目的 观察芪凌方联合艾迪注射液治疗去势抵抗性前列腺癌(CRPC)临床疗效.方法 将我院收治的120例CRPC患者随机分为研究组与对照组各60例,对照组给予艾迪注射液治疗,研究组在对照组的治疗基础上联合芪凌方治疗,比较两组治疗后的临床疗效以及两组治疗前后前列腺特异性抗原(PSA)、最大尿流速、视觉模拟评分法(VAS)、功能状态评分(Karnofsky)、前列腺体积、中医症状评分水平,并记录两组治疗期间不良反应情况.结果 治疗后,研究组治疗总有效率、最大尿流速、Karnofsky评分均明显高于对照组(P＜0.05);PSA、VAS评分、前列腺体积、中医症状评分均明显低于对照组(P＜0.05);两组治疗期间不良反应发生率均较低,且无明显差异(P＞0.05).结论 芪凌方联合艾迪注射液能提高CRPC患者的临床疗效,减轻排尿困难与疼痛,改善临床症状与生活自理功能,且具有较高的用药安全性.

目的:结合中医证候因素,筛选乙型肝炎后肝硬化(LC)发生的危险因素,并建立其风险预测模型.方法:采用前瞻性队列研究的方法,将2007年6月至2017年12月江苏启东市辖区内8个城镇、初次HBsAg阳性的居民纳入研究队列,以末次确诊为LC为终点事件,经Logistic单因素及多因素回归分析,筛选出LC相关危险因素和中医证候要素,建立基于Logistic回归的LC预测模型,并运用Hosmer-Lemeshow拟合优度、AUC指标对其风险预测模型拟合度及准确性进行评价.结果:通过Logistic单因素及多因素回归分析,最终筛选出性别、教育状况、乙型肝炎史、肝癌家族史、血瘀证、实热证是LC发生的危险因素.结论:慢性乙型肝炎史、肝癌家族史、血瘀证、实热证是LC发生的危险因素,女性、较高的学历是LC发生的保护因素.

目的 分析上皮性卵巢癌(EOC)患者血清叶酸受体1(FOLR1)、第2个线粒体衍生半胱氨酸蛋白酶激活因子(Smac)水平与病理参数及预后的关系.方法 选择148例经病理确诊为EOC的患者作为EOC组,卵巢良性肿瘤50例及体检健康女性50例作为对照1组、对照2组,分析EOC患者血清FOLR1、Smac水平与病理特征及近期预后的关系.结果 EOC组血清FOLR1高于对照1组、对照2组,Smac低于对照1组、对照2组(P＜0.05);术后、化疗1疗程、化疗4疗程EOC组患者血清FOLR1均较基线下降,Smac较基线上升(P＜0.05);国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、分化程度、组织学分级、病理类型与EOC血清基线FOLR1、Smac水平有关(P＜0.05);血清FOLR1高水平及低水平Smac EOC患者患者累积生存率、中位生存时间生存预后差低于FOLR1低水平、Smac高水平EOC患者(P＜0.05).结论 EOC患者血清FOLR1、Smac水平均受FIGO分期、病理分化、组织学分级、病理类型及淋巴结转移的影响;高FOLR1、低Smac水平EOC患者通常有更差的近期预后.

目的:了解榄香烯口服乳联合SOX方案对晚期胃癌患者外周血中肿瘤异常蛋白(TAP)表达情况的影响,并探讨其临床意义.方法:选取2018年6月-2019年12月住院治疗的76例晚期胃癌患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组及对照组,各38例.对照组予以SOX方案化疗,观察组在该基础上加用榄香烯口服乳治疗.治疗2个周期后,比较2组外周血TAP水平的变化及不良反应发生率.结果:2组治疗后外周血TAP水平均有所下降,差异有统计学意义(均P＜0.05);观察组较对照组外周血TAP水平下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组在客观缓解率和疾病控制率方面均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组白细胞减少、血小板减少、贫血、恶心呕吐、肝功能异常、神经毒性等不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:榄香烯口服乳联合SOX方案对晚期胃癌患者可改善肿瘤因子水平、提高化疗有效率,且安全性好,不增加不良反应的发生率.

目的 观察揿针原穴联合艾灸治疗气血双亏证胃癌患者癌因性疲乏的效果.方法 将60例气血双亏证胃癌癌因性疲乏患者随机分为干预组与对照组,对照组在住院治疗期间常规中药辨证施治,干预组在常规治疗的基础上,采取揿针原穴联合艾灸治疗,对比两组治疗前后Piper疲乏程度、Karnofsky评分、中医证候与症状评分、焦虑及抑郁评分.结果 两组治疗后Piper疲乏程度、中医证候与症状评分、焦虑及抑郁评分均较本组治疗前下降,Karnofsky评分较本组治疗前提高;干预组治疗后Karnofsky评分高于对照组,Piper疲乏程度、中医证候与症状评分、焦虑及抑郁评分均低于对照组(P<0.05).结论 揿针原穴联合艾灸治疗气血双亏证胃癌患者癌因性疲乏疗效显著且可明显改善患者的生活质量.

