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参考国际医学期刊编辑委员会制订的《向生物医学期刊投稿的统一要求》,并结合我国的实际情况,本刊允许并接受同一研究的高质量SCI收录期刊英文论文用中文在本刊再次发表.首先,再次发表的论文必须完全忠实首次发表的原文,内容及作者的顺序不能改动;其次,作者须征得首次发表论文期刊的同意,向本刊提供中文稿(论文文题页脚注中注明首次发表的刊名,年、卷、起止页码)的同时,须附首次发表该论文期刊提供的再次发表同意书、首次发表论文的全文复印件;第三,为尊重首次发表期刊的权益,再次发表的投稿应在首次发表(正式发表,不包括网上提前发表)1周之后.
《中华实验外科杂志》是中华医学会主办的中华医学会系列杂志之一,是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,以"探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床"为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物.
本刊常年收集所刊发论文课题的获奖信息.内容包括:(1)文题;(2)第1作者姓名、单位、邮政编码;(3)论文所在的年、卷、期、页;(4)获奖级别(国家级、部级、军级、省级、其他);(5)获奖性质(发明奖、科技进步奖、科技成果奖);(6)获奖等级;(7)获奖时间;(8)成果推广及社会效益简况.获奖证明请加盖单位公章并附获奖证书复印件(一文1份).来信请寄:武汉市武昌区东湖路117附1号《中华实验外科杂志》编辑部,邮政编码:430071.
1.临床试验研究应说明试验程序是否经所在单位或地区伦理学相关机构的批准,研究对象或其亲属是否知情同意并签署知情同意书. 2.观察对象为病人时,需注明病例和对照者来源、选择标准及一般情况等,必要时还应说明剔除标准.临床随机对照研究应交待干预方法的设计(随机方法)和所采用的盲法.研究对象为实验动物时,需注明动物的名称、种系、等级、数量、来源、性别、年龄、体质重、饲养条件和健康状况等.
作者投稿时,原稿中若有图示,每幅图表应单占1页,集中附于文后,分别按其在正文中出现的先后次序连续编码.每幅图应冠有图题.说明性的文字应置于图下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写.线条图应墨绘在白纸上,高宽比例以5∶7为宜.以计算机制图者应提供激光打印图样.照片图要求有良好的清晰度和对比度;图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上.每幅图的背面应贴上标签,注明图号、方向及作者姓名.若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分.大体标本照片在图内应有尺度标记.病理照片要求注明染色方法和放大倍数.图表中如有引自他刊者,应注明出处.电子版投稿中图片建议采用JPG格式.
作者在向本刊投稿时,请首先应列出单位名称的全称,如已归属于综合大学的单位,应同时列出医学院名称或医院名称、科室名称;单位的英文名称应根据所在单位统一的英文名称书写;同时,单位科研部门开具文稿推荐信上的公章内容,须与文稿中所书写的单位名称一致;由不同单位共同撰写的1篇文稿,各个单位的名称均须分别列出,并有第1作者所在单位开具文稿推荐信;如文稿作者为集体作者,应列出本文稿第1整理者(即第1执笔者)的姓名及工作单位;如文稿第1作者在投稿后工作单位有变动,作者单位项中,应同时列出第1作者的原单位及现在单位.
>根据国家标准GB3100～3102-1993《量和单位》,本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。（1）化学元素符号使用罗马（正）体,首字母大写,在符号后不加圆点。（2）核素的核子数（质量数）标注在元素符号的左上角。例如: 14 N, 60 Co,不写成 14 氮或N 14 , 60 钴或Co 60 。
为了保证优秀的医学科研成果能够在中华医学会系列杂志上尽快地发表,中华医学会杂志社要求各编辑部建立优秀论文发表的"快速通道".现将有关事宜规定如下. 1."快速通道"的定义:对符合"快速通道"要求的论文采用特定审稿流程,在收稿后1个月内就论文能否发表给予答复,对符合要求的论文在收稿后4个月内予以发表.
