Ligularia virgaurea is one of the original plants of the Tibetan medicine"Rixiao"for the treatment of clearing heat and removing yellow water.In order to study the chemical constituents and anti-inflammatory activity of L.virgaurea,the compounds were separated by silica gel,Sephadex LH-20 gel,ODS gel column chromatography and other column chromatography technologies.The structures of all isolates were identified by spectroscopic methods(NMR and HR-ESI-MS).Their inhibitory activity of the compounds on nitric oxide(NO)was determined by lipopolysaccharide(LPS)-induced RAW264.7 cell model.The results were as follows:(1)Twenty-one compounds were separated and identified from petroleum ether and n-butanol extracts of L.virgaurea,including spiroeuryolide(1),cacalol acetate(2),oplopenone(3),8-ethyl-palmosalide A(4),1-hydroxy-3,7-dimethyl-2-(pent-3-enyl)benzofuran(5),syringaresinol-O-β-D-glucopyranoside(6),pinoresinol-O-β-D-glucopyranoside(7),isoeucommin A(8),eucommin A(9),6,7-dimethoxycoumarin(10),ferulic acid(11),ethyl caffeate(12),methyl caffeate(13),methyl ferulate(14),ethyl ferulate(15),caffeic acid(16),2-[(2′E)-3′,7′-dimethyl-2′,6′-octadienyl]-4-methoxy-6-methylphenol(17),2,8-dimethyl-6-methoxy-2-(4′-methylpent-3′-enyl)-chromene(18),β-sitosterol(19),dodecyl(Z)-9-hexadecenoate(20)and hexacosanal(21).Compounds 1-4,6,11-16,18,20,21 were isolated from the whole herbs of L.virgaurea for the first time.(2)The anti-inflammatory activity in vitro showed that compounds 1-3,6,11-16,17,19 could significantly inhibited releases of NO at concentration ranging from 1.56 to 50.00 μmol·L-1(P<0.05 or P<0.01),Compound 5 had no inhibitory effect on the release of NO at a concentration of 50.00 μmol·L-1,but it could inhibit releases of NO at concentrations of 12.50,25.00 μmol·L-1(P<0.05).This finding enriches the chemical constituent and biological activity research of L.virgaurea and provides a certain theoretical reference for the future development and utilization of its anti-inflammatory activity.
目的 研究虾脊兰Calanthe discolor Lindl.的化学成分。方法 虾脊兰甲醇提取物采用聚酰胺、硅胶、MCI、反相C 18 、Sephadex LH-20进行分离纯化，根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果 从中分离得到17个化合物，分别鉴定为羽扇豆醇乙酸酯（1）、3,5-二羟基戊-4-内酯（2）、甲基α-L-呋喃阿拉伯糖苷（3）、β-D-吡喃果糖（4）、2,4（1H,3H）-喹唑啉二酮（5）、5-羟基-2-羟甲基吡啶（6）、4-乙酰氨基丁酸（7）、2′-脱氧胸腺嘧啶核苷（8）、2′-脱氧尿嘧啶核苷（9）、2-（呋喃-2′-基）-5-（2″S,3″S,4″-三羟基丁基）-1,4-二嗪（10）、calanthoside （11）、ginsenine （12）、酒渣碱（13）、gardenifolin H （14）、山橘脂酸（15）、芦丁（16）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（17）。结论 化合物1～4、6～10、12～16均为首次从虾脊兰属植物中分离得到。
目的 研究百合地黄汤处方剂量.方法 检索上海中医药大学图书馆馆藏资料、读秀期刊、《中华医典》、CNKI、维普、万方数据库中关于百合地黄汤的文献,按照一定的纳入、排除规则进行筛选,统计分析药材基原、用法、剂量范围、配伍比例等信息.测定鲜百合质量、鲜地黄出汁率、药材含水量等参数,通过地黄出汁率折算出其剂量,并以配伍比例和药材含水量来推算百合剂量.将所得结果与考证出的剂量范围进行比较.结果 古代文献中以"百合七枚,生地黄汁一升"为主流,百合、地黄大多以鲜品入药;现代文献中百合、地黄大多以干品投料,两者配伍比例为 1 ∶ 1,"生地黄汁一升"即为 400 g鲜地黄榨汁 200 mL,"百合七枚"折合鲜百合剂量为 240 g.在工业化生产过程中,建议以 100 g百合(干品)代替.结论 本研究将文献考证结论与药材实测数据相结合来对百合地黄汤处方剂量进行探索,符合文献分析结果及药材实测范围.
