo y el endotelio ya se verifica 1 hora después de efectuar la infección subcutánea. Conexiones temporales entre la crisis circulatoria semejante al choque y la manifestación orgánica incipiente se pueden poner de manifiesto por medio de investigaciones pletismográficas simultáneas, mediciones de escintilación en líquidos y métodos fisiológicos de coagulación. Inmediatamente después de ser consumidos los factores de coagulación II, V, VIII, XII y del descenso de los trombocitos, se observa un aumento rápido de la fibrina en el plasma sanguíneo. Esta síntesis de la fibrina se halla combinada con el consumo de fibrina en los órganos de manifestación, lo cual se puede probar mediante análisis inmunohistológicos. La proliferación de tejido conectivo, paralela concomitante, tiene que ser objetivada por medio de mediciones de escintilación de la incorporación de 35SO4 y prolina-H3 como indicadores de la síntesis incipiente de substancia fundamental resp. de colágeno. De forma comparada, se describe la manifestación específica de especie en articulaciones, musculatura cardíaca, válvulas cardíacas y sistema nervioso central entre el tercer y sexto día. Las relaciones existentes entre la lesión bacteriana en el endotelio, la incorporación de fibrina y la reacción mesenquimatosa local incipiente se puede estudiar de manera más sinóptica en la aorta de ratas que en el torrente circulatorio terminal. El proceso depende de forrna decisiva del peso corporal de los animales de ensayo. Se discute la importancia de estos hallazgos para la patología comparada y la prevención de los estadios crónicos de mal rojo en el cerdo. 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SummaryAfter infection of SPF chickens with the reovirus strain S 1133 a chronic polyarthritis developed. Alterations in joints 3 to 5 months after inoculation were characterized histopathologically by proliferation of the synovial cells and infiltration of the subsynovium with lymphocytes and plasma cells. These alterations were observed only in inoculated chickens; contact birds were not affected. The virus was reisolated from the hock joints of 7 of 12 infected chickens between 80 and 115 days after oral, intraperitoneal or subcutaneous inoculation. At this time it was also isolated from 2 of 3 contact birds. The reovirus was not demonstrable in any other organ at this time. Neutralizing antibodies seemed not to have a limiting effect on the course of the infection. They were only detected in inoculated birds. In virtue of the similarities to rheumatoid arthritis of man the reovirus arthritis of chicken is considered to be a valuable model of a virus‐induced arthritis.ZusammenfassungAls Folge der Inokulation von SPF‐Küken mit dem Reovirus Stamm S 1133 entwickelte sich eine chronische Polyarthritis. Die Gelenkveränderungen waren 3–4 Monate nach der Inokulation histopathologisch charakterisiert durch eine Transformation und Proliferation der Synovialis und eine lymphoplasmazelluläre Infiltration der Subsynovialis. Das Virus wurde bei 7 von 12 inokulierten Küken 80 bis 115 Tage nach oraler, intraperitonealer oder subkutaner Inokulation aus dem Sprunggelenk reisoliert. Zu diesem Zeitpunkt wurde es gleichfalls aus 2 von 3 Kontakttieren reisoliert. In anderen Organen konnte es zu dieser Zeit nicht nachgewiesen werden. Neutralisierende Antikörper übten keinen limitierenden Effekt auf den Infektionsverlauf aus. Sie wurden nur in inokulierten Tieren vorgefunden. Aufgrund der Parallelen zur chronischen Polyarthritis des Menschen wird die Reovirus‐Arthritis des Huhns als ein geeignetes Modell einer virusinduzierten Arthritis angesehen.RésuméUne infection de poulets à Reovirus persistant comme modèle possible de l'arthrite rhumatoïde humaine (RA)Une polyarthrite chronique s'est développée à la suite d'une inoculation de Reovirus, souche S 1133, chez des poussins SPF. Les lésions articulaires furent caractérisées histopathologiquement 3 à 4 mois après l'inoculation par une transformation et une proliféretion de la synoviale et par une infiltration lympho‐plasmacellulaire de la subsynoviale. Le virus à été résiolé à partir de l'articulation tibio‐tarsienne chez 7 des 12 poussins inoculés 80 à 115 jours après une inoculation orale, intrapéritonéale ou souscutanée. L'isolement a eu également lieu au même moment chez 2 des 3 animaux de contact. Il n'y a pas eu d'isolement pour le moment dans d'autres organes. Des anticorps neutralisants n'ont exercé aucun effet limitatif sur le cours de l'infection. Des anticorps n'ont été trouvés que chez les animaux inoculés. Sur la base des parallèles avec la polyarthrite chronique humaine, l'arthrite à Réovirus de la poule apparaît comme un modèle adéquoit d'une arthrite induite viralement.ResumenUna infección persistente de Reovirus en pollitos como un modelo posible de la artritis reumatoide (AR)Como consecuencia de la inoculación a pollitos SPF de la estirpe S 1133 del Reovirus, se desarrolló una poliartritis crónica. Las modificaciones articulares se hallaban caracterizadas histopatológicamente, de 3 a 4 meses después de la inoculación, por una transformación y proliferación de la sinovial y una infiltración linfoplasmacelular de la subsinovial. El virus fué reaislado de la articulación tibiotarsiana en 7 de 12 pollitos 80 hasta 115 días después de la inoculación bucal, intraperitoneal o subcutánea. En este mismo espacio de tiempo fué reaislado también de 2 entre 3 animales de contacto. En otros órganos no pudo ponerse en evidencia en el tiempo mencionado. Los anticuerpos neutralizantes no ejercían ningún efecto limitativo sobre el curso de la infección. Sólo se hallaron en los animales inoculados. A la vista del paralelismo que existe con la poliartritis crónica del hombre, se considera la artritis por Reovirus en la gallina como un modelo apropiado de una artritis inducida a virus.

