目的 探讨血清瞬时受体电位通道1(TRPC1)、分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)及沉默信息调节因子1(SIRT1)对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值.方法 将135例慢性心力衰竭患者设为研究组,选取同时期在本院体检的120例健康志愿者作为对照组,比较两组血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平.随访1 a统计患者预后情况,比较不同预后患者血清TRPC1、sFRP5及SIRT1水平的差异,并分析患者预后不良的影响因素.绘制受试者工作特征曲线分析血清TRPC1、sFRP5及SIRT1对慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值.结果 研究组患者血清TRPC1、sFRP5水平高于对照组,血清SIRT1水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).慢性心力衰竭患者预后不良发生率为28.15％,预后不良患者血清TRPC1、sFRP5水平高于预后良好患者,SIRT1水平低于预后良好患者,差异有统计学意义(P＜0.01).血清TR-PC1、sFRP5水平升高及心功能Ⅳ级是影响慢性心力衰竭患者预后不良的危险因素(P＜0.01),血清SIRT1是其保护因素(P＜0.01).受试者工作特征曲线显示,血清TRPC1、sFRP5及SIRT1联合预测慢性心力衰竭患者预后不良的灵敏度及曲线下面积分别为97.37％、0.915,均高于单独检测(P＜0.05或0.01),特异度与单独预测比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性心力衰竭患者血清TRPC1、sFRP5水平升高,血清SIRT1水平降低,三者联合对预后不良的预测效能最佳.

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-l)水平与急诊经皮冠状动脉介入(PCI)后心肌缺血再灌注损伤事件的关系探究.方法:收集2014年3 月至2020 年1 月,该院收治的200 例AMI 患者临床资料,根据患者急诊PCI 后出现心肌缺血再灌注损伤(MIRI)事件分为MIRI 组与无MIRI 组,比较两组患者基本资料、IL-6、ET-1水平,采用受试者工作曲线(ROC 曲线)分析评估急诊PCI 后缺血再灌注损伤事件的预测能力,采用多因素Logistic 回归分析急诊PCI 后缺血再灌注损伤事件危险因素.结果:200 例AMI 患者经急诊PCI 治疗后,出现MIRI 事件患者113 例,MIRI事件发生率为56.5％.MIRI 组患者下壁心肌梗死比例、心功能Killip Ⅲ 级比例、多支血管病变构成比明显高于无MIRI 组,差异有统计学意义(P＜0.05).MIRI 组患者LVEF 低于无MIRI 组,而血清IL-6、ET-1 水平明显高于无MIRI 组,差异有统计学意义(P＜0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清IL-6、ET-1 的ROCAUC 分别为0.753、0.800,截断值分别为172.688 ng/L、110.601 ng/L,ROCAUC分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic 回归分析显示,下壁梗死、Killip Ⅲ级、多支血管病变、ET-1(≥110.601 ng/L)、IL-6(≥172.688 ng/L)是AMI 患者急诊PCI 后并发MIRI 危险因素(P＜0.05).结论:AMI 患者血清IL-6、ET-l 水平对急诊PCI 术后发生MIRI 事件具有较高的预测价值,下壁梗死、Killip Ⅲ 级、血管病变、ET-1 以及IL-6 水急诊PCI术后发生MIRI 事件的危险因素.

目的 探究重组人B型钠尿肽(rhBNP)联合地尔硫卓对急性心肌梗死合并心力衰竭患者心率变异性(HRV)及住院期间不良心血管事件(MACE)发生率的影响.方法 将182例急性心肌梗死合并心力衰竭患者随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予rhBNP联合地尔硫卓治疗;观察两组临床疗效,比较治疗前后心功能指标、HRV指标及相关实验室指标的变化,并统计患者住院期间MACE发生情况.结果 观察组总治疗有效率为89.01％,高于对照组(P<0.05).治疗后,两组LVEF均高于同组治疗前,LVEDV和LVESV均低于同组治疗前,且观察组LVEF高于对照组,LVEDV和LVESV低于对照组(P<0.05).治疗后,对照组SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50较治疗前均有所提高,仅SDNN和PNN50治疗前后比较有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后上述指标均明显高于治疗前,且高于对照组(P<0.05).治疗后,两组NT-proBNP、hs-CRP及Cr低于同组治疗前,且观察组上述指标低于对照组(P<0.05).治疗期间,两组患者均未出现明显不良反应;住院期间,观察组MACE发生率为6.59％,低于对照组(P<0.05).结论 rhBNP联合地尔硫卓可明显改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能,提高HRV,降低MACE发生率,安全性高.

