Objective To research the expression of the heat shock protein 70(HSP70)which was generated by heat shock preconditioning and its influence to the donor's heart in the heart transplantation.Methods Rat model of heterotopic heart transplantation was developed and six groups were divided as following: control group,R0 h group,R24 h group,R48 h group,R96 h group,R192 h group.Hearts were harvested at post-operative one week and the content of HSP70,myocardial biochemical indicator,myocardial microstructural changes were detected.Results The peak of HSP70 was in R24 h group and R48 h group,and the myocardial biochemical indicators of them also better than those of the other 4 groups(P0.01).The two groups' myocardial microstructural injury also eased than the other four groups.Conclusion Heat shock preconditioning can induce the content of HSP70 increasing gradually in the rat myocardium and reach the peak at 24 to 48 h,a certain amount of HSP70 expression has protective effect on the donor's heart in the heart transplantation.

目的 探讨二尖瓣置换术(MVR)后发生左心室破裂的原因,以明确MVR术后除了手术操作引起左心室破裂外,尚有左心室自发性破裂的因素存在. 方法 10例二尖瓣病变患者在MVR后发生左心室破裂,立即检查破裂口局部情况改变,并在体外循环下行二次手术修补破裂口.根据正常心动周期中心肌运动时几何形态改变及切除二尖瓣后破坏了左心室纵向环完整性的论点,结合10例患者MVR术后发生左心室破裂心脏局部病变情况,分析心脏破裂的原因. 结果 术中所见10例MVR患者术后发生左心室破裂的部位均在左心室后壁瓣环下方0.3～1.0 cm处,而不在人工瓣膜植入的瓣环处. 因修补心脏破裂口无效,出血导致失血性休克或心脏压塞死亡9例. 对1例生存患者进行了随访,随访时间1个月,患者无临床症状,心功能Ⅱ级,超声心动图提示:人工瓣膜功能良好,未见瓣周漏. 结论 MVR后发生左心室破裂的原因与左心室心肌运动几何形态学发生改变,以及局部解剖结构有密切关系.

1992年4月26日至1995年11月12日,我们共完成3例同种原位心脏移植.至今已生存11年以上.现将临床治疗经验总结报道如下.

目的探讨二尖瓣置换术(MVR)后瓣环力学功能的远期变化特点以及对左室重构的作用机制。方法77例接受二尖瓣机械瓣置换术后1年以上的患者(MVR组),根据心律分为心房颤动组(房颤组)和窦性心律组(窦律组),并选取30例正常人作为对照组。应用二维和M型超声心动图对二尖瓣瓣环的运动幅度、房室腔大小以及心功能进行测量。结果①与对照组相比,MVR组二尖瓣瓣环M型运动曲线出现异常;②MVR组二尖瓣瓣环运动幅度较对照组明显减低(P<0.01),窦律组与房颤组之间差异无统计学意义(P>0.05);MVR组T波结束距瓣环峰位移时间和R波顶点距瓣环最低点时间与对照组比较有延迟(P<0.01或P<0.05);③MVR组左房收缩末径较对照组扩大(P<0.01),以房颤组更为明显;房颤组左室内径较对照组扩大(P<0.01或P<0.05),而射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)则降低(P<0.05);窦律组左室内径、EF和FS与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。④二尖瓣瓣环的运动幅度与EF和FS呈正相关。结论二尖瓣置换术后力学功能异常的瓣环在左室重构过程中起到重要的作用。

Objective To summarize the experience of long-term survival of the patients under- going orthotopic heart transplantation.Methods Heart transplantation was performed on 2 cases of dilated cardiomyopathy and one case of Keshan disease.Before operation,pulmonary artery pressure was 42-53 mm Hg(5.60-7.07 kPa)and pulmonary vascular resistance 5.6-7.0 wood.The body weight difference between donors and receptors was 10%-15%.There were three same antigens in HLA zygosity experiment for all of three patients.Two cases were subjected to standard heart trans- plantation and one case to whole heart transplantation.All the atriums and big vessels were sutured by evting suture method.Cyclosporin A,azathioprine and corticosteroid were used to prevent patients from rejection.Results Survival time of 3 patients was 13 years and 10 months,12 years and 10 years and 3 months.Heart functions of three patients were NYHAⅠand all of 3 patients are living and working commonly.Six,3 and 1 rejection(s)occurred in 3 patients respectively and cured by appro- priate treatment.Electrocardiogram revealed that case 1 and case 2 had two P waves and case 3 sinus rhythm.Ultrasonic cardiogram showed that in case 1 and case 2,the left and right atriums were enlarged and tricuspid valve had slight backstreaming,and in case 3,all of the cardiac chambers were normal and had no backstreaming of tricuspid valve and mitral valve.No abnormal findings were found in 3 cases by 4-9 times of coronary arteriongraphy.Conclusion The important factors for the patients' long-term survival after heart transplantation include the choice of appropriate donors and acceptors, protection of donors' hearts,selection of appropriate operations and suture methods,rational use of im- munosuppressants and prevention of cardiac allograft vasculopathy.

