慢性肾脏病是一种以肾脏结构和(或)功能异常为特征且持续时间≥3 个月的疾病,可出现肾功能持续下降,甚至发生肾纤维化,严重影响患者预后.羟苯磺酸钙可选择性作用于毛细血管壁,降低其通透性,改善微血管的供血,目前已被批准用于糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及慢性肾脏病的治疗.粒细胞缺乏症是羟苯磺酸钙的罕见不良反应,已有少数文献进行相关报道.本文报道 1 例羟苯磺酸钙治疗慢性肾脏病致粒细胞缺乏症的病例,旨在提高临床医生对该疾病的认识,减少误诊、漏诊.

急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)是急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)的一种亚型,占同期AML的10％～15％,其特征是出现15和17号染色体易位后的PML-RARα 融合基因,导致髓系分化阻断和早幼粒细胞异常增殖[1].随着全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)及三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)的应用,治愈率达80％,在低危组中更高[2].目前ATRA联合ATO已作为治疗非高危以及初次复发APL的首选治疗方案[1];但此方案,特别是ATO在合并血液透析(hemodialysis, HD)中的应用较少[3].现笔者报道1例ATRA联合ATO成功治疗APL合并HD患者.

急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)诱导化疗期间肺部并发症的发生率高达16.8％～33％,相关病死率达25.1％～38.3％[1-2],其中急性细胞溶解性肺病(acute lysis pneumopathy,ALP)是一种较为少见但十分凶险的类型,典型表现为呼吸窘迫、发热伴快速的肿瘤溶解[3],如早期不能准确识别,病死率极高.不同AML亚型的发生率存在差异,在非M3的AML中,以单核细胞分化来源亚型发生率高,其中又以M4Eo亚型(acute myelomonocytic leukaemia with abnormal eosinophils)最为多见[3].现将台州医院血液肿瘤内科收治的1例M4Eo诱导化疗期间并发ALP的诊治经过报告如下,并复习相关文献,以供同行参考.

目的 探讨微小RNA(miR)-92a-3p对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)SupT1细胞增殖的影响及其机制.方法 将体外培养的SupT1细胞分为未转染组(正常培养)、阴性对照组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-92a-3p模拟物)和抑制剂组(转染miR-92a-3p抑制剂),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SupT1细胞中miR-92a-3p表达水平,噻唑蓝(M T T)实验检测SupT1细胞增殖活力,流式细胞仪检测SupT1细胞周期分布情况,Western blot检测SupT1细胞中果蝇翅膀边缘出现缺口(NOTCH)信号通路相关蛋白NOTCH1、NOTCH配体Jagged1和效应分子Hes1蛋白表达情况,双荧光素酶报告基因(DLR)实验检测miR-92a-3p和NOTCH1的靶向关系.结果 与阴性对照组比较,模拟物组SupT1细胞中miR-92a-3p表达水平、G0/G1期细胞所占百分比明显升高,且细胞增殖活力和细胞在S期、G2/M期所占百分比及细胞中N O T C H1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);而抑制剂组细胞各指标变化与模拟物组结果相反;阴性对照组与未转染组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);DLR实验结果证实miR-92a-3p可与NOTCH1靶向结合.结论 miR-92a-3p可通过诱导细胞周期阻滞抑制SupT1细胞增殖,其作用机制可能与靶向调控NOTCH信号通路有关.

目的 探讨CRRT治疗ICU脓毒症患者的临床效果.方法 选择2019年1-12月在我院ICU治疗的脓毒症患者60例的临床资料进行分析,30例采用CRRT治疗为观察组,30例未行CRRT治疗为对照组.比较两组治疗前及治疗1周后APACHEⅡ评分、TNF-α、CRP、IL-6、Scr、BUN水平;比较两组械通气时间、ICU入住时间、患者转归情况.结果 ①治疗后两组APACHEⅡ评分显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组APACHEⅡ评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).②治疗后两组TNF-α、CRP、IL-6、Scr、BUN较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组TNF-α、CRP、IL-6、Scr、BUN水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).③观察组机械通气时间、ICU入住时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组好转率高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CRRT治疗ICU脓毒症可降低炎症因子水平,改善肾功能,缓解病情,改善预后.