The infection with Erysipelas rhusiopathiae demonstrates that it is possible to characterize the significance of predisposing factors. The virulence of the agent is most important among the exogenous factors; it determines decisively the course of the disease: 1. paracute course as septicemia; 2. chronic course as polyarthritis; 3. subclinical course nearly without any symptoms. The immune status and the genotype of the host are predominant out of endogenous factors. The importance of immunity is known since a long time. A series of field observations supported the potential genetical influence in the pig. Within the hereditability an association to the MHC (in special genetic lines of rats to the RT 1 system of the MHC) was most recently determined in inbred laboratory animals. Additionally several environmental conditions, which can be summarized as stress, and as endogenous factor the age of the animals are relevant for the pathogenesis of the erysipelas infection. A non variable but most important disposition for special tissues are the so-called "borderline tissues", where accumulation, sedimentation and persistence of bacterial antigens are wellknown as described earlier. This phenomenon is determined by hemodynamic manifestation and quantifiably regulated by cytokines especially interleukin (IL 1) as well as by the tumor necrosis factor (TNF alpha) and prostaglandin PgE2. Additionally the cross reactivity of antibodies of Erysipelas rhusiopathiae against most specific collagen of type II, IX and XI in the pig and in laboratory animals was elaborated. This autoimmune phenomenon called "immunologic mimicry" supports besides the special physiologic conditions as niche of defense a very successful evolutionary adaptation of the agent.

In organs of rheumatoid inflammation avascular tissue is nourished by perfusion either directly from the blood stream or by neighbouring blood vessels (borderline-tissue). An open question remains whether this borderline-tissue promotes only the known antigen persistence, or also the first deposition of the pathogenetically important microbial antigen, and subsequently a deposition of immune complexes. The three markers (carbon, latex, and living bacteria) used in this study led to nearly the same pattern of deposition in two groups of organ systems: (1) Organs with clearance function belonging to the mononuclear phagocyte system (MPS); (2) organs with borderline-tissues: joint, kidney, artery, heart valve, and eye. This deposition at the borderline can be observed best in areas of the joint where highly vascularized tissues are adjacent to avascular tissues nourished via perfusion: (1) perichondrium, (2) peritendineum, (3) periosteum, and (4) endo- and perimysium. These localisations of particle deposition correspond exactly with the intraarticular predilection sites of chronic rheumatoid inflammation in man and animals. Our results indicate an easier settlement of corpuscular material in these localisations, which at the same time are unable to eliminate such substances, unlike the organs of the MPS. Our studies seem to support the theory of pathogenetic importance of the borderline-tissues as a localizing factor in the perpetuating rheumatoid inflammation.