目的 基于AMPK/SIRT1 通路介导的自噬途径探讨金丝桃苷改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 40只小鼠分为对照组,模型组,金丝桃苷低、高剂量组,自噬激活组,每组 8 只,采用高脂饲料喂养及STZ腹腔注射的方式诱导建立糖尿病小鼠模型.给药 28d后检测小鼠体质量、FBG、FINS,计算HOMA-IR,HE染色和免疫组化染色检测小鼠肝组织病理变化和Beclin 1 阳性细胞比例,Western blot法检测肝组织p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、Bax、caspase-6蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量及肝组织 p62 蛋白表达降低(P＜0.05),FBG、FINS 水平、HOMA-IR 及肝组织 Beclin 1 阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6蛋白表达升高(P＜0.05),肝组织中细胞形态不规则、结构不完整,伴有空泡、水肿、坏死现象;与模型组比较,金丝桃苷各剂量组小鼠体质量及肝组织p62 蛋白表达升高(P＜0.05),FBG、FINS水平、HOMA-IR及肝组织Beclin 1 阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6 蛋白表达降低(P＜0.05),肝组织病理损伤有所改善;与金丝桃苷高剂量组比较,自噬激活组小鼠体质量及肝组织 p62 蛋白表达降低(P＜0.05),FBG、FINS 水平、HOMA-IR 及肝组织 Beclin 1 阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6蛋白表达升高(P＜0.05),肝组织病理损伤加重.结论 金丝桃苷可能通过抑制AMPK/SIRT1 通路介导的自噬途径改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗状态.
目的 优化茶多酚中表没食子儿茶素没食子酸酯的大孔树脂分离纯化工艺.方法 比较表没食子儿茶素没食子酸酯在AB-8、D101、X-5、HZ801、HZ816、HZ818 大孔树脂上的静态吸附、解吸效果.在单因素试验基础上,以茶多酚质量分数、乙醇体积分数、洗脱速率为影响因素,表没食子儿茶素没食子酸酯纯度、洗脱率的综合评分为评价指标,正交试验优化分离纯化工艺.结果 HZ816 大孔树脂静态吸附、解吸效果最好.最佳条件为 12.5%茶多酚乙醇溶液,上样量 41.02 mg/g,4.0 BV 30%乙醇洗脱,洗脱速率 0.6 BV/h,表没食子儿茶素没食子酸酯纯度为93.13%,洗脱率为 94.14%,而且该树脂在连续 337 d的中试试验后仍具有优越的分离纯化性能.结论 HZ816 大孔树脂使用寿命长,是工业化分离纯化茶多酚中表没食子儿茶素没食子酸酯的理想填料.
目的 优化三色散凝胶贴膏处方.方法 根据 2020 年版《中国药典》四部通则项下规定进行初黏力、持黏力测定,对渗透情况、皮肤残留情况进行评分,流变仪进行振幅扫描、频率扫描、蠕变恢复扫描,分析储能模量(G')、复合黏度(ŋ∗)、蠕变柔量[J(t)]值,结合黏附力、流变学参数采用正交试验优化处方.结果 最佳处方为AH-106、甘油、甘羟铝、酒石酸比例 55 ∶ 300 ∶ 2 ∶ 3,G'、ŋ∗、J(t)值、初黏力、持黏力、剪切应力值、渗透情况评分、残留情况评分分别为 1 169.63 Pa、11 865.6 Pa·s、1.810×10-3/Pa、25 号、720 min、723.755 Pa、8 分、8 分.结论 本实验结合流变学参数、黏附力指标调节辅料用量,所得最优处方可使三色散凝胶贴膏形变程度、粘弹性等指标较好,固化时间大大缩短.
