According to modern concepts, Charcot’s neuro-osteoarthropathy (Charcot’s foot) is considered as an aseptic inflammatory process in individuals with distal polyneuropathy, which leads to damage to bones and joints. Most often, Charcot’s foot is formed in patients with diabetes mellitus (DM) and affects the foot and ankle joint. Diabetic neuroosteoarthropathy (DNOAP) is divided into active and inactive stages. The typical clinical picture of the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy is edema and hyperemia of the affected foot, with a temperature gradient of more than 2 °C compared with an unaffected foot. The nonspecific clinical picture of the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy makes it difficult to diagnose and often leads to the need for differential diagnosis of the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy and osteomyelitis, which is one of the most difficult issues in clinical practice. Early detection of these conditions is crucial, since treatment of the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy can prevent irreversible deformity of the foot, and detection of osteomyelitis will allow timely antibiotic therapy. Signs of changes in bone and foot structures in the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy in images obtained by computer X-ray, magnetic resonance and emission tomography may be similar to signs of osteomyelitis, which determines the importance of choosing an imaging method when examining a patient and developing an effective algorithm for early diagnosis of DNOAP. In this review, the main attention will be paid to the distinctive features of the active stage of diabetic neuroosteoarthropathy and osteomyelitis when using imaging research methods.

Tobacco smoking has been a global health problem for many years. It has especially worsened since the mass production of tobacco products. Tobacco smoking provokes various diseases, including endocrine diseases, and contributes to their progression. It is now known about the role of genetic predisposition to the development of thyroid pathology and the potential role of various environmental factors in the manifestation of thyroid diseases. Along with iodine intake, tobacco smoking is a significant risk factor affecting the functional status and volume of the thyroid gland. The introduction of electronic cigarettes as an alternative to tobacco products has raised a legitimate question: what effect do they have on thyroid status? The current literature review highlights current knowledge on the effects of smoking on the thyroid, including its relationship to changes in thyroid function and the development and progression of thyroid disorders.

Within the framework of the article, the authors analyzed the available information about the damage to the lacrimal apparatus during radionuclide therapy. In focus of article lesions of the lacrimal production system, the main and accessory lacrimal glands, as well as lacrimal drainage are considered. It was found that damage to the lacrimal apparatus is characteristic of 131I therapy for thyroid cancer, as well as for radioligand therapy using anti-PSMA antibodies labeled with 177Lu and 225Ac. 177Lu-PSMA and 225Ac-PSMA may damage the lacrimal gland with the formation of a clinically pronounced "dry eye syndrome". The pathogenesis of such lesions is associated with the accumulation of a radioisotope in the tissues of the lacrimal apparatus, while during therapy with 131I, accumulation is realized due to the expression of the sodium-iodine symporter in the nasolacrimal duct, and during therapy with 177Lu-PSMA and 225Ac-PSMA, the radiobiological effect is realized in connection with the expression PSMA by lacrimal tissue. An analysis of the available sources showed that to date there are no results of systematic studies on the problem, there is a lack of knowledge regarding the individual risks of developing these complications, methods for their prevention that have proven effectiveness have not been developed, and the treatment methods used, having relatively low efficiency, are not specialized. The authors concluded that the strengthening of interdisciplinary interaction, as well as the organization verification methodology and correct studies, can contribute to solving problems related to the study of the complications under consideration.

Cowden disease (Cowden syndrome) refers to PTEN-associated hamartoma tumor syndromes. It arises due to a mutation in the phosphatase and tensin homolog gene, one of the main functions of which is cell cycle regulation. The presence of a mutation in the gene leads to uncontrolled cell growth, and patients have a lifelong increased risk of neoplasms of various degrees of malignancy. This article presents a clinical case of Cowden syndrome with an early debut at the age of 7 years. The combination of macrocephaly (SDS of head circumference >2) with various skin manifestations (facial trichilemmomas, acral keratosis, papillomatous papules) and the presence of benign and/or malignant neoplasms are pathognomonic for Cowden syndrome. Of the malignancies, breast and thyroid cancer, colorectal cancer, renal cell carcinoma, and endometrial cancer are the most common. Thyroid carcinoma has been shown to have an earlier age of manifestation and often occurs already in childhood. This determines the need to screen patients with a proven mutation in the PTEN gene for nodal neoplasms from an early age. If surgical treatment is necessary, thyroidectomy remains preferable due to the frequent recurrence of nodules, as well as the uncertain potential for malignancy due to the low study of thyroid nodules in patients with mutations in the PTEN gene.