目的 探讨VEGF、P53、Ki-67在血管瘤中的表达及临床意义.方法 收集毛细血管型血管瘤组织标本50例,另外选取同时期正常血管组织标本50例,根据Mulliken分类标准及PCNA水平进行分组,即增生期血管瘤(n=33)(增生组)、退化期血管瘤(n=17)(退化组),另外取50例瘤旁正常组织为正常皮肤组.采用免疫组织化学染色法检测VEGF、P53、Ki-67阳性表达.结果 各种类型组织中VEGF、P53、Ki-67阳性表达比较,P<0.05,其中增生期VEGF、P53、Ki-67阳性表达均显著高于正常皮肤组及退化组,P<0.05,且正常皮肤组与退化组比较,P>0.05.不同年龄段、瘤体大小、瘤体厚度的血管瘤患者VEGF、P53、Ki-67阳性表达进行比较,P<0.05,不同性别、部位、瘤体类型、瘤体分布模式的血管瘤患者VEGF、P53、Ki-67阳性表达进行比较,P>0.05.VEGF阳性表达分别与P53、Ki-67阳性表达之间呈现正相关性(γ=0.304,P=0.008;γ=0.261,P=0.025),P53阳性表达与Ki-67阳性表达之间呈现正相关性(γ=0.351,P=0.027).结论 VEGF、Ki-67和P53与血管瘤的发生、发展有关,对于判断血管瘤患者的预后具有重要的意义.

目的 探讨基于消融指数(AI)的射频消融(RFA)术对心房颤动(AF)患者血小板活化、心脏自主神经功能的影响.方法 选取2020年1月至2022年5月南阳市中心医院80例AF患者,根据治疗方案分组,各40例.对照组基于接触压力参数行RFA术,观察组基于消融指数行RFA术.两组手术相关指标、AF复发率、手术前后血小板活化指标[血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板膜CD62P、CD63]、24 h内窦性RR间期总体标准差(SDNN)、左心房前后径(LAD)、24 h内5 min RR间期平均值的标准差(SDANN)、左心房容积(LAV)、左心室射血分数(LVEF)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)及高频/低频(HF/LE).结果 观察组PVI单圈隔离率高于对照组,X线透视、消融及手术总时间短于对照组(P＜0.05),两组电复律使用率差异无统计学意义(P＞0.05).术后1～3 d,两组GMP-140、CD62P、CD63先升高后下降,且观察组低于对照组(P＜0.05);两组术后即刻、术后1个月LAD、LAV、HF/LE较术前下降(P＜0.05),SDNN、SDANN、LVEF、RMSSD水平较术前升高(P＜0.05),组间差异无统计学意义(P＞0.05).观察组AF复发率低于对照组(P＜0.05).结论 基于AI行RFA术治疗AF患者,有效缩短了消融及手术总时间,提高PVI单圈隔离率,抑制血小板活化,降低复发风险,促进左心房结构及心脏自主神经功能恢复,且不会提高电复律使用率,有益于术者安全、高效地完成手术.

目的:观察西红花酸对急性心力衰竭大鼠心功能及心室重构的影响,并探讨可能的机制.方法:取 45 只 SD大鼠,随机选取10只设置为 Sham组;其余大鼠建立急性心力衰竭模型,随机分为急性心力衰竭组、Crocetin组、Crocetin联合转染组,剔除建模失败及后续实验死亡的大鼠后,每组均纳入 10只.Crocetin联合转染组左心腔内注射 100 μL微小RNA(miR)-155激活剂腺病毒(5×1012 μg/mL)后腹腔注射西红花酸 100 mg/kg,Crocetin组腹腔注射西红花酸 100 mg/kg,Sham组、急性心力衰竭组腹腔注射等量二甲基亚砜(DSMO),每日 1次,持续 2周.检测心功能指标及心室重构指标;逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测心肌组织miR-155表达量;双荧光素酶实验验证 miR-155与 BDNF的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体 B(TrkB)、磷酸化-TrkB(p-TrkB)蛋白表达.结果:与 Sham组比较,急性心力衰竭组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低,左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)增加(P<0.05);与急性心力衰竭组比较,Crocetin组 LVEF、LVFS升高,LVPW、LVEDD、LVESD降低(P<0.05);与 Crocetin组比较,Crocetin联合转染组 LVEF、LVFS降低,LVPW、LVEDD、LVESD增加(P<0.05).与 Sham组比较,急性心力衰竭组 miR-155表达量升高(P<0.05);与急性心力衰竭组比较,Crocetin组 miR-155表达量降低(P<0.05);与Crocetin组比较,Crocetin联合转染组miR-155表达量升高(P<0.05).双荧光素酶结果显示,BDNF是 miR-155的一个靶基因,两者结合位点是 BDNF的 3'-UTR片段.与 Sham组比较,急性心力衰竭组 BDNF蛋白表达、p-TrkB/TrkB降低(P<0.05);与急性心力衰竭组比较,Crocetin组BDNF蛋白表达、p-TrkB/TrkB 升高(P<0.05);与 Crocetin组比较,Crocetin联合转染组 BDNF蛋白表达、p-TrkB/TrkB降低(P<0.05).结论:西红花酸可抑制急性心力衰竭大鼠心室重构,提高心功能,可能与调控 miR-155靶向调控 BDNF/TrkB轴有关.