根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》,《中国运动医学杂志》对论文中有关实验动物的描述,要求写清楚以下事项:①品种、品系及亚系的确切名称;②遗传背景或其来源;③微生物检测状况;④性别、年龄、体重;⑤质量等级及合格证书编号;⑥饲养环境和实验环境;⑦健康状况;⑧对实验动物的处理方式.
医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词.尚未通过审定的学科名词,可选用最新版《医学主题词表(MESH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词.对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词.中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准.英文药物名称则采用国际非专利药名.在题名及正文中,药名一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先注明其通用名称.冠以外国人名的体征、疾病、试验、综合征等,人名可以用中译文,但人名后不加"氏"(单字名除外,例如福氏杆菌);也可以用外文,但人名后不加"'s".
目的 观察脾脏单核细胞对纤维化肝脏免疫细胞组成及免疫相关因子表达的影响.方法 24只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字法分为注射玉米油的对照组(6只)和注射CCl4的肝纤维化造模组(18只);取造模成功的小鼠12只行脾切除术,再随机分为两组分别接受脾脏单核细胞或磷酸盐缓冲液(PBS)回输,每组6只.4组小鼠继续接受玉米油或CCl4注射两周后,流式分析各组小鼠肝脏中免疫细胞差异;Luminex检测肝脏匀浆中细胞因子差异.两组间比较采用Student's t检验.结果 纤维化组小鼠肝脏中单核-巨噬细胞MoMF)比例高于对照组[(4.20±2.00)％比(1.00±0.28)％,t=-3.879,P＜0.01],CD4+与CD8+T细胞比例低于对照组[(0.72±0.07)％比(0.90±0.10)％,t=3.470,P＜0.01;(0.51±0.12)％比(0.98±0.38)％,t=2.917,P＜0.05],但CD4+T 细胞中调节性 T 细胞(Treg)增多[(19.75±6.43)％比(5.39±2.21)％,t'=-5.171,P＜0.01];纤维化组小鼠肝脏匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-13、转化生长因子-β(TGF-β)、趋化因子2(CCL2)浓度高于对照组[(24.05±10.05)pg/ml 比(14.16±3.31)pg/ml,t'=-2.430,P＜0.05;(45.21±9.73)pg/ml 比(19.40±7.36)pg/ml,t=-5.182,P＜0.01;(381.71±118.56)pg/ml 比(230.19±61.58)pg/ml,t=-2.737,P＜0.05;(46.58±17.92)pg/ml 比(23.87±6.65)pg/ml,t=-2.911,P＜0.01].(2)肝纤维化脾切+回输组小鼠肝脏中自然杀伤细胞(NK)、MoMF及树突状细胞(DC)比例高于脾切组[(2.49±0.43)％比(1.12±0.43)％,t=-4.503,P＜0.01;(6.64± 1.50)％比(2.93±0.66)％,t=-4.546,P＜0.01;(5.45±1.54)％比(2.59±0.66)％,t=-2.732,P＜0.05],CD8+T 细胞比例低于对照组[(2.28±0.67)％比(3.87±0.38)％,t=2.950,P＜0.05];脾切+回输组小鼠肝脏匀浆中CCL2浓度高于脾切组[(50.09±20.55)pg/ml比(20.08± 5.99)pg/ml,t=-2.804,P＜0.05].结论 脾脏单核细胞参与了纤维化肝脏免疫细胞组成及相关因子表达的调控,对肝脏免疫微环境形成影响.
本研究旨在分析乙型肝炎病毒阳性肝细胞癌患者术后生存情况及相关风险因素. 一、材料与方法 1.材料:收集2010年1月至2016年12月在孙逸仙纪念医院行根治性肝切除术的肝细胞癌患者资料(伦理号为SYSEC-kY-KS-2019-046),通过排除标准后纳入本研究的患者731例.
