Ввиду сохраняющейся значимости проблемы бруцеллеза необходимо проведение комплексных исследований, направленных на изучение патогенетических механизмов заболевания, включая анализ маркера воспаления и гемостаза (фактора Хагемана). Цель исследования – определить патофизиологическое значение фактора Хагемана при остром бруцеллезе. Объект исследования – больные с диагнозом «острый бруцеллез» (n = 32), проходившие стационарное лечение в инфекционной больнице. Материалом для исследования служила плазма крови от больных острым бруцеллезом. В контрольную группу были включены 34 чел., не переболевших бруцеллезом и не вакцинированных против этой инфекции. Определение активности фактора свертывания крови XII осуществлено клоттинговым методом на автоматическом анализаторе гемостаза STA Compact. Отмечено снижение фактора свертывающей системы крови при остром бруцеллезе по сравнению с группой контроля. Угнетение активности фактора Хагемана вследствие взаимодействия с липополисахаридом возбудителя бруцеллеза приводит к снижению коагуляционного потенциала системы гемостаза. Относительно длительное сохранение бруцелл в организме приводит к невыраженному (умеренному) воспалению и сопровождается гемостатическим балансом процесса свертывания крови, что свидетельствует о достаточной адаптивной реакции организма, препятствующей развитию тромботических осложнений.
В работе представлены результаты изучения чувствительности имагинальной стадии блох Citellophilus tesquorum к современным коммерческим инсектицидным препаратам. На базе референсной чувствительной линии S-СтавНИПЧИ (S-CT) установлены диагностические концентрации для 13 средств: «Синузан» (хлорпирифос 48%); «Таран» (зетациперметрин 10%); «Цирадон» (циперметрин 25%); «Дельтрин» (дельтаметрин 2,5%); «Тетрацин» (циперметрин 10,0%, тетраметрин 1,5%); «Медилис хлорфенапир ДУО» (хлорфенапир 20%, бифентрин 2%); «Медилис-Пермифен» (фентион 16%, перметрин 4%); «Медилис НЕО» (хлорпирифос 36%, имидаклоприд 11%); «Эффектив» (пропоксур 8,6%, тетраметрин 0,43%); «Форссайт-Про» (пропоксур 10%, дельтаметрин 1%, лямбда-цигалотрин 1,5%); «Флип» (фипронил 4%, этофенпрокс 2%); «БАЦ» (бифентрин 6%, ацетамиприд 5%); «Фипротокс» (фипронил 3%). Экспериментально подтверждена высокая пулецидная активность всех испытанных средств в отношении C. tesquorum, что обосновывает их включение в схемы неспецифической профилактики чумы. Полученные значения СК50,95 рекомендуются в качестве базовых критериев для мониторинга чувствительности природных популяций имаго C. tesquorumк инсектицидам. This paper presents the results of a laboratory study evaluating the susceptibility of the adult stage of Citellophilus tesquorum fleas to modern commercial insecticide formulations. Using a reference susceptible strain, S-StavNIPCHI (S-CT), diagnostic concentrations were established for 13 products: «Sinuzan» (a.i. chlorpyrifos 48%); «Taran» (a.i. zeta-cypermethrin 10%); «Tsiradon» (a.i. cypermethrin 25%); «Deltrin» (a.i. deltamethrin 2.5%); «Tetratsin» (a.i. cypermethrin 10.0%, tetramethrin 1.5%); «Medilis Chlorfenapyr DUO» (a.i. chlorfenapyr 20%, bifenthrin 2%); «Medilis-Permifen» (a.i. fenitrothion 16%, permethrin 4%); «Medilis NEO» (a.i. chlorpyrifos 36%, imidacloprid 11%); «Effektiv» (a.i. propoxur 8.6%, tetramethrin 0.43%); «Forsight-Pro» (a.i. propoxur 10%, deltamethrin 1%, lambda-cyhalothrin 1.5%); «Flip» (a.i. fipronil 4%, etofenprox 2%); «BATS» (a.i. bifenthrin 6%, acetamiprid 5%); and «Fiprotox» (a.i. fipronil 3%). Experimental data confirmed the high pulicidal efficacy of all tested formulations against C. tesquorum, supporting their inclusion in non-specific plague prevention protocols. The obtained LC50 and LC95 values are recommended as baseline criteria for monitoring insecticide susceptibility in wild adult C. tesquorum populations.
An epizootological inspection of the liberated territories of the Donetsk and Lugansk People's Republics, Zaporozhye and Kherson regions was carried out. It was established that the faunal complex of small mammals, hare-like and ectoparasites, as well as their number, make it possible to ensure the circulation of natural focal infections identified by the results of laboratory studies: tularemia, Crimean hemorrhagic fever (CHF), West Nile fever (WNF), ixodic tick-borne borreliosis (ITB), rickettsiosis, human granulocytic anaplasmosis (HGA), leptospirosis, hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS), Q fever, intestinal yersiniosis, Batai, Inco, Sindbis, Tyaginya fevers. For the first time, the PCR method in field material from the Zaporozhye region (Berdyansk and Melitopol regions) detected the Crimean-Congo hemorrhagic fever virus, on the territory of the Donetsk and Lugansk People's Republics in the populations of small mammals (rodents and insectivores), the circulation of viruses Inco, Sindbis, Tyagin, Batai was established. In the territories of Kherson and Zaporozhye regions, the presence of combined and conjugated natural foci of ixodic tick-borne borreliosis, rickettsiosis and human granulocytic anaplasmosis is determined. According to the results of molecular genetic analysis, it was shown that the causative agents of natural focal infections (Crimean hemorrhagic fever, West Nile fever, ixodic tick-borne borreliosis, rickettsiosis) identified in 2023 are genetically close to strains circulating in the regions of the south European part of Russia.