目的 探究Ⅰ型心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)患者血清脑钠肽(brain natri-uretic peptide,BNP)、胱抑素C(cystatin c,CysC)及肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平,与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关性和预测价值.方法 选取2017年3月～2020年3月南阳市中心医院收治的急性心力衰竭患者211例.其中,合并AKI 89例为观察组,未出现AKI 122例为对照组.根据肾损伤严重程度,将观察组分为轻度组(28例),中度组(46例),重度组(15例)3个亚组.分别检测各组血清BNP、CysC、KIM-1水平.采用Pearson相关分析血清BNP、CysC、KIM-1水平和AKI的相关性.使用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清BNP、CysC、KIM-1对Ⅰ型CRS AKI的预测价值.结果 观察组血清 BNP[(1124.36±765.61)ng/L]、CysC[(1.81±0.59)mg/L]及KIM-1[(157.89±16.59)ng/L]水平均高于对照组[(816.56±631.25)ng/L,(0.92±0.08)mg/L,(136.52±13.43)ng/L](t=3.195,16.470,10.328,P=0.001,＜0.001,＜0.001).观察组中,重度组、中度组血清 BNP[(1453.65±668.92)ng/L,(1135.13±459.31)ng/L]、CysC[(2.37±0.63)mg/L,(1.86±0.51)]mg/L 及 KIM-1[(179.86±17.12)ng/L,(158.21±15.56)ng/L]水平与轻度组[(930.26±356.45)ng/L,(1.43±0.46)mg/L,(145.58±14.27)ng/L],3组间存在统计学差异(F＝1.956,12.546,12.165,P=0.034,0.009,0.011).Pearson分析结果显示血清BNP、CysC及KIM-1水平与血清肌酐(Scr)之间均呈正相关(r=0.713,r=0.727,r=0.715,P均＜0.001).ROC曲线分析结果显示血清BNP预测Ⅰ型CRS AKI的AUC为0.716(95％CI:0.603～0.830,P=0.001);血清 CysC 预测 Ⅰ 型 CRS AKI 的 AUC 为0.792(95％CI:0.698～0.897,P＜0.001);血清KIM-1 预测Ⅰ型CRS AK1的AUC为0.749(95％CI:0.641～0.857,P＜0.001);联合指标预测 Ⅰ 型CRS AKI的AUC为0.880(95％CI:0.804～0.955,P＜0.001).结论 Ⅰ 型CRS 患者血清BNP、CysC、KIM-1水平均升高.血清BNP、CysC、KIM-1水平均与病情严重程度密切相关,可以作为反映Ⅰ型CRS病情程度的指标.血清BNP、CysC、KIM-1联合对Ⅰ型CRS AKI的预测具有重要的价值.

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AMI组予以等量生理盐水,持续4周,最终各纳入10只大鼠.采用超声心动图评价大鼠心功能,TTC染色观察心肌梗死面积,天狼星红染色观察心肌纤维化情况,Western blot法检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、α 平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,AMI组左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05),左心室收缩末期直径(LVESD)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)升高(均为P<0.05);与AMI组比较,尿激酶原组LVEF升高(P<0.05),LVESD、LVEDD、LVESV和LVEDV明显降低(均为P<0.05).Western blot检测显示,与Sham组比较,AMI组Mb、CK-MB、cTnI、α-SMA、collagenⅠ及TGF-β1、Smad3蛋白水平升高(均为P<0.05),Smad7蛋白水平降低(P<0.05);与AMI组比较,尿激酶原组Mb、CK-MB、cTnI、α-SMA、collagenⅠ及TGF-β1、Smad3蛋白水平降低(均为P<0.05),Smad7蛋白水平升高(P<0.05).结论 尿激酶原可能通过TGF-β1/Smad3信号通路对AMI大鼠心脏重构起到保护作用,从而减轻心肌纤维化,保护心功能.