目的 探讨椎间隙完全塌陷峡部裂型腰椎滑脱不同术式的生物力学特性.方法 利用2019年1月至2021年12月苏州大学附属第一医院就诊的Ⅱ°～Ⅲ°椎间隙完全塌陷L5峡部裂型滑脱的5名志愿者CT数据,构建有限元模型.以手术及邻近节段活动度验证有效性,构建原位后外侧融合(PLF-is)、完全复位后外侧融合(PLF-TR)、完全/部分复位后路椎体间融合(PLIF-TR/PR)及楔形融合器PLIF模型.500 N垂直预应力下,以10 Nm力矩进行活动,测试参数,组间比较采用方差分析.结果 各模型前屈时活动度(ROM)最大,PLF-TR组最不稳定,其ROM最大值为(2.80±0.77)°,高于 PLF-is 组最大 ROM(0.45±0.03)°(t=10.730,P＜0.05),PLIF-PR 组最大 ROM(0.15±0.02)°(t=12.130,P＜0.05),PLIF-TR 组最大 ROM(0.12±0.01)°(t=12.266,P＜0.05).各模型内固定最大负载均出现在前屈时;均集中于骶骨螺钉后段,其中PLF-TR组为(2 008.60±556.61)MPa,高于 PLF-is 组[885.82±70.13)MPa,t=6.327,P＜0.05],PLIF-PR 组[(319.67±11.67)MPa,t=9.517,P＜0.05],PLIF-TR 组[(251.70±8.34)MPa,t=9.900,P＜0.05].邻近椎间隙最稳定的是楔形融合器PLIF组,其最大ROM出现在左旋时仅(5.66±0.02)°,低于PLIF-PR组[(6.22±0.07)°,t=-49.803,P＜0.05],PLIF-TR 组[5.85±0.04)°,t=-4.052,P＜0.05]及PLF-is组[7.97±0.12)°,t=-12.079,P＜0.05].邻近椎间盘负荷最大值出现在PLF-is组的前屈活动中,其值为(4.08±0.20)MPa,同活动方向上高于 PLIF-PR组[(1.49±0.04)MPa,t=39.307,P＜0.05],PLIF-TR 组[(1.33±0.04)MPa,t=41.742,P＜0.05]和楔形融合器 PLIF 组[(1.08±0.04)MPa,t=45.485,P＜0.05].邻近关节突最大应力均出现在左旋时,PLF-is组应力最大为(412.34±4.08)MPa,高于 PLIF-TR 组[(291.26±0.86)MPa,t=65.667,P＜0.05],PLIF-PR 组[(309.12±4.02)MPa,t=55.977,P＜0.05]和楔形融合器 PLIF 组[(294.42±0.67)MPa,t=63.954,P＜0.05].结论 椎间融合治疗Ⅱ °～Ⅲ°椎间隙完全塌陷峡部裂型滑脱的力学特性优于后外侧融合,在避免邻近节段退变方面也更具有优势.
目的 为髂静脉狭窄继发深静脉血栓形成的发病机制研究以及实验性器具研发提供良好的动物模型.方法 将12只波尔山羊编号后采用随机目数表法分为A、B、C 3组(每组4只),建立50％、70％、90％髂静脉狭窄模型.采用球囊阻断髂静脉、注射凝血酶诱导血栓形成.血栓形成后采用机械血栓清除系统(AngioJet)清除血栓,并通过数字减影血管造影(DSA)及光学相干断层扫描(OCT)观察静脉管腔及内膜变化,多组数据之间采用单因素方差分析,两组数据之间采用独立样本t检验.结果 A组和B组山羊凝血酶诱导技术成功率均为100％(8/8),所有山羊经凝血酶诱导后均发生髂静脉血栓形成.C组1只山羊出现髂静脉闭塞,另2只山羊单独用凝血酶诱导血栓失败,辅助球囊损伤内膜后成功诱导血栓形成.A、B两组取栓后管腔通畅、显影良好,术后髂静脉内膜较术前增厚(t=-9.21,P＜0.01).结论 本研究结果显示在50％～70％的慢性髂静脉狭窄中,采用球囊阻断联合凝血酶注射具有更高的建模成功率.
