
基于旋轨耦合作用(SOC)下多组态准简并微扰理论(MCQDPT),计算了 BeH 分子基态 X2 Σ+和第一激发态A2 Πr 的分裂电子态的势能函数参数、力常数和光谱常数,并描绘了以上电子态的势能函数曲线.结果表明:旋轨耦合作用下 X2 Σ+ 未发生分裂,A2 Πr 分裂为电子态 2 Π1/2 和 2 Π3/2;2 个分裂电子态间的垂直跃迁能较大(76.734 9 cm-1),表明旋轨耦合作用对第一激发态影响显著;且计算出的 2 个分裂电子态的光谱常数精确度较高.
以一水合柠檬酸和尿素为原料,采用一锅溶剂热法合成红色荧光碳点.红外光谱和 X射线光电子能谱图观测结果表明,碳点表面富含-COOH、-OH、-NH2 等亲水性基团,具有良好的水溶性.通过不同酸碱环境中的荧光强度检测发现,碳点具有良好的pH响应特性:在酸性条件下发生荧光猝灭;在碱性条件下荧光发射相对稳定;在碱性—酸性条件循环变化时可以实现荧光"开—关"的稳定转换.基于这一特性,实现了有机磷农药敌敌畏的选择性检测,波长 605 nm处的荧光强度与 0.01~0.1 ng/mL的敌敌畏浓度呈良好的线性关系,最低检测限为 2.22×10-8 mg/mL.
浮萍是一种漂浮在水面上生长的单子叶植物,具有高淀粉、高蛋白质及氨基酸种类齐全等特征,在淀粉和蛋白质利用领域具有广阔的应用前景.为了获得耐盐性较强的品种用于盐碱地开发,利用 NaCl溶液(200 mmol/L)筛选耐盐浮萍种质资源,得到耐盐品种('Lemna 6204'和'Lemna 6101')和盐敏感品种('Lemna 6014'和'Lemna 6008')各两个.为探讨浮萍的耐盐机制,研究了 NaCl胁迫后不同耐盐性品种的生理差异,结果表明:与盐敏感品种相比较,NaCl胁迫后耐盐品种叶状体呈深绿色且保持较好的生长状态;进一步研究发现叶绿素 a和叶绿素 b 含量下降幅度明显低于盐敏感品种,耐盐品种的细胞损伤程度显著低于盐敏感品种.此外,耐盐品种仍维持较高的过氧化氢酶和过氧化物酶活性,脯氨酸含量显著增加,但丙二醛含量几乎没有变化.上述结果表明:浮萍品种'Lemna 6204'和'Lemna 6101'具有较强的耐盐性,这将为盐碱地水面资源的开发利用提供耐盐种质资源.
为了研究卵泡直径大小、卵母细胞卵丘复合体(cumulus oocyte complexs,COCs)形态、季节因素对驴COCs以及胰岛素生长因子(insulin-like growth factor,IGF-1)与雌激素(estradiol,E2)、甘氨酸(glycine,Gly)对卵母细胞体外成熟的影响.试验以第一极体排出作为卵母细胞成熟的评判标准.结果表明,直径在 1~3 cm 的卵泡中,COCs的第一极体排出率为(45.33±3.34)%,极显著高于直径≤1 cm 和直径≥3 cm 的卵泡(33.92±4.34)%第一极体排出率(P<0.01);对不同类型 COCs 进行体外培养,扩展型(expanded,Ex)COCs 组第一极体排出率为(54.26±2.41)%与紧凑型(compact,Cp)COCs组第一极体排出率(33.66±11.59)%具有显著差异(P<0.05);发情季节COCs第一极体排出率为(48.86±1.03)%,极显著高于非发情季节 COCs 的第一极体排出率(29.03±2.44)%(P<0.01).此外,1 μg/mL E2 能够极显著提高驴卵母细胞在非发情季节的成熟率(P<0.01),但是对其在发情季节的发育没有显著作用;在培养体系中添加 200 ng/mL IGF-1,驴卵母细胞在发情季节和非发情季节的体外成熟都有极显著(P<0.01)的改善;在成熟液中添加 6 mmol/mL Gly 与对照组第一极体排出率无显著差异(P>0.05).以上研究说明在驴卵母细胞体外成熟培养过程中,通过对卵泡直径大小、COCs 类型和季节的选择以及 IGF-1、E2 的添加,可获得较高的卵母细胞体外成熟率,有利于建立完善的驴卵母细胞体外成熟培养体系.
脂肪肝病是一种营养代谢疾病,根据病因划分为酒精性脂肪肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)和非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD).为了比较小鼠AFLD与NAFLD模型的损伤差异,本研究利用昆明系小鼠分别进行造模.其中 AFLD组小鼠饲喂 60%高脂饲料,结合每天灌胃 56%浓度及 50%浓度白酒 1 次,连续灌胃 35 d;NAFLD组小鼠饲喂 60%高脂饲料,持续饲喂 12 周.造模期结束后观察小鼠肝脏损伤状况,检测生化相关指标及脂代谢相关基因变化情况.结果显示:AFLD组小鼠在造模前期死亡率很高,体质量增长缓慢,NAFLD组小鼠体质量显著增长;AFLD组和 NAFLD组血清肝功能指标明显增长,AFLD 组血清血脂指标下降,NAFLD组血清血脂指标升高;NAFLD组小鼠肝脏组织发生脂肪变性;AFLD 组、NAFLD 组肝脏脂代谢相关基因PPAR-γ和NR1 H4 表达均下调,AFLD组肝脏炎症相关基因TLR4 表达下调,NAFLD 组TLR4 表达上调.本研究为探索乙醇和高脂造成肝脏损伤的机制提供新的思路.