本文报道1例难治复发的CD5(+)的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),患者以腿部肿块为主要表现,入院后辅助检查发现体表、体内多发淋巴结肿大,行穿刺活检后确诊为CD5 (+)DLBCL.先后予CHOP、R-EPOCH、ICE等方案化疗,疗效欠佳,后行细胞免疫疗法(CAR-T)治疗,肿块仍然进行性增大.末次予VIM方案化疗后血三系明显下降,于确诊后19个月自动出院后死亡.

Richter综合征作为慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)的一种并发症,首次由Richter于1928年报道CLL并发组织肉瘤而得名,目前定义为CLL转化为更高级别的淋巴瘤,以弥漫大B 细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lym-phoma,DLBCL)最常见,称为经典型Richter综合征[1].Richter综合征发病机制不明,治疗方法尚未统一,患者预后往往较差,现将本科收治的1例经典型Richter综合征的诊治经过报道如下,以供同行参考.

目的 探讨骨髓瘤性胸腔积液(MPE)的流行病学、发病机制、临床表现、治疗及预后.方法 回顾分析2010年10月至2018年7月收治的6例多发性骨髓瘤(MM)合并MPE患者的临床表现、治疗及转归情况,并复习相关文献.结果 6例MPE患者中位发病年龄69(39～82)岁,男女发病无差异,轻链型多见,4例结合形态学和流式细胞术(FCM)诊断.MPE多出现于MM终末期,治疗疗效不佳,中位总生存期仅2.5个月.结论 MPE作为MM的一种少见并发症,胸腔积液FCM有助于提高阳性率,系统化疗联合胸腔局部治疗是主要的治疗手段,但治疗反应率低,预后极差,新药及细胞免疫治疗有望改善预后.

目的 探讨肠道淋巴瘤化疗后继发肠穿孔的流行病学、发病机制、高发时间、预测评估手段、手术时机及转归.方法 报道2例弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)化疗后继发肠穿孔的发病经过、治疗及转归情况,并复习相关国内外文献.结果 2例均为化疗后急性发病,穿孔部位均累及小肠,行手术切除治疗,序贯后续化疗,1例因原发疾病进展死亡,另1例随访3年病情稳定.结论 肠穿孔是肠道淋巴瘤化疗后的严重并发症,死亡率高,以DLBCL多见,中位穿孔时间为首次化疗后5～7周.肿瘤坏死溶解和化疗相关的肠道组织损伤是其发病机制.高度侵袭性、肠道透壁浸润且范围广的淋巴瘤更易发生穿孔,CT监测有利于提前手术干预.原发肠道局限受累者可从化疗前的手术中获益,但手术指征和时机的选择尚存争议.

急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种具有特异染色体核型和基因改变的白血病,90％的患者存在典型的t(15;17),而99％的患者可检测到PML-RARα融合基因[1].APL可同时伴随其他染色体的异常,而伴随获得性21三体的报道较为罕见[2].笔者报道1例以获得性21三体为唯一细胞遗传学异常的APL并复习相关文献.

1病例 患者,女性,33岁,孕12+4周,因“孕检发现白细胞减少1d”入院.体检:贫血面容,皮肤黏膜未见瘀点瘀斑,全身浅表淋巴结未及肿大,胸骨无压痛,心肺听诊正常,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿.血常规:白细胞(WBC) 1.3×109/L,血红蛋白(Hb) 101 g/L,血小板计数(PLT) 102×109/L.凝血功能:凝血酶原时间15.3 s,活化部分凝血活酶时间36.7 s,纤维蛋白原1.50g/L,D-二聚体＞ 20.00mg/L.

患者男性,68岁.2007年1月因"咽痛、呼吸不畅伴咳嗽1个月余"就诊于台州医院,行颈部淋巴结活检诊断为"非霍奇金淋巴瘤(T细胞性)",其后行CHOP方案治疗5次,VIM方案治疗4次,化疗后4年余疾病稳定.2012年3月患者开始出现反复淋巴结肿大及肿瘤皮肤浸润,行多次化疗,2015年6月结束末次化疗.后患者虽有淋巴结肿大,未再行化疗,自行中药治疗.

本文报道1例以双侧耳聋为首发症状的慢性粒细胞白血病.患者以听力下降就诊, 发病初期白细胞异常增高, 头颅CT及MRI未提示异常, 经白细胞单采和化疗药物降细胞治疗后, 听力无改善, 最终因原发病进行性恶化, 导致颅内出血致死亡.