The study of animal welfare continues to struggle with two persistent, interrelated problems: how to define animal welfare, and how to determine which measures should be used to evaluate it. One potential indicator of an animal’s welfare is the presence or absence of stress, or anything that seriously threatens homeostasis. The actual or perceived threat to an organism, the stressor, and the response will determine when stress becomes distress. Pathologically speaking, this occurs when tissue damage (lesions) and disease appears as a result of a severe (acute) or prolonged (chronic) stress response. Veterinary Pathology is a diagnostic tool, which looks for and identifies lesions involved in disease/s as well as determines cause/s of death. In this respect Veterinary Pathology could be a diagnostic tool of cetaceans’ (whales, dolphins and porpoises) welfare. In recent years, attention has been focused on how human activities may affect cetaceans, particularly through use of improving methods and techniques to identify and classify lesions, and to understand mechanisms and causes, in order to associate stressors with distress. In this chapter we discuss three test cases (beaked whales mass stranding and antisubmarine mid-frequency active sonar, active stranding and capture myopathy, fingerprints in the brain of dolphins). We show what animal pathology can do to contribute to animal welfare assessment in stranded cetaceans, ranging from death to improved population welfare.

Investigations on Mycoplasma (M.) arthritidis polyarthritis of the rat produced by intravenous inoculation of M. arthritidis ISR 1 with special reference to the persistence of the inoculated mycoplasma antigen were performed in a total of 145 rats. The mycoplasmas were demonstrated by the conventional culture technique as well as by an enzyme immune assay (EIA). M. arthritidis was cultured from liver, kidney, spleen, and thymus up to 4 days, from trachea and uterus up to 4 weeks, and from lung, heart, brain, and lymph nodes up to 2 months after infection. It could be recovered from the joints in 70–80% of the animals up to 28 days and in the remaining 20–30% up to 200 days after infection. Using the EIA the mycoplasmal antigen could be demonstrated generally, also in the joints of infected rats which had no longer been positive by culture (10–20 weeks after inoculation). The investigations using EIA also showed a positive reaction between antiserum against M. arthritidis and joint homogenates of control rats, indicating the presence of common antigens to M. arthritidis and to joint tissues of the rat.

Mycoplasma arthritidis induced polyarthritis in the rat is characterized histologically by four distinct phases. Firstly, two days after infection, early lesions such as vascular changes and alterations in the lining cell layer of synovium are observed. This is followed four days after inoculation by an acute exudative phase with the deposit of fibrin and infiltration by polymorphonuclear granulocytes together with first signs of joint destruction by pannus-like granulation tissue. From about the third week onwards, lymphocytes and plasma cells predominate in the subsynovium, indicating subacute inflammation. In the fourth phase which lasts until the end of the one year observation period, chronic arthritis with destruction of cartilage and bone, ankylosis, and chronic inflammation, sometimes with acute recurrences, were observed in about 25% of the joints. Both the marked tendency to pannus formation and the longevity of the arthritis, make this an interesting, experimental model of chronic polyarthritis, particularly as it has been induced by a peptidoglycan-free microorganism.

The spontaneous rheumatoid disease in animals is a representative example of all the stages of rheumatism which occur in nature. It is caused exclusively by bacterial, mycoplasmal, or viral infection. The organs involved in rheumatic reactions are characterized by borders between tissue incapable of inflammation, without vessels and nourished by passive perfusion, and highly reactive, well vascularized connective tissue. By this combination microorganisms are deposited on the one hand, and then later the appearance of immune complexes is possible. These settlements are sustained by the initially occurring coagulation and permeability processes of the infection in the "vascular syndrome". After the inundation of the noxa, the bradytrophic tissue proves to be an inflammatory niche and thus an ideal antigen reservoir which can sustain the rheumatic process, in particular the humoral and the cellular immune mechanism, for the rest of the organism life. The inflammatory and immune mechanisms, probably continually induced by the persisting antigens, may not be left unconsidered during symptomatic treatment throughout the course of rheumatic diseases.

The cytogenetic relationship between synovial lining cell type A and macrophages both involved in joint destruction is still obscure. By means of enzyme histochemistry we tried to demonstrate marker enzymes of macrophages, like non-specific esterase and acid phosphatase in lining cells of normal and arthritic rats too. The pattern of esterase-positive cells depends on the arrangement of the lining cell layer. In flat layers single cells and in compact layers the upper row of cells react positively. The activity of acid phosphatase is negligible as compared with macrophages in liver, lung, or spleen. In arthritic joints acid phosphatase of lining cells increases and non-specific esterase concomitantly decreases. In the subsynovial tissue large amounts of esterase-positive cells occur. In these enzyme histochemical studies the pattern of marker enzymes may be indicative for a population of macrophages within the lining cell layer still under normal conditions.