目的 分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后人群不同疾病阶段的中医证候特点.方法 采用前瞻性队列研究的方法,将2007年6月至2017年12月江苏省启东市辖区内8个城镇既往在门诊或其他普查中显示乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阳性的居民纳入研究队列,从研究队列中筛选出HBV携带发展至慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者691例,从CHB发展至肝硬化患者143例,以首次确诊CHB为时间点,同时辨识该时间点1年前、2年前和1年后、2年后的中医证候;以首次确诊肝硬化为时间点,同时辨识该时间点1年前、2年前和1年后、2年后的中医证候,观察在不同的时间点,HBV携带至CHB、CHB至肝硬化病变进展过程中的中医证候分布特征.结果 在HBV携带至CHB的发展过程中,气滞证在疾病的不同阶段出现频次均大于25％,随着疾病发展,血瘀证、实热证、气虚证病例数明显增加,而且中医证候构成越发复杂.从CHB到肝硬化的发展过程中,气滞证、血瘀证、实热证、气虚证在每个阶段出现的频次均大于25％,随着疾病发展,血瘀证、实热证、气虚证、阴虚证病例数明显增加,肝硬化患者中医证候组成含有3个和3个以上基本证候者最为常见.结论 随着病情由HBV携带向CHB、肝硬化演变,患者中医证候日趋复杂,由以实证(气滞、血瘀、实热)为主向虚实夹杂证候(夹气虚、阴虚、阳虚)转化,气滞血瘀、瘀而化热酿毒为HBV感染相关疾病的核心病机.

目的:借助启东基地十年以来的流行病学调查资料,分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染人群不同疾病阶段的中医证候特点.方法:采用现况研究的方法,将2007年6月至2017年12月启东市辖区内8个城镇的居民既往在门诊或其他普查中显示乙型表面抗原(HBsAg)阳性者纳入研究,按最后1次流调时的疾病诊断结果对群体进行分类,包括HBV阴转、HBV携带、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)、乙肝肝硬化(liver cirrhosis,LC)、肝细胞癌(hepatoallular carcinoma,HCC),观察不同群体中医证候分布情况.结果:按照证候出现频率高低依次为气滞证、血瘀证、气虚证、实热证、阴虚证、阳虚证、血虚证和水湿证;其中男性患者中前3位的证候为气滞证、血瘀证、气虚证,女性前3位的证候为气滞证、气虚证、血瘀证,HBV阴转、HBV携带、CHB、LC和HCC者各证候分布比较差异有统计学意义(P<0.05),随着疾病向CHB、LC和HCC发展,患者血瘀证、气虚证和实热证的占比增加.CHB至LC发展各阶段证候数目分布比较差异有统计学意义(P<0.05),LC、LC 1年和2年后证候数目以3个和>3个为主.结论:HBV感染相关疾病的证候以实证为主,以气滞证、血瘀证、实热证最常见,可推断气滞血瘀、瘀而化热酿毒为其核心病机.

目的:探讨芪术方(QZP)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的分子机制.方法:以不同浓度的QZP干预人肝癌细胞SMMC-7721,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况,RT-PCR法检测AKT1、AKT2、Caspase-9mRNA的表达;蛋白质印迹法检测p-AKT、PTEN蛋白表达.结果:QZP能阻滞人肝癌细胞SMMC-7721从G0/G1期进入S期,并诱发细胞凋亡;能抑制AKT1、AKT2表达,提高Caspase-9表达,且跟浓度呈正比例关系.结论:QZP能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡和阻滞细胞周期,其机制可能为促进人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN表达的增加,使得PI3K/AKT信号通路激活受阻,同时抑制p-AKT、AKT1、AKT2的表达,激活下游Caspase-9促凋亡分子的表达,从而为PI3K/AKT信号通路介导细胞凋亡这一设想提供了理论依据.

