[目的]分析血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血红素加氧酶-1(HO-1)水平与胃癌患者临床病理特征的相关性.[方法]前瞻纳入符合条件的160例胃癌患者,均于入院时检测血清IGF-1、HO-1水平,记录患者临床病理特征,分析血清IGF-1、HO-1水平与胃癌患者临床病理特征的关系.[结果]Ⅲ～Ⅳ期、合并淋巴结转移的胃癌患者血清IGF-1、HO-1水平分别高于Ⅰ～Ⅱ期及未合并淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P＜0.05);不同发病部位、肿瘤直径、肿瘤分化程度、组织类型、病灶侵袭深度的胃癌患者血清IGF-1及HO-1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);绘制受试者工作曲线(ROC)发现,胃癌患者入院时血清IGF-1、HO-1水平单项评估及联合评估TNM病理分期、淋巴结转移的曲线下面积(AUC)均＞0.80,均有一定评估预测价值.[结论]胃癌患者血清IGF-1、HO-1水平与患者临床病理特征中TNM病理分期、淋巴结转移有密切关系,并可用作评估和预测指标.

目的探讨甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响及其相关机制.方法将对数生长期的胃癌MGC-803细胞随机分为对照组、不同浓度(5、10、15 μmol/L)MSA组、抑制剂XAV939组和激活剂SKL2001+MSA组.采用MTT法检测MSA干预MGC-803细胞24、48和72 h后的细胞活力;Transwell小室法检测细胞侵袭、迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率与周期分布;采用免疫印迹法检测β-联蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,Gsk-3β)、轴抑制蛋白 2(axis inhibition protein 2,Axin2)的表达水平.结果与对照组相比,不同浓度(5、10、15 μmol/L)MSA组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均降低(P＜0.05);MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β、Axin2蛋白表达量均增高(P＜0.05),且均呈浓度依赖性;与对照组相比,XAV939组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05),MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β、Axin2蛋白表达水平均显著增高(P＜0.05);与MSA组相比,激活剂SKL2001+MSA组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均增高(P＜0.05),MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β和Axin2蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论MSA可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导其凋亡.

目的 探讨蔓荆子黄素对结直肠癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其可能的调控机制.方法(1)体外培养SW480细胞,采用不同浓度(0、10、20、40μmol/L)的蔓荆子黄素处理后,检测细胞活力、细胞周期和凋亡情况,以及细胞周期蛋白(p21、c-myc)、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]表达水平.同时检测经0μmol/L、40μmol/L的蔓荆子黄素处理后的SW480细胞的泛素样修饰物激活酶2(UBA2)蛋白和mRNA表达水平.(2)另取SW480细胞,分别转染阴性对照小干扰RNA(siRNA)(si-NC组)、UBA2 siRNA转染(si-UBA2组);另取SW480细胞,分别转染空载质粒载体(蔓荆子黄素+vector组)和UBA2过表达质粒载体(蔓荆子黄素+UBA2组)6 h后,加入40μmol/L蔓荆子黄素处理24 h.检测各组细胞活力、细胞周期和凋亡情况,以及细胞周期蛋白、凋亡相关蛋白、UBA2蛋白表达水平.结果 (1)与0μmol/L蔓荆子黄素相比,其他浓度蔓荆子黄素干预后,SW480细胞的活力、S期细胞比例下降,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例增加,p21、Bax蛋白相对表达水平上调,c-myc、Bcl-2蛋白相对表达水平下调(均P<0.05).与0μmol/L蔓荆子黄素相比,40μmol/L蔓荆子黄素干预后SW480细胞中的UBA2 mRNA和蛋白表达均下调(均P<0.05).(2)与si-NC组相比,si-UBA2组的细胞活力、S期细胞比例降低,凋亡率、G0/G1期细胞比例增加,c-myc蛋白、Bcl-2蛋白、UBA2蛋白相对表达水平下调,p21蛋白和Bax蛋白相对表达水平上调(均P<0.05).而转染UBA2过表达质粒载体后给予蔓荆子黄素干预,蔓荆子黄素+UBA2组SW480细胞中上述指标均逆转(均P<0.05).结论 蔓荆子黄素可以抑制结直肠癌细胞的增殖,阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调UBA2有关.