目的:探讨自拟宁心定悸方治疗室性早搏疗效、安全性及血清NO、ET-1的影响.方法:选取90例室性早搏患者作为研究对象.对照组予美托洛尔片口服治疗,观察组予自拟宁心定悸方治疗.系统观察指标有临床疗效、安全性、血清一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)指标、患者不良反应.结果:经治疗两组患者总心搏数、平均心率及室早个数均较治疗前显著下降,观察组各项指标均优于对照组(P<0.05).治疗后观察组中医症候积分各项目及总积分均优于对照组(P<0.05).治疗后观察组总有效率为95.56％,显著高于对照组总有效率73.33％(P<0.05).经治疗,两组患者血清一氧化氮及内皮素均较治疗前显著改善,组间比较,观察组血清一氧化氮及内皮素均显著优于对照组(P<0.05).结论:宁心定悸方治疗室性早搏临床疗效较好,可显著控制室性早搏患者心率、减少室性早搏个数、改善患者主观症状,调节室性早搏患者血清一氧化氮及内皮素水平,改善血管内皮功能,且作用安全,不良反应较少.

目的 探讨中青年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后心理状况及其影响因素.方法 对200例行经皮冠状动脉介入治疗的中青年冠心病患者收集整理临床资料,采用焦虑自评量表、抑郁自评量表评定焦虑抑郁程度.比较术前1d及术后第1d、3d、7d各量表评分变化,将焦虑自评量表总分≥50分、抑郁自评量表总分≥50分中满足至少1项设为阳性组,反之设为阴性组,对其影响因素进行单因素分析和多因素logistics回归分析.结果 本组患者经皮冠状动脉介入治疗术前1d焦虑自评量表、抑郁自评量表评分较高,术后第1d、3d、7d各量表评分均较术前1 d呈持续性下降(P<0.01).术后第7 d焦虑63例,抑郁35例,焦虑抑郁共病10例,其中阳性共88例,阴性共112例;单因素分析显示,阳性组与阴性组在职业、医疗费用来源、血管病变支数、病程、人际关系、术前焦虑或抑郁、并发症发生率、术后心功能分级方面比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);多因素logistics回归分析发现,职业、人际关系、血管病变支数、并发症、术后心功能分级是中青年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后发生焦虑、抑郁的独立危险因素(P<0.05或0.01).结论 中青年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术前易出现焦虑、抑郁情绪,术后上述不良情绪较术前有所缓解,但有部分患者仍然存在,其影响因素众多,医护人员应予以有针对性地心理干预,以提高患者的心理健康水平.

目的 探讨冠状动脉CT造影对冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)冠脉介入治疗(PCI)成败的预测价值.方法 回顾性分析我院收治的250例CTO患者临床资料,按照年龄的大小分为青中年组与老年组,其中≤60岁者共126例,纳入青中年组;＞60岁者124例患者,纳入老年组.比较两组患者冠状动脉造影的血管特征、介入治疗情况、手术成功率、术前后超声心动图情况.结果 老年组三支病变及合并左主干病变支数多于青中年组(P＜0.05).青中年组左前降支、右冠状动脉病变多于老年组(P＜0.05).老年组患者靶血管迂曲和钙化发生率显著高于中青年患者(P＜0.05).老年组患者桡动脉入路率显著高于中青年组(P＜0.05),桡动脉+股动脉入路率显著低于中青年组(P＜0.05).指引导管直径、逆向导丝技术比较差异统计学意义(P＞0.05).两组患者手术成功率比较差异无统计学意义(P＞0.05).手术前后青中年组患者LVEDD比较差异无统计学意义(P＞0.05),LVEF高于术前(P＜0.05).手术前老年组患者LVEDD显著高于术后(P＜0.05),LVEF与术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).术前,两组患者LVEDD比较差异无统计学意义(P＜0.05),老年组患者LVEF高于青中年组(P＜0.05).术后,青中年组LVEDD高于老年组(P＜0.05),LVEDD与老年组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠状动脉CT造影可提高冠状动脉慢性完全闭塞病变PCI治疗成功率,明确病变部位,指导穿刺.