目的 探讨中药蜡疗法联合低分子肝素钙对下肢血栓性浅静脉炎患者的临床疗效.方法 127 例患者随机分为对照组1(42 例)、对照组2(42 例)、观察组(43 例),对照组1 给予低分子肝素钙,对照组2 给予蜡疗法(不含中药)联合低分子肝素钙,观察组给予中药蜡疗法联合低分子肝素钙,疗程 14 d.检测临床疗效、症状评分、血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度)、炎症因子(IL-6、TNF-α)、不良反应发生率变化.结果 观察组总有效率高于其他2 组(P＜0.05).治疗后,3 组症状评分、血液流变学指标、炎症因子降低(P＜0.05),以观察组更明显(P＜0.05).3 组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中药蜡疗法联合低分子肝素钙可安全有效地改善下肢血栓性浅静脉炎患者临床症状,降低炎症反应,改善血液流变学异常.
目的 建立HPLC法同时测定除湿防疫颗粒中黄芩苷、芍药苷、盐酸小檗碱、苦杏仁苷、连翘苷、芒果苷、黄芩素、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、盐酸黄柏碱、阿魏酸、汉黄芩素的含量.方法 该药物 80%甲醇提取液的分析采用Waters XBridge BEH C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相乙腈-0.1%磷酸,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温 35℃;检测波长 210、230、258、280、330 nm.结果 11 种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.999 0),平均加样回收率 93.33%～104.03%,RSD 0.68%～2.11%.结论 该方法稳定可行,可用于除湿防疫颗粒的质量控制.
目的 优化山楂叶标准汤剂制备工艺.方法 在单因素试验基础上,以浸泡时间、加水量、煎煮时间为影响因素,总黄酮、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃苷、牡荆素葡萄糖苷、异槲皮素提取率及出膏率的综合评分为评价指标,层次分析法计算权重系数,Box-Behnken响应面法优化制备工艺.结果 最佳工艺为浸泡30 min后煎煮2 次,一煎加16 倍量水煎煮 55 min,二煎加 14 倍量水煎煮 45 min,综合评分为 4.07 分.结论 该方法简便可靠,可为山楂叶标准汤剂临床应用及其配方颗粒开发提供理论依据.
目的 探讨川芎嗪对肾结石大鼠的肾脏保护作用.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组和川芎嗪低、高剂量组(50、100 mg/kg),除空白组外,其余各组通过氯化铵复制肾结石大鼠模型.采用生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮水平和尿液肌酐水平,ELISA法检测大鼠血清NGAL、IL-1β、IL-18、尿微量白蛋白水平,HE染色观察肾组织病变以及肾脏中氯化铵结晶情况,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡的情况,Western blot法检测肾组织NLRP3、cleaved-caspase1、IL-1β、IL-18 蛋白表达.结果 与模型组比较,川芎嗪各剂量组大鼠 24h尿蛋白水平降低(P＜0.05,P＜0.01),肾结石评分、细胞凋亡率降低(P＜0.01),肾组织IL-18 蛋白表达降低(P＜0.05),川芎嗪高剂量组大鼠血清肌酐水平降低(P＜0.01),尿肌酐水平升高(P＜0.01),血清 NGAL、IL-1β、IL-18 水平降低(P＜0.05),肾组织NLRP3、cleaved-caspase1、IL-1β蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 川芎嗪可通过抑制NLRP3 炎症小体活化减轻肾结石造成的大鼠肾脏损伤.
