目的:探讨单次及多次PM2.5染毒对大鼠肺组织的急性损伤及可能机制.方法:采集并制备沈阳地区PM2.5混悬液,32只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A、B组)和实验组(C、D组),每组大鼠常规饲养2周后,对照组生理盐水滴注气管,滴注1次为A组,滴注3次为B组,实验组PM2.5混悬液滴注气管染毒,染毒1次为C组,染毒3次为D组(实验第1天、第3天、第5天)染毒,每组8只大鼠.分别于染毒结束后24h处死大鼠进行支气管肺泡灌洗及腹主动脉采血,肺组织病理切片行HE染色及TUNEL染色,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数,吸光光度法测BALF总蛋白(total protein,TP)含量,PCR法检测肺组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达,Western blot检测肺组织中核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、血红素氧化酶-1 (heme oxidase,HO-1)表达.结果:与A组、B组相比,PM2.5染毒后的C组、D组大鼠肺组织出现充血、水肿,病理切片显示肺内大量炎症细胞浸润,肺组织凋亡细胞增多,BALF中炎症细胞总数及分类计数均明显高于对照组(P<0.001),BALF中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)较对照组减少(P<0.01),与A组、B组相比,C组中IL-1β、TNF-α、NF-κB、HO-1的表达明显增加(P<0.001),D组IL-1β、TNF-α、NF-κB改变较C组增加明显(P<O.001),而D组HO-1较C组表达下降,但较A组、B组表达增加(P<0.001),A组、B组间差异无明显统计学意义(P>0.05).结论:PM2.5单次、多次暴露可通过炎症及氧化应激2条途径相互促进,致使细胞凋亡,导致大鼠出现明显肺部损伤.
目的:探讨三种经验性抗感染方案用于社区获得性肺炎的临床疗效及对患者炎症状态的影响,以期为社区获得性肺炎寻找最佳治疗方案.方法:回顾性选取2018年沈阳医学院附属中心医院收治的社区获得性肺炎患者240例,根据治疗方案不同分为A、B及C组,每组80例.A组患者采用左氧氟沙星抗感染治疗,B组患者采用哌拉西林舒巴坦钠抗感染治疗,C组患者采用头孢地嗪钠抗感染治疗.观察三组患者的临床疗效、住院时间、不良反应发生情况及治疗前后炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)]水平.结果:A组患者的总有效率为97.50% (78/80),明显高于B组的91.25% (73/80)和C组的88.75%(71/80),差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组患者总有效率的差异无统计学意义(P>0.05).三组患者住院时间的差异均无统计学意义(P>0.05).A、B及C组患者不良反应发生率分别为2.50% (2/80)、2.50% (2/80)及5.00% (4/80),不良反应均轻微,组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,三组患者hs-CRP、PCT水平均较治疗前明显改善,且A组患者明显低于B、C组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:左氧氟沙星经验性治疗社区获得性肺炎的疗效更佳,可以明显改善患者的炎症状态.
背景:N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,可以直接清除氧自由基.然而,N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应,减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚.目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:将30只雄性大鼠随机分为对照组、烟熏组、烟熏+N-乙酰半胱氨酸组.将烟熏组和烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠置于被动吸烟动物染毒系统,每次暴露20支香烟的烟雾中,2次/d,1 h/次,持续8周.N-乙酰半胱氨酸组大鼠每天被动烟熏前给予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃,持续8周.正常对照组大鼠仅单纯放置在染毒系统内,正常饲养8周.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2018年10月批准,批准号:研伦审第(2018)85号.结果 与结论:①病理观察发现烟熏组大鼠肺组织排列紊乱、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润和间质纤维化,而烟熏+N-乙酰半胱氨酸组肺组织出血、间质内炎症细胞数量显著减少、纤维化程度减轻;②与对照组相比,烟熏组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α基因表达升高,超氧化物歧化酶1基因表达显著降低,而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述变化;③免疫荧光和Western blot结果均发现烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α蛋白表达较烟熏组显著降低,超氧化物歧化酶1蛋白表达较烟熏组升高.此外,烟熏+N-乙酰半胱氨酸组核因子E2相关因子和Keap1蛋白表达明显升高,Bach1蛋白表达显著降低;④结果表明,N-乙酰半胱氨酸通过降低氧化应激对烟熏导致的肺损伤发挥保护作用,其作用机制可能通过激活核因子E2相关因子/Keap1信号通路实现.