目的:观察中西医结合疗法对肝硬化腹水患者的治疗效果,探究此法对患者免疫功能的影响.方法:选取2015年8月至2017年6月接受治疗的96例肝硬化腹水患者,按随机数字表法分成对照组(采用常规西医治疗)、研究组(采用中西医结合疗法),各48例.通过观察患者细胞免疫T细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平、肝功能指标、临床症状与体征变化、综合疗效及复发率等评价临床疗效.结果:治疗后,研究组患者CD;水平明显低于对照组,而CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于对照组(P＜0.05);肝功能指标TBil、ALT、AST水平均明显低于对照组(P＜0.05);体重、腹围、24h尿量改善程度明显优于对照组(P＜0.05);治疗综合疗效显著高于对照组,且复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中西医结合疗法对肝硬化腹水患者的临床疗效确切,能有效提高患者免疫功能,改善其肝功能及临床症状,且安全性较高,复发率低.

临床观察到肝癌具有瘀热特性,临床治疗时从瘀热入手,采用清热散瘀法论治肝癌取得明显的临床疗效.

目的：观察槲皮素（quercetin）对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响。方法：采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果：槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性。顺铂和槲皮素40,80,160,320μmol.L-148 h抑制率分别为62.19%,25.47%,27.18%,36.96%,51.28%。流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol.L-1可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期。Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加。结论：槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡。

Objective:The purpose of our study was to investigate mechanism of action of Kang'ai Fuzheng Prescription(KFP) in the human hepatoma cells SMMC-7721.Method: The anti-proliferative potential of KFP was assessed using MTT assay.Cell apoptosis and the apoptosis-related protein activation of PI3K /AKT pathway in human hepatoma cells SMMC-7721 were evaluated by Western blot after treatment with KFP.Result: KFP suppressed the proliferation of human Hepatoma Cells SMMC-7721 in a time and dose-dependent manner.Western blot showed that the activation of caspase-9,upregulation of phosphstase and tensin homolog deleted on chromosome ten(PTEN) and downregulation of p-AKT in KFP-treated human Hepatoma Cells SMMC-7721 were observed.Conclusion: Our results showed that KFP may suppress constitutively activated targets of phosphatidylinosito-I-3-kinases(PI3K) and AKT,whereafter activate caspase-9 in the human Hepatoma Cells SMMC-7721 through increasing the activation of PTEN,which suggested that PI3K/AKT pathway plays an important roles in KFP-induced apoptosis of human Hepatoma Cells SMMC-7721.

The paper discusses the progress of theory of Chinese medicine and experiment for primary liver cancer from etiology and pathogenesis,clinical treatment and experimental study.At the same time,this paper emphasizes the inadequate,such as formulation limitations、principle uncertainty and so on.

目的 从中医基础理论角度探讨江苏名医经验方补精复方组方的合理性.研究其防治化学性肝损伤的安全性.方法 探究化学性肝损伤的临床表现、中医病名、病因、病机、治法方药,检测小鼠急毒LD50及最大耐受量MTD.结果 补精复方的LD50无法测出,最大耐受量MTD为240.3 g/kg.结论 补精复方源于中医基础理论,有较好临床疗效,使用是安全的.

Objective:To observe the protective effect of Compound Bujing Recipe for the treatment of chemical induced hepatic injury in rats and to explore its possible mechanism. Methods:Rats model of hepatic injury induced by carbon tetrachloride (CCl4 ) was established. Bifendate was used as the positive control drug. We observed the effect of Compound Bujing Recipe on serum levels of glutamate pyruvate transaminase(GPT), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT) and total bilirubin (TBil), malondialdehyde and superoxide dismutase (SOD) activities, and coefficients of thymus, spleen and liver in rats with CCl4 induced hepatic injury. Results:Compound Bujing Recipe significantly decreased serum levels of GPT, GOT and Tbil, increased SOD activity and coefficients of thymus and spleen, and reduced liver coefficient and MDA activity. Conclusion:Compound Bujing Recipe has protective effect on rats with chemical induced hepatic injury, and its mechanism is probably related with the increase of immunity, clearance of free radicals, enhancement of SOD activity, and inhibition of lipid peroxidation.

Objective:Probing the anticancer Mechanism of Fuzheng Kangai Prescription which is from national experienced expert.Methods:Applying the model of HAC transplanted liver cancer to rats experiment,detecting the cancer inhibiting rate and necrosis area rate,and observing the apoptosis rate.Results:It is shown that Fuzheng Kangai Prescription has anticancer function and can accelerate necrosis and apoptosis of cancer cell.Conclusion:Fuzheng Kangai Prescription could treat liver cancer.It is necessary to be researched.

Objective:To observe the anticancer and configuration effect of Fuzheng Kangai Prescription which is from national experienced expert.Methods:Appked the model of HAC transplanted liver cancer to mouse experiment,and defected the cancer inhibiting rate and configuration change.Results :It was shown that Fuzheng Kangai Prescription had anticancer function and could accelerate necrosis of cancer cell.Conclusion:Fuzheng Kangai Prescription could treat liver cancer,and it is necessary to be researched.