目的 探讨长链非编码核糖核酸ZNRD1-AS1(lncRNA ZNRD1-AS1)在胃癌组织中的表达特点及其诊断学价值.方法 选取嘉兴学院附属第二医院胃肠外科收治的96例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌患者作为研究对象,根据是否发生转移分为转移癌41例和原位癌55例.详细统计患者的临床病理和预后资料,并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测癌组织及癌旁健康组织的lncRNA ZNRD1-AS1和微小核糖核酸-375模拟物(miR-375 mimic)表达水平.两组之间的比较行配对设计或独立样本t检验,多组间的比较行单因素方差分析.结果 癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于癌旁健康组织(1.051±0.205 比 0.645±0.145,t=15.845,P＜0.001);癌组织的miR-375表达水平低于癌旁健康组织(1.014±0.197比1.365±0.245,t=10.965,P＜0.001).转移癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于原位癌组织(1.201±0.165比0.953±0.148,t=3.604,P＜0.01);转移癌组织的miR-375表达水平低于原位癌组织(0.995±0.164比1.193±0.176,t=5.612,P＜0.001).不同 TNM 分期癌组织的 lncRNA ZNRD1-AS1 表达水平也不同(F=14.437,P＜0.001),Ⅰ 期低于Ⅱ期(0.937±0.157 比 1.095±0.187,P＜0.001);Ⅱ 期低于Ⅲ期(1.095±0.187 比 1.185±0.154,P＜0.001).根据 lncRNA ZNRD1-AS1 表达水平的中位数把患者分为高表达组48例和低表达组48例,高表达组的总生存率低于低表达组[52.1％(25/48)比72.9％(35/48),x2=4.444,P＜0.05],无进展生存率也低于低表达组[41.7％(20/48)比 64.5％(31/48),x2=5.061,P＜0.05].结论 lncRNA ZNRD1-AS1与胃癌的发生与发展密切相关.
目的 观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制剂地西他滨(Decitabine)对前列腺癌裸鼠移植瘤的治疗作用,并探讨其机制.方法 通过PC3细胞系构建裸鼠去势抵抗性前列腺癌皮下移植瘤模型,当肿瘤体积为100 mm3随机分成两组,分别为空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]和药物处理组(Decitabine组).每3 d测量肿瘤体积,并绘制肿瘤时间-体积生长曲线.免疫组织化学检测肿瘤组织中细胞核增殖抗原(Ki-67)、DNMT1和p21蛋白表达.组织芯片进行免疫组织化学染色并评分,检测DNMT1和p21表达及相关性.数据符合正态分布时采用t检验分析两样本之间差异,采用ANOVA分析多组间差异.数据不符合正态分布时,组间比较采用Manu-Whitney U检验.采用x2检验分析定性资料差异.结果 成功构建裸鼠前列腺癌PC3细胞系移植瘤模型.药物处理组和PBS组移植瘤终体积分别为(611.34±117.35)mm3和(139.66±71.11)mm3,差异有统计学意义(t=7.686,P＜0.01).免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、DNMT1和p21蛋白表达的结果显示,药物处理组DNMT1和Ki-67表达显著低于PBS组,差异有统计学意义(t=7.686、12.820,P＜0.01、P＜0.01),而p21蛋白表达显著高于PBS组,两者差异有统计学意义(t=-2.890,P＜0.05).组织芯片结果显示在前列腺癌中DNMT1高表达,而p21低表达,两者之间存在线性关系(R2=0.638,P＜0.01).结论 DNMT1抑制剂Decitabine能够有效抑制趋势抵抗前列腺癌PC3细胞皮下移植瘤的生长,其机制可能通过抑制DNMT1、Ki-67和促进p21表达抑制肿瘤生长.