Representatives of the gerbil subfamily (Gerbillinae) are the main components of biocenoses in deserts and semi-deserts. They are the hosts of many flea species and the main vectors of the causative plague agent in a number of natural plague foci. The taxonomic diversity, distribution pattern and host-parasite relationships of flea species noted as parasites of gerbils in the Caucasus are analyzed. Gerbils and their fleas entered the Caucasus from southwest Asia in the Pliocene in parallel to the migration of floral psammophilic complexes. In the Holocene, semi-desert and desert Turanian plants were introduced from the northeast to the Pre-Caucasus, and the fauna of gerbils and their fleas was replenished with several species and subspecies. In accordance with the settlement of carriers and vectors, sandy natural plague foci in Transcaucasia could have existed already in the Pliocene, and in the Pre-Caucasus they were formed no earlier than the Holocene.
Актуальность проблемы бруцеллёзной инфекции на современном этапе обусловливает необходимость продолжения векторных исследований по изучению патогенеза болезни в том числе – маркеров воспаления и гемостаза, процессов развития эндотелиальной дисфункции. Объект исследования – больные с диагнозом «острый бруцеллёз», проходившие стационарное лечение в инфекционной больнице. Цель исследования – определение уровня маркеров воспаления и гемостаза: факторов свёртывания (XII, X, V, II), эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов (нитритов (NO2 - /нитратов (NO3 - )), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора, в сыворотке/плазме крови больных острым бруцеллёзом и выявление патофизиологической связи с возможным развитием дисфункции эндотелия. Методика. Исследование маркеров эндотелиальной дисфункции - эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов (нитритов и нитратов NO2 - /NO3 - ), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора у 32 человек с лабораторно подтверждённым диагнозом «острый бруцеллёз» проведено методом твердофазного иммуноферментного анализа. Определение концентрации факторов свёртывания крови: XII, X, V, II осуществлено клоттинговым методом на автоматическом анализаторе гемостаза STA Compact. Результаты. Показано повышение синтеза васкулоэндотелиального фактора (344,7±6,8 МЕ/мл), эндотелина-1 (3,89±0,24 пг/ мл), окиси азота и её метаболитов (нитритов (NO2) – 207,4±11,0 мкмоль/л); нитратов (NO3) – 170,9±10,2 мкмоль/л), (p≤0,001), свидетельствующее об эндотелиальной дисфункции. Отмечено снижение факторов плазменно-коагуляционного звена гемостаза у больных острым бруцеллёзом (концентрация фактора XII составила 50,6±14,0%; фактора X 50,4±13,1%; фактора V 38,8±11,0%; фактора II 60,9±14,5% по сравнению с группой контроля (p≤0,05)), что возможно, связано с защитной реакцией, препятствующей тромбообразованию и кровотечению, но ведущей к нарушению поддержания гомеостаза эндотелиальных клеток – «стратегия сдерживания» – защитно-приспособительная реакция, направленная на снижение интенсивности системного воспалительного ответа. Presently, the relevance of brucellosis infection demonstrates the need for continued vector research to study the pathogenesis of the disease, including markers of inflammation and hemostasis, and the processes of endothelial dysfunction development. The study subjects were patients diagnosed with acute brucellosis who were undergoing inpatient treatment in an infectious diseases hospital. Aim: To measure markers of inflammation and hemostasis, including coagulation factors (XII, X, V, II), endothelin-1, nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2-/nitrate (NO3-)), von Willebrand factor, and vascular endothelial growth factor (VEGF), in the blood serum/plasma of patients with acute brucellosis and to identify any pathophysiological connection with possible development of endothelial dysfunction. Methods. A study of markers of endothelial dysfunction - endothelin-1, nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2-/nitrate (NO3-)), von Willebrand factor, vascular endothelial growth factor (VEGF) in 32 people with a laboratory confirmed diagnosis of «acute brucellosis» was carried out using enzyme-linked immunosorbent assay. Determination of the concentration of blood coagulation factors: XII, X, V II was carried out using the clotting method on an automatic hemostasis analyzer STA Compact. Results. In patients with acute brucellosis, increases in the synthesis of VEGF (344.7±6.8 IU/ml), endothelin-1 (3.89±0.24 pg/ml), and nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2) – 207.4±11.0 µmol/l); nitrate (NO3) – 170.9±10.2 µmol/l), (p≤0.001), indicated endothelial dysfunction. Plasma coagulation factors decreased (factor XII concentration was 50.6±14.0%; factor X 50.4±13.1%; factor V 38.8±11.0%; and factor II 60.9±14.5% of control group values, (p≤0.05)). This was possibly due to a protective reaction that prevents thrombus formation and bleeding but leading to disruption of the endothelial cell homeostasis,i.e. – a «containment strategy,» a protective and adaptive response aimed at reducing the intensity of the systemic inflammatory response.