目的 探讨Pokemon、TIP30和人宫颈癌基因-1(HCCR-1)在直肠癌组织中的表达及预后的关系.方法 纳入100例2016年6月至2018年6月本院收治的直肠癌患者,收集术中切取的100份直肠癌组织及癌旁组织.采用免疫组织化学方法检测Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白的表达水平.比较Pokemon、TIP30及HCCR-1不同表达水平患者临床资料的差异.对患者进行随访2年,采用多元Logistic回归分析影响直肠癌患者预后生存的危险因素,绘制Kaplan-Meier生存曲线,研究Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白表达情况对直肠癌患者预后生存的影响.结果 直肠癌组织中Pokemon、HCCR-1蛋白表达水平显著高于癌旁组织,而TIP30蛋白表达水平显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、性别、局部浸润程度与直肠癌患者组织Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白表达无相关(P>0.05),但Dukes分期、淋巴结转移与Pokemon、HCCR-1蛋白表达呈正相关,而组织分化程度与TIP30蛋白表达呈负相关(P<0.05);100例直肠癌患者2年生存率为43.00％(43/100).Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、Pokemon高表达、TIP30低表达及HCCR-1高表达为影响直肠癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.05).Pokemon、HCCR-1蛋白低表达组平均生存时间显著长于高表达组,TIP30蛋白高表达组平均生存时间显著长于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pokemon、HCCR-1、TIP30与在直肠癌患者组织中密切相关,可作为预测直肠癌患者预后的分子标志物和肿瘤治疗的潜在靶点.

目的 探讨环状RNA叉头框蛋白O3(circFOXO3)靶向微小RNA(miRNA)-122-5 p对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 (1)选取38例结直肠癌患者结直肠癌组织、癌旁组织,采用实时定量PCR法检测结直肠癌组织、癌旁组织中circFOXO3、miRNA-122-5p的表达水平,并分析结直肠癌组织中circFOXO3与miRNA-122-5p表达水平的相关性.(2)取人结直肠癌细胞HCT116分为6组并给予相应干预,包括si-NC组(转染si-NC)、si-circFOXO3组(转染si-circFOXO3)、miRNA-NC组(转染miRNA-122-5p-NC)、miRNA-122-5p组(转染miRNA-122-5 p模拟物)、si-circFOXO3+抗miRNA-NC组(共转染si-circFOXO3与抗miRNA-122-5 p-NC)、si-circFOXO3+抗miRNA-122-5p组(共转染si-circFOXO3与抗miRNA-122-5p).分别采用细胞计数法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验检测人结直肠癌细胞HCT116的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,采用蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达水平.(3)通过生物信息学数据库starBase预测circFOXO3的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验检测circFOXO3与miRNA-122-5 p的靶向关系.结果(1)与癌旁组织相比,结直肠癌组织中的circFOXO3表达水平升高,miRNA-122-5p表达水平降低,结直肠癌组织中的circFOXO3与miRNA-122-5p表达水平呈负相关(均P<0.05).(2)与si-NC组比较,si-circFOXO3组的miRNA-122-5p表达水平升高,细胞活力降低,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(均P<0.05).与miRNA-NC组比较,miRNA-122-5p组的细胞活力降低,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数均减少,MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(均P<0.05).与si-circFOXO3+抗miRNA-NC组比较,si-circFOXO3+抗miRNA-122-5p组的细胞活力升高,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数均增多,MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高(均P<0.05).(3)circFOXO3与miRNA-122-5p存在结合位点,转染miRNA-122-5p模拟物可明显降低野生型载体WT-circFOXO3的荧光素酶活性(P<0.05),而对突变型载体MUT-circFOXO3的荧光素酶活性无明显影响(P>0.05).结论 干扰circFOXO3的表达可通过靶向调控miRNA-122-5 p从而抑制结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.

目的:分析嗜酸性胃肠炎的临床特及诊治方法,建设误诊误治.方法:回顾性分析我院收治的15例误诊为其他疾病的嗜酸性胃肠炎的临床资料,并复习相关文献.结果15例给予药物治疗(醋酸泼尼松40mg),患者临床症状消失,大便成形,血常规示嗜酸性粒细胞正常.结论:嗜酸性肠炎临床表现多样,缺乏特异性,故缺乏经验的首诊医生容易漏诊.

目的:探讨circ_0000515调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制.方法:选取41例结肠癌病人癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0000515和miR-1258的表达水平;结肠癌细胞SW620分为si-circ_0000515组、si-NC组、miR-1258组、miR-NC组、si-circ_0000515+anti-miR-NC组、si-circ_0000515+anti-miR-1258组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测SW620细胞活性;流式细胞术检测SW620细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_0000515和miR-1258的靶向关系.结果:与癌旁组织比较,结肠癌组织中circ_0000515表达水平升高,miR-1258表达水平降低(P<0.01).抑制circ_0000515表达或过表达miR-1258,SW620细胞活性降低,SW620细胞的凋亡率升高(P<0.01).circ_0000515靶向调控miR-1258;干扰miR-1258表达逆转了抑制circ_0000515表达对结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的作用.结论:抑制circ_0000515表达通过靶向上调miR-1258抑制结肠癌细胞增殖,促进凋亡.