目的 研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脂多糖诱导小鼠肺炎和纤维化影响,探讨其潜在的作用机制.方法 30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+Tan ⅡA组.采用尾静脉注射LPS制作小鼠肺炎和纤维化动物模型,术后给予Tan ⅡA干预,每日一次,连续2周,实验第4周处死所有小鼠,收集血清和肺组织标本.采用HE染色检测肺组织炎症改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度,ELISA检测血清IL-1 β、TNF-α和IL-10蛋白表达,采用Western blot技术检测肺组织Nrf2、Nox4、Nqo1和Ho-1蛋白表达.结果 与对照组相比,LPS组小鼠肺脏重量、肺脏/体重比显著增加,肺组织水肿、炎细胞浸润和纤维化明显加重,血清促炎蛋白IL-1 β、TNF-α显著升高,抑炎蛋白IL-10表达下降(P<0.05).Tan ⅡA处理显著减轻LPS导致的小鼠肺脏重量、肺脏/体重比,减轻肺水肿、炎细胞浸润和纤维化,减低血清IL-1 β、TNF-α表达水平,升高IL-10表达水平.此外,Nrf2和Nox4蛋白表达水平LPS组高于对照组,Nqo1和Ho-1蛋白表达水平低于对照组,而TanⅡA处理可以上调Nff2、Nqo1和Ho-1蛋白,降低Nox4蛋白表达水平(P<0.05).结论 Tan ⅡA减轻LPS诱发的小鼠炎症和纤维化,与激活Nrf2/Nox4通路相关.
目的:探讨18F-FDG PET/CT代谢参数最大标准化摄取值(SUVmax)在非小细胞肺癌肺神经内分泌肿瘤诊断中的价值,以及SUVmax与Ki-67指数的相关性,确定诊断界值,提高诊断准确性.方法:经术后病理证实的非小细胞肺癌肺神经内分泌肿瘤患者27例,分为大细胞肺癌组(16例)和类癌组(11例),其中类癌组又分为典型类癌组(6例)和非典型类癌组(5例).同时根据有无淋巴结转移将所有病例分为有淋巴结转移组(14例)和无淋巴结转移组(13例).均于术前6周内进行18F-FDG PET/CT检查.比较大细胞肺癌组与类癌组、典型类癌组与非典型类癌组SUVmax及Ki-67指数间的差异,绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC),确定诊断界值.比较有淋巴结转移组与无淋巴结转移组SUVmax间的差异.SUVmax与Ki-67指数、肿瘤最大直径及肿瘤分期的相关性采用Spearman相关分析.结果:仅有1例患者18F-FDG PET/CT表现为阴性(SUVmax<2).大细胞肺癌组的SUVmax、Ki-67指数显著高于类癌组(P=0.001;P<0.001),典型类癌组与非典型类癌组的SUVmax、Ki-67指数之间无统计学差异,鉴别类癌组与大细胞肺癌组的SUVmax最佳诊断界值为7.1,AUC为0.794(P=0.001),敏感度为69.23%,特异度为78.57%.有淋巴结转移组与无淋巴结转移组SUVmax间无差异.SUVmax与Ki-67(R=0.665,P<0.001)及肿瘤最大直径(R=0.726,P<0.001)相关,与肿瘤分期不相关.结论:18F-FDG PET/CT可以鉴别大细胞肺癌与类癌,而无法鉴别非典型类癌与典型类癌,使用2.0作为SUVmax阳性诊断界值准确性较高.
目的 探讨噻托溴铵与沐舒坦联合应用对急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的保护作用.方法 研究选择收治的104例急性发作期慢性阻塞性肺疾病患者作为研究的对象,将所有患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组52例患者.对照组给予抗感染、祛痰、止咳、保持呼吸道通畅、氧疗等常规治疗,给予对照组患者噻托溴铵干粉+沐舒坦治疗.比较两组患者治疗前后的肺功能指标、炎性因子指标和不良反应发生情况.结果 两组患者各项炎性因子水平差异经统计学分析,有意义(P<0.05),观察组改善更好.两组患者均未见明显不良反应发生.结论 使用噻托溴铵联合沐舒坦治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病,能安全有效的改善患者的肺功能,减轻炎性反应.
目的 探讨血必净注射液联合替加环素治疗鲍曼不动杆菌肺部感染的临床效果.方法 选取2016年1月~2017年4月我院收治的82例鲍曼不动杆菌肺部感染患者作为研究对象,采用电脑随机对照表法分为对照组和观察组,每组各41例.对照组采用替加环素进行治疗,观察组采用血必净注射液联合替加环素进行治疗,持续使用时间为7~15 d.收集血液标本,比较两组的临床疗效、外周血C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG含量.结果 观察组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的外周血CRP、PCT、免疫球蛋白IgA均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的外周血免疫球蛋白IgM、IgG均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血必净注射液联合替加环素治疗鲍曼不动杆菌肺部感染的效果显著,可以降低血清CRP、PCT水平.