Multiple sclerosis (MS) is a severe chronic autoimmune demyelinating disease of the central nervous system, mediated by Th1/Th17 lymphocytes as well as B lymphocytes, macrophages and other immune cells. Some patients with MS are treated with alemtuzumab, a monoclonal antibody against CD52+ cells, which belongs to the disease-modifying therapies (DMTs). The main effect of alemtuzumab is related to changes in immune recruitment. Alemtuzumab therapy can induce secondary autoimmunity against the background of immune rebalancing. The thyroid gland is generally involved in the autoimmune process. Graves’ disease (GD) develops most often, followed by autoimmune thyroiditis. We present a clinical case of a patient with GD developed after alemtuzumab therapy for MS. The patient was referred to a radiologist at the Department of Radionuclide Therapy of Endocrinology Research Centre for radioiodine therapy (RAIT) due to relapse of thyrotoxicosis after anti-thyroid drug therapy for GD. The goal of treatment was achieved in 2 months, thyroid hormone therapy was initiated, against the background of this, there was compensation of thyroid function.

ЦЕЛЬ: существующие терапевтические подходы к лечению эндокринной офтальмопатии (ЭОП) основываются на неспецифической иммуносупрессии глюкокортикоидами (ГК) и лучевой терапии орбит. При этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. Целью настоящей работы явилось исследование динамики TGF-β1 и рецепторов цитокинов: sTNFα-R1, sTNFα-R2, sIL-2R на фоне проведения иммуносупрессивной терапии высокими дозами ГК как возможных предикторов эффективности лечения. Материалы и методы: в исследование были включены 49 пациентов (98 орбит) с БГ в состоянии эутиреоза и субклинического тиреотоксикоза и ЭОП в активной фазе, не получавших ранее лечения по поводу ЭОП. Определены концентрации цитокина TGF-β1, sTNFα-RI и sTNFα-R2, sIL-2R, антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), свободных фракций тироксина (свТ4) и трийодтиронина (свТЗ), ТТГв сыворотке крови. Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ ЩЖ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)/магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит. Пациентам была назначена иммуносупрессивная терапия высокими дозами ГК (метилпреднизолоном) в режиме пульс-терапии, в стандартной дозировке 4500-8000 мг с учетом тяжести и активности клинических проявлений ЭОП. Обследование проводилось через 3, 6, 12 месяцев от начала лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ: через 3 и 6 месяцев от начала введения ГК резистентными к лечению оставались более 30% пациентов. У пациентов с положительной динамикой ЭОП уровень TGF-β1 существенно не изменился. У пациентов, резистентных к лечению ГК, уровень TGF-β1 достоверно снизился по сравнению с пациентами с положительной динамикой. Уровень sTNFR1, sTNFα-R2 существенно не изменился. Достоверных отличий уровней антител к рТТГ, тиреоидных гормонов у пациентов резистентных к лечению ГК и с положительной динамикой не отмечено. ВЫВОДЫ: иммуносупрессивная терапия высокими дозами метилпреднизолона в режиме пульстерапии показала высокую эффективностью и хорошую переносимость, при этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. Более низкие показатели цитокина TGF-β1 исходно и в процессе лечения позволяют использовать TGF-β1 в качестве биомаркера активности процесса, эффективности лечения и прогноза заболевания. Активация TGF-β1, как фактора роста фибробластов, может способствовать развитию фиброза, косоглазия и диплопии