患儿男性,9个月.频发抽搐5个月,2005年6月入院.查体:胸骨左缘第2、3肋间可闻3/6级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进.超声心动图:左室内可见5个大小不等的强回声光团,最大者(1.33 cm×1.03 cm)位于二尖瓣前叶近瓣环处室壁,突入左室流出道,致其狭窄.

病人男,73岁.胸闷、气促1月余.近1周不能平卧,咳泡沫血痰.查体:心尖部闻及2/VI级杂音,肺部可闻及湿罗音.心电图示房颤,左半分支阻滞,低电压,心肌缺血改变.彩色超声心动图示左房内2个椭圆形较强回声团,分别为3.23 cm×2.62 cm和1.47 cm×0.81 cm大小,其蒂均附着于二尖瓣前叶瓣体上,随血流往返于左房、室之间;右房内2处强回声团,4.49 cm×6.27 cm大小者附着于房间隔右侧卵圆窝处,1.30 cm×2.60 cm大小者附着于右房近房间隔处顶部.二尖瓣反流面积5.46 cm2,心包内少量积液.

目的为降低原位心脏移植患者术后右心衰竭的发生率,分析其术后发生右心衰竭的原因,并总结治疗经验.方法 4例晚期心脏病患者行原位心脏移植,术后均发生右心衰竭.根据心导管资料及尸体检查结果,分析原位心脏移植受者的选择,并提出右心衰竭的处理方法.结果 4例原位心脏移植术后发生右心衰竭患者中2例死亡;2例存活患者恢复顺利.结论右心衰竭是原位心脏移植术后近期死亡的主要原因,必须严格掌握对受者的选择.

2000年4月9日,我院为1例扩张型心肌病、肺动脉高压患者进行了心肺联合移植手术(CHLT),术后第14 d死亡.尸检发现心脏、肺脏、肝脏、胆囊、胃等器官有大量的曲菌菌团及菌丝.报告如下。

病人男,30岁.寒战、高热月余,伴周身乏力.近期内无感染、外伤史.查体:心率86次/min,律齐,胸骨左缘2～4肋间可闻及2/VI收缩期杂音.白细胞11.62×109/L,中性粒细胞0.79,血细菌培养阴性.心电图示心脏顺时钟向转位.X线胸片示心胸比率0.53.心脏彩超见右心室流出道内实质性肿物,基底广泛,随室壁运动,其上附带蒂另一小瘤体,瘤体摆动明显,右心室心尖部几乎被瘤体充满(图1).胸、腹腔脏器全面影像学检查未见异常.术前诊断:右心室占位病变(炎症性肉芽肿,不排除恶性肿瘤).

我院自1997年1月至2003年6月共施行主动脉窦瘤破裂修复手术43例,现将手术方式总结如下.

患者男,29岁.心悸、气促、乏力1年入院.查体:血压100/60mmHg(1kPa=7.5mmHg),胸骨左缘第5肋间可闻及2/6级连续性心脏杂音.心电图示:窦性心律,ST段改变.胸部X线片示:心肺未见异常.心脏彩色超声心动图示:右冠状动脉起始处即开始扩张,扩张的右冠状动脉一直延续到右心房、室侧壁,止于三尖瓣前叶下方1.75cm处;扩张的右冠状动脉终止于右心室,瘘口约0.59cm.