目的 建立QuEChERS-气相色谱-串联质谱(QuEChERS-GC-MS/MS)法快速测定地黄中菲(Phe)、蒽(Ant)、荧蒽(Flua)、芘(Pyr)、苯并[a]蒽(BaA)、艹屈(Chr)、苯并[b]荧蒽(BbF)、苯并[k]荧蒽(BkF)、苯并[a]芘(BaP)、茚并[1,2,3-c,d]芘(IcdP)、二苯并[a,h]蒽(DahA)、苯并[g,h,i]芘(BghiP)的含量.方法 正己烷超声提取后,提取液经PSA、C18粉末净化,氮吹浓缩后进行测定.分析采用DB-5MS石英毛细管柱(30 m×0.25 mm,0.25 μm);体积流量 1.5 mL/min;电子轰击离子源;多反应监测模式.结果 12 种多环芳烃在 1～32 ng/mL范围内线性关系良好(R2＞0.999),平均加样回收率70.4%～108.6%,RSD 0.8%～7.5%.在23 批样品中均检出多环芳烃,含量范围 32.7～3 628.9 μg/kg.结论 该方法简便快速,实用性强,适合地黄中多环芳烃的定量分析.
目的 研究红芪多糖对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚及PI3K/Akt信号通路的影响.方法 50 只小鼠随机分为空白组、模型组、普萘洛尔组(40 mg/kg)和红芪多糖低、高剂量组(60、120 mg/kg),每组 10 只,灌胃给予相应剂量药物 15 d,给药 1d后皮下注射ISO 14 d进行造模.给药结束后24 h,计算小鼠心脏指数,Masson染色观察心肌组织形态变化,ELISA 法检测心肌组织 FFA、ATP、AMP 水平,RT-qPCR 法检测心肌组织 ANP、BNP mRNA表达,Western blot法检测心肌组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠心脏指数升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞肥大、胶原纤维增生,FFA水平升高(P＜0.01),ATP/AMP 比值降低(P＜0.01),ANP、BNP mRNA表达升高(P＜0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均降低(P＜0.01);红芪多糖可改善ISO诱导小鼠的各项指标(P＜0.05,P＜0.01),且高剂量效果更佳.结论 红芪多糖对ISO诱导小鼠心肌肥厚具有改善作用,该作用可能与其提高PI3K/Akt信号通路活性有关.
目的 探讨皮敏消胶囊对特应性皮炎小鼠皮损的改善作用.方法 采用 2,4-二硝基氯苯(DNCB)对BALB/c小鼠背部皮肤和右耳耳片进行反复刺激诱导特应性皮炎模型,将 60 只小鼠分为对照组、模型组、氯雷他定(1.67 mg/kg)组和皮敏消胶囊低、中、高(0.4、0.8、1.6 g/kg)剂量组,灌胃给药 21 d,观察并记录小鼠背部皮损评分、耳肿胀度,计算脾脏和胸腺系数,HE染色观察皮损组织病理变化并计算表皮厚度,TB染色观察皮损组织肥大细胞浸润情况并统计肥大细胞数目,免疫组化法检测皮损组织TSLP、IL-4、IL-13 蛋白表达,ELISA法检测血清总IgE、IL-4、IL-13 水平和皮损组织TSLP、IL-4、IL-13 水平.结果 与模型组比较,皮敏消胶囊各剂量组皮损评分、耳肿胀度、表皮厚度、脾脏系数、肥大细胞数、血清总IgE、IL-4、IL-13 水平和皮损组织TSLP、IL-4、IL-13 表达均降低(P＜0.05,P＜0.01),皮损组织病理学得到改善,细胞间水肿减轻,炎症细胞及肥大细胞浸润减少.结论 皮敏消胶囊可能通过TSLP途径调控Th2 型炎症反应和减少外周血总IgE,进而抑制肥大细胞活化发挥改善特应性皮炎小鼠皮损的作用.