目的:探讨ESP视域下适合医学英语的教学模式.方法:根据医学英语听说读写的培养要求,按照ESP相关教学方法(角色扮演和模仿、案例学习、项目教学和合作学习),探讨各项能力适用的具体方法.结果:从语言学和教学法角度,结合医学英语特点和临床医学理论及实践教学的实际情况,得出听力口语能力培养适用角色扮演和模仿的合作学习法;阅读写作适用案例学习法和项目教学法.结论:ESP相关教学方法适用于医学英语教学,是培养听说读写能力的有效途径.
多索茶碱是一种甲基黄嘌呤衍生物,其作为一种新的支气管扩张药,在治疗慢性阻塞性肺疾病和哮喘方面具有良好的药理学作用和临床效果.与传统的茶碱相比,多索茶碱具有不拮抗钙通道受体,也不影响钙内流,且对腺苷A1和A2受体亲和力很弱等特点,因而其不影响心率和节律、睡眠节律、中枢神经系统(CNS)的功能以及胃分泌,且具有良好的安全性和耐受性.本文综述了多索茶碱的研究进展,以期为广大医务工作者提供参考.
目的 了解我院呼吸科头孢菌素类抗菌药物的应用情况,为临床合理用药提供参考依据.方法 采用用药频度(DDDs)分析法,对我院呼吸科2012年1月~2014年12月头孢菌素类抗菌药物的销售金额、DDDs等进行排序和分析.结果 近3年来,我院呼吸科应用头孢菌素类药物的销售金额总体呈上升趋势,DDDs基本持平.2012、2013年第一代头孢菌素占主流,2014年第二、三代头孢的DDDs远超于第一代头孢,其中第二代头孢的销售金额与DDDs居首.结论 我院呼吸科头孢菌素抗菌药物的应用比较合理,但还需进一步规范,以控制或减缓细菌耐药性的发展速度,促进安全、有效、经济地应用此类药物.
目的 研究乌苏里藜芦碱(veratrum nigrum alkaloids,VnA)的抗肿瘤作用及其可能机制,重点研究VnA抗肿瘤肺转移作用及其MMPs抑制机制.方法 釆用結肠癌细胞Colon 26-L5为肿瘤肺转移细胞株;WST比色法检测细胞活力,人工重建基质膜法Chemotaxicell小室检测癌细胞体外侵袭和迁移;借助于明胶酶谱分析,测定Colon 26-L5细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的产生.Hoechst荧光染色法考查細胞凋亡.结果 该实验发现VnA在浓度为1.6 ug/mL~12.5 ug/mL和3.1 ug/mL~50 ug/mL时能抑制Colon26-L5细胞向细胞外基质成分的迁移,在3.1 ug/mL~50 ug/mL时能抑制肿瘤细胞对人工重建基质膜Matrigel的侵袭,而在25 ug/ml~50 ug/ml浓度时则降低细胞的增殖;VnA 12.5 ug/mL对体外Colon 26-L5细胞有明显的凋亡诱导作用.结论 VnA具有显著抗肿瘤作用,表现为抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移和粘附,其作用机制可能与VnA诱导细胞凋亡和抑制MMP2及MMP9分泌有关.
目的:研究P16、CyclinD1和PKC-α在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床指标的关系.方法:采用免疫组织化学S-P染色方法检测P16、CyclinD1和PKC-α在70例结肠癌组织及癌旁组织中的表达.结果:结肠癌组织中P16蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,CyclinD1和PKC-α阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义.结论:结肠癌的发生与CyclinD1、PKC-α高表达和P16低表达均有关,P16蛋白可作为结肠癌早期诊断、临床生物学行为和预后评估的重要指标.