我国心脏瓣膜外科的发展虽然仅有50年的历史,但其发展速度较快.1948年,Bailey等成功实施了二尖瓣狭窄闭式扩张分离手术.1958年,我国兰锡纯首次实施这种手术并获成功.1957年,Lillehei等在直视下应用缩小瓣环的方法纠正二尖瓣关闭不全.

病人男,49岁.左胸部被螺丝刀刺伤约10h,出现胸闷、气促、胸痛,活动后加剧.查体:心率103次/min,呼吸21次/min,血压160/90mmHg(21.3/12.0kPa),颈动脉搏动明显,心前区可触及连续性震颤,胸骨左缘2、3肋间可闻及4/VI级连续性杂音.心电图示窦性心律,左心室高电压,V2、V3有ST-T改变.胸部CT示纵隔气肿、血肿.双肺未见异常阴影,心包无明显积液.

病人女,12岁.胸闷、气促10余年,近2年加重.查体:轻度发绀,胸骨左缘第2肋间闻及2/VI级收缩期杂音.血压80/60mmHg(1mmHg=0.133kPa).动脉血气测得氧分压81.8mmHg,CO2分压32.0mmHg.升主动脉造影示升主动脉与肺动脉同时显影,左肺动脉缺如.彩色超声心动示左房、左室内径增大,主动脉瓣上1.2cm处主动脉环呈"C" 形改变,中断约2.0cm,该处主、肺动脉相通.

患者男,39岁.17年前在我院行肺动脉瓣狭窄直视切开术,术后恢复顺利,4年前出现心悸﹑气短.查体:胸骨左缘Ⅱ﹑Ⅲ肋间可闻及粗糙收缩期杂音,双下肢轻度水肿.心电图:轴右偏,完全性右束支传导阻滞,房性心动过速,心房率213次/min,心室率115次/min.超声示右房扩大(95 mm×85 mm),右室扩大(34 mm),右室壁厚,肺动脉瓣增厚﹑钙化﹑开放受限,流速3.9 m/s,跨瓣压差61 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),瓣口直径7㎜,肺动脉干呈窄后扩张,二尖瓣反流面积为2.7 cm2,三尖瓣反流面积为18.5 cm2.诊断:肺动脉瓣切开术后再狭窄,合并二尖瓣、三尖瓣反流,心功Ⅲ～Ⅳ级,放弃心导管检查.

心脏病妊娠妇女发生心功能下降时,治疗常采取中止妊娠或作心脏矫治手术.现报道3例我们完成的妊娠妇女心脏直视手术,并初步讨论如下.

我院1959年1月～2002年3月共收治动脉导管未闭1622例,其中结扎术后再通需手术者12例,本院6例,外院结扎术后再通来院手术者6例.现将动脉导管未闭结扎术后再通发生的原因及预防措施以及外科治疗方法,报道如下. 1 资料和方法 1.1 临床病例本组12(男性4,女性8)例,年龄18(12～36)岁.动脉导管结扎术后1.8(2月～3.5)年再次手术.所有病人均有导管未闭结扎史,术后仍有心悸气短,活动及劳累时加重,易感冒发烧.胸骨左缘2～3肋间双期连续性机械样杂音10例,仅有收缩期杂音2例,肺动脉第二音明显亢进.心电图:左心室肥厚10例,双心室肥厚2例.胸片:肺血多,肺动脉段凸出,左心室增大10例,双室大2例.心动超声:导管区有左向右分流10例,双向分流2例.导管直径0.8～1.6cm,长度0.6～0.8cm,肺动脉测压为60～80mmHg.血氧饱和度为90%以上.

患者女,12岁,胸闷气短10余年,近2年加重而入院,血压:80/60 mmHg,轻度紫绀胸骨左缘2肋间有2/6级收缩期杂音,动脉血氧分压(PaO2)为81.8mmHg.升主动脉造影见主动脉、肺动脉同时显影,左肺动脉缺如.彩超所见(如图):LA、LV内径增大,RV略大,RA正常,主动脉内径增宽,右室流出道正常,房室间隔连续完整.主动脉短轴切面:主动脉瓣环水平,动脉壁连续完整.探头略指向颈部约距肺动脉瓣口1.2cm处,可见升主动脉环形结构消失呈"C"形,约在2～3点处中断2.0cm与主肺动脉相沟通,CDFI示于收缩期、舒张期大量五彩血流入肺动脉主干.超声诊断:主-肺动脉窗.