目的 研究桂枝茯苓丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠气道重塑的影响.方法 40 只C57BL/6 小鼠随机分为空白组、模型组、桂枝茯苓丸组、EVP4593(NF-κB抑制剂)组和桂枝茯苓丸+EVP4593 组,每组 8 只.采用烟熏的方法建立COPD小鼠模型,成模后予以相应药物灌胃 14 d.小动物肺功能仪测定小鼠每分钟通气量(MV)、呼气峰值流速(PEF)和吸气峰值流速(PIF),HE染色半定量评估肺组织炎症和气道管壁厚度,Masson染色观察气道纤维化改变,ELISA法检测肺组织IL-6、IL-8和TNF-α水平,Western blot法检测肺组织E-cadherin、α-SMA、Snail、IκBα、NF-κB、p-IκBα和p-NF-κB蛋白表达.结果 与模型组比较,各给药组小鼠肺组织炎症评分、气道管壁厚度、气道蓝染胶原纤维区降低(P＜0.05),肺功能指标MV、PEF和PIF值升高(P＜0.05),肺组织IL-6、IL-8 和TNF-α水平降低(P＜0.05),肺组织E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05),α-SMA、Snail、p-IκBα和p-NF-κB蛋白表达降低(P＜0.05),p-IκBα/IκBα和p-NF-κB/NF-κB比值降低(P＜0.05),其中以桂枝茯苓丸+EVP4593 组作用最为显著(P＜0.05).结论 桂枝茯苓丸可通过抑制NF-κB/Snail信号通路所介导的上皮间质转化(EMT)改善COPD气道重塑.
目的 基于MAPK/NF-κB通路探究苦参碱对酒精性脂肪性肝炎(AFLD)模型大鼠的影响.方法 将SD大鼠分为对照组,模型组,苦参碱低、中、高剂量组(22.22、44.44、66.66 mg/kg),强肝胶囊组(0.35 g/kg),Anisomycin组(5 μmol/L),苦参碱+Anisomycin组(66.66 mg/kg+5 μmol/L).除对照组外,其余各组大鼠均构建AFLD模型.建模成功后,给予相应药物,每天 1 次,持续 6 周.检测大鼠血清AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,HE染色、油红O染色、TUNEL染色分别检测大鼠肝组织病理变化、肝脏脂质沉积、肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织THRSP、Bax、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65 蛋白表达.结果 与模型组比较,苦参碱各剂量组和强肝胶囊组大鼠AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色吸光度值,肝细胞凋亡率以及THRSP、Bax、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NF-κB p65 蛋白表达降低(P＜0.05),肝组织病理损伤减轻;Anisomycin组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);Anisomycin减弱了高剂量苦参碱对AFLD大鼠炎症反应、脂质沉积及肝细胞凋亡的抑制作用.结论 苦参碱可能通过抑制MAPK/NF-κB信号通路抑制AFLD大鼠炎症反应、脂质沉积及肝细胞凋亡.
对证有效的中成药与随时间变迁的疾病谱、疾病证候特征是中医界存在已久的一对矛盾.宋代为解决这一矛盾并保障社会医疗需求,官药局制度和《太平惠民和剂局方》应运而生,按照该书制作的中成药虽然在当时医疗保障方面发挥了巨大作用,但终究因为疾病谱变迁、疾病证候特征改变、中成药不合理使用、医学理论进步而走向衰亡.当前,我国中成药发展面临着与《太平惠民和剂局方》相似的挑战,积极吸收其历史教训有助于解决当前遭遇的困境.基于证素学说,中成药功能主治证素化及联合用药可使其应用更具精准性、可操作性,不仅可有效减少其不合理使用,还可应对疾病谱和疾病证候特征变迁,有望成为未来应用的新模式.
目的 研究蛇床子素对口腔癌KB细胞周期进程、凋亡的影响.方法 CCK-8 法检测KB细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期进程及凋亡率,RT-qPCR法检测细胞c-myc、cyclin A、cyclin D1 mRNA表达,Hoechst 33258 染色观察细胞凋亡形态,ELISA法检测细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9活性,Western blot法检测细胞p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达.结果 与对照组比较,40、80、160 μg/mL蛇床子素作用 24、48、72 h后,KB细胞增殖抑制率均升高(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,40、80、160 μg/mL 蛇床子素组作用 48h 后,G0/G1 细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3、caspase-8、caspase-9活性均升高(P＜0.05,P＜0.01),细胞核染色质浓缩现象明显,而c-myc、cyclin A、cyclin D1 mRNA表达和p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 蛇床子素可以抑制口腔癌KB细胞的增殖,该作用与抑制JAK2/STAT3 信号通路活化,促进细胞周期进程阻滞及凋亡有关.