Objective: To study the effect of silencing Slug gene on proliferation, cell cycle and invasion ability of lung cancer A549 cells by RNA interference technique. Methods: The recombinant plasmid expressing short hairpin RNA (shRNA) targeting Slug gene was constructed and named as pGPU6-GFP-Neo-Slug. A549 cells were transfected with pGPU6-GFP-Neo-Slug and the negative control plasmid pNeg-shRNA with liposome method. Real-time PCR and Western blotting analysis was performed to determine the expression of Slug mRNA and protein after transfection, respectively. The proliferation, cell cycle distribution and cell invasion of A549 cells were detected by CCK-8 assay, flow cytometry and tr-answell assay, respectively. Results: pGPU6-GFP-Neo-Slug vector was successfully constructed and transfected into A549 cells with transfection rate of nearly 90%. Compared to the control and pNeg-shRNA group, Slug mRNA (|0.23 ±0.01 J vs [0.97±0.08 ], [1.0 ±0.09 ]; all P<0.05) and protein ([0.20± 0.09] vs [1.0±0.32 ], [1.13±0.26 ]; all P<0.05) expression level was significantly reduced in pSlug-shRNA group. Compared to the control and pNeg-shRNA group, the inhibition rate of proliferation in Slug-silencing A549 cells was significantly increased ([35.3±5.4\%vs L 1.5 ±0. 2% J, |3.3±0.7% J; all P<0.05); the cell multiplication index was significantly decreased([32.92± 0.69] vs [48.19± 0.71 ], [42.88± 0.75 ]; all P<0.05); the cell number in G phase was significantly increased ([67.08± 0.92] vs [52.81± 0.78 ], [56.12± 0.73 ]; all P<0.05); and the cell invasion ability of A549 was significantly reduced (number of alive A549 cells through the matrigel chamber:| 55 ± 9 J vs [169± 12 J, [173± 15 J; all P <0.01). Conclusion: pGPU6-GFP-Neo-Slug vector transfected into lung cancer A549 cell can effectively silence Slug gene expression, inhibit cell proliferation, influence cell cycle and inhibit cell invasion of A549 cells.
Objective To investigate the function of Th17 cell in ALI subjects.Methods Peripheral blood was abtained from 10 subjects with ALI and 10 control subjects.RORγt mRNA expression of lymphocytes was measured by RT-PCR,percentage of Th17 cell was detected by FCM,IL-17 in plasma was examined by ELISA.Results RORγt mRNA level of ALI group(0.56±0.08)was higher than that of control group(0.19±0.05)significantly(P<0.01),proportion of Th17 cell of ALI group(32.60±5.51)% is significantly higher than that of control group(12.29±1.71)%,(P<0.01),to compared with IL-17 level of control group(52.71±3.19)pg/ml,there was significant increase in ALI group(87.33±6.08)pg/ml,P<0.01.Conclusion The results demonstrated that Th17 cell is associated with ALI,and probably promotes the disturbance of inflammatory reaction by secreting IL-17.
目的 观察兰索拉唑联合巴曲亭治疗Mallory-Weiss综合征的疗效.方法 选择Mallory-Weiss综合征100例患者,按随机数字表法分为治疗组(54例)和对照组(46例).对照组采用0.9%氯化钠100ml注射用兰索拉唑30 mg静脉滴注,2次/d,治疗组在对照组治疗基础上加用巴曲亭1U,2次/d,皮下注射,均治疗7d.观察两组止血效果、生命体征改变情况等.结果 治疗组总有效率为66.7%(36/54),高于对照组的47.8% (22/46),差异有统计学意义(P<0.05).治疗组输血量0~400ml、401~800mnl、801~1200 ml例数分别为43、8、3例,对照组分别为20、14、10例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 兰索拉唑联合巴曲亭治疗Mallory-Weiss综合征止血迅速,失血少,效果好,可减少输血量.
Objective To investigate the effects of simvastatin on pulmonary function and vascular endothelial growth factor (VEGF) levels in induced sputum of patients with COPD exacerbation(AECOPD).Methods Thirty-eight patients with AECOPD were divided into two groups randomly,ie.a routine medical treatment(RT) group(n=30) and a routine + statin medical treatment(RST) group(n=28).The VEGF levels in serum and induced sputum were detected by ELISA on the first day and after a week treatment in hospital,respectively.Meanwhile,the pulmonary function measurements were performed.Results There were no significant differences in the pulmonary function (FEV1%pred and FEV1/FVC) and VEGF levels in induced sputum between the two groups before treatment(P>0.05).The RT group showed no significant changes in any parameters before and after a week treatment(P>0.05).FEV1%pread,FEV1/FVC and VEGF levels in induced sputum in the RST group after a week treatment significantly increased compared with those before treatment and the RT group(P<0.01,P<0.01,P<0.05).But There were no significant differences in serum VEGF levels between the two groups before and after a week treatment.The VEGF levels in induced sputum were positively correlated to FEV1%pread and FEV1/FVC after a week treatment(r=0.430,P<0.05;r=0.388,P<0.05).Conclusions Simvastatin may reduce the decline in pulmonary function and decrease the levels of VEGF in induced sputum of patients with AECOPD.Improvement in pulmonary function may be related to down-expression of lung VEGF.