中药桃仁是《古代经典名方目录(第一批)》桃核承气汤、身痛逐瘀汤以及桃红四物汤中的重要组成之一.通过查阅本草典籍和现代文献,本文对桃仁历代加工与炮制方法进行系统考证,并对其现代炮制研究进行梳理.桃仁最初为带皮阴干入药,至汉朝才出现净制的要求,桃仁炮制的工艺经历了由简到繁的过程,辅料的种类也越来越广泛,如酒、米浆、蜂蜜等.这些炮制方法历代传承,成为桃仁炮制品的主流加工方法,是现代收录的桃仁炮制方法的历史根源所在.李时珍在《本草纲目》中首次明确桃仁连皮尖、去皮尖、生用、炒用的功效区别.现代研究也表明不同的炮制工艺对桃仁的化学成分及药理作用具有一定的影响.此外,对于桃仁主流药用规格的探讨表明,临床以净桃仁捣碎生用为佳.桃仁的炮制方法和工艺对其临床疗效具有重大影响,本文考证结果可为桃仁的临床应用及桃仁资源的进一步开发利用提供依据.
目的 比较载羟基喜树碱纳米粒经超声刺激前后对鼠源性肝癌细胞H22、鼠源性乳腺癌细胞 4T1、人正常肝细胞LO2 及人源性肝癌细胞Bel-7402 增殖活性的影响.方法 采用MTT法、MTS法检测超声前后羟基喜树碱原药、注射液及纳米粒对H22、4T1、LO2、Bel-7402 细胞增殖活性的影响.结果 与羟基喜树碱注射液及原药比较,未经超声辐照,纳米粒对 4 种细胞的增殖抑制性较低,4T1 细胞存活率＞50%,H22 细胞、Bel-7402 细胞及LO2 细胞存活率均＞60%;经超声辐照 48h后,纳米粒对细胞的增殖抑制性升高(P＜0.05),H22、4T1、Bel-7402、LO2 细胞IC50值降低至 32.75、19.88、69.68、11.94 μg/mL.结论 未经超声辐照下羟基喜树碱纳米粒安全性较好;超声辐照后纳米粒对肿瘤细胞的抑制作用优于原药及其注射液.
目的 探究脂肝清方对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其抑制肝细胞凋亡的机制.方法 40 只小鼠饲喂高脂饲料 8 周建立NAFLD模型,随机分为模型组、吡格列酮组(1.95 mg/kg)和脂肝清方高、中、低剂量组(2.75、5.5、11 g/kg),每组 8 只;另取 8 只为正常组,饲喂普通饲料,各组给予相应剂量药物干预8 周,给药期间继续给予对应饲料喂养.给药前后测定小鼠体质量及葡萄糖耐量,给药结束后检测血清 TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、C-Peptide、INS水平,计算胰岛素抵抗(IR)指数,HE和PAS染色观察肝组织病理形态并行NAS评分,TUNEL染色检测肝组织细胞凋亡情况,免疫组化和 Western blot 法检测肝组织 Bcl-2、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3蛋白表达,RT-qPCR法检测肝组织Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量、空腹血糖、IR指数、OGTT AUC、血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST水平和肝组织caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01),血清INS、C-Peptide水平和肝组织Bcl-2 蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01),肝组织出现脂肪变性、脂滴堆积并伴炎性细胞浸润,NAS 评分和 TUNEL 阳性荧光表达升高(P＜0.01);与模型组比较,吡格列酮组和脂肝清方组上述指标均得到改善(P＜0.05,P＜0.01).结论 脂肝清方可以调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,改善IR,抑制肝细胞凋亡,减轻脂肪肝及肝损伤,其作用机制可能与上调肝组织Bcl-2表达,下调Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达有关.