ЦЕЛЬ: представить клинический случай применения октреотида продлённого действия у пациентки с тяжелым течением АКТГ-эктопированного синдрома. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: пациентке М., 36 лет, с тяжелым течением АКТГ-ЭС, с учетом множественных метаболических и костных осложнений (ожирение II степени, стероидный сахарный диабет, вторичный гипогонадизм, стероидный остеопороз, неконсолидированные переломы костей таза и крестца, асепти- ческий некроз головок обеих бедренных костей, компрессионные переломы Th11-12, L1-4 тел позвонков, перелом внутренней и наружной лодыжек, дефицит витамина D и ХБП С2), а также постковидного фиброза легких, активной мочевой инфекции, высокой цитотоксической активности гепатита В планировалось проведение поэтапной тотальной адреналэктомии. В ходе подготовки к оперативному лечению выявлен тромбоз большой подкожной вены справа и активная стадия язвенного поражения желудка, назначено лечение. Инициирован октреотид пролонгированного действия 30 мг глубоко в/м, на фоне которого отме- чена значимая положительная динамика со снижением уровня АКТГ от 92,7 до 47.1 пг/мл, кортизола вече- ром от 1750 до 363 нмоль/л на 2-е сутки и снижение АКТГ до 35,1 пг/мл, кортизола вечером до 81,8 нмоль/л (на 95 и 61 % соответственно) на 3-и сутки после инъекции. Проведение тотальной адреналэктомии отло- жено с учетом обязательного продолжения лечения препаратами аналогов соматостатина. Ввиду клиниче- ских и лабораторных признаков гипокортицизма назначена заместительная терапия глюкокортикоидами. Учитывая осложнения основного заболевания инициирована терапия терипаратидом. При госпитализации в «НМИЦ эндокринологии» через 10 месяцев от инициации терапии октреотидом отмечена клиническая и биохимическая ремиссия эндогенного гиперкортицизма, состояние больной за- метно улучшилось: отмечено снижение массы тела на 23 кг, побледнение стрий, исчезновение гиперемии и отечности лица, существенное уменьшение общей и мышечной слабости, нормализация артериального давления; наблюдалась тенденция к снижению гликемии натощак и постпрандиально и достижение це- левого уровня гликированного гемоглобина на фоне стабильных доз инсулинотерапии (от 7,7 до 5,6 %). Выявлена значимая положительная динамика в отношении уровня трансаминаз (снижение АЛТ от 252 до 20 Ед/л, АСТ от 131 до 34 Ед/л), билирубина (от 13 до 4,9 мкмоль/л) и липидного спектра крови (общий холестерин снизился от 5,5 до 4,9 ммоль/л, ЛПНП от 3,7 до 3,2 ммоль/л, триглицериды от 3,3 до 1,7 ммоль/л). По данным рентгенденситометрии выявлена хорошая положительная динамика в сравнении с данными от 2021 г. (прирост 9,6 % в L4 и 2,2 % в шейке бедренной кости), без новых переломов. Костные маркеры показали высокую степень ответа на костноанаболическое лечение (повышение остеокальцина от 4,09 до 102,9 нг/мл, С-концевого телопептида от 1,4 до 1,9 нг/мл, уменьшение щелочной фосфатазы от 1847 до 104 Ед/л). Принято решение продолжить терапию терипаратидом до достижения суммарного курса лечения 24 мес с последующим переводом на антирезорбтивную терапию. У пациентки сохраняется третичная надпочечниковая недостаточность, что подтверждается низким уровнем кортизола при низконормальном АКТГ крови, без какого-либо воздействия на область гипофиза, в связи с чем продолжен прием кортефа. ВЫВОДЫ: ведение пациентов с АКТГ-ЭС требует системного мультидисциплинарного подхода. Для эффективного лечения, предотвращения осложнений и улучшения прогноза жизни пациентов важно сво- евременное установление правильного диагноза и проведение патогенетических лечебных мероприятий в условиях специализированного эндокринологического стационара.

Thyroid functional autonomy (TFA) is the most frequent reasons of subclinical or manifest thyrotoxicosis. Diagnosis of the causes of thyrotoxicosis (destruction or increased functional activity of the thyroid tissue in nodular and diffuse thyroid pathology) is a key point in determining the management of patients with this pathology. Scintigraphy is the method of choice in differential diagnosis of the causes of thyrotoxicosis assessing the functional state of the thyroid gland. Thyroid scintigraphy can be performed using 99mTc-pertechnetate. After normalization of the level of thyroid hormones is confirmed, radical treatment is recommended. It could be surgery or radioactive iodine therapy (RAI). In some cases, especially in the elderly women, TFA is combined with thyroid nodules (TN), which can cause pressure symptoms, cosmetic complaints, and thyroid dysfunction. Minimally invasive treatments, such as percutaneous ethanol injection (PEI) sclerotherapy, has been proposed, especially for pressure symptoms and cosmetic complaints, as an alternative to surgery. The presented clinical case will demonstrate the possibility of use sclerotherapy and RAI for the successful treatment of TFA with TN.

Iodine is the most important trace element in the human body. Its main function is to participate in the synthesis of thyroid hormones, thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). The main source of iodine for humans is food rich in this trace element. The iodine content in foods varies greatly. The main sources of iodine are seafood, iodized salt, seaweed, as well as dairy products and egg yolks. In addition, iodine is found in a number of drugs for external and internal use, dietary supplements, and in iodinated contrast agents.Low-iodine diet (less than 50 μg per day) is prescribed before radioactive iodine therapy (RAIT) for thyroid diseases, namely hyperthyroidism and differentiated thyroid cancer. Currently, there is no consensus on the clinical benefits of such a diet, especially in countries with iodine deficiency, such as Russia.The aim of this review is to assess the need for a low-iodine diet and its optimal duration, as well as to determine the clinical characteristics affecting the outcome of RAIT, based on data from recent studies.

BACKGROUND:Data on the effect of 131I on the course of Graves' orbitopathy (GO) are contradictory. A number of studies indicate a deterioration in the course of GO against the background of RAIT, in other studies such a connection has not been established. Cytokines that regulate inflammation could potentially be biomarkers for assessing GO activity and predicting the course of GO after RAIT. AIM:The purpose of this study was to evaluate the dynamics of eye symptoms and analyze immunological parameters: cytokine TGF-β1 and cytokine receptors: sTNFα-R1, sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R over time after RAIT, as possible predictors of GO activation. MATERIALS AND METHODS:The study included 59 patients (118 orbits) with GD in the state of euthyroidism and subclinical hyperthyroidism and low active and inactive GO, aimed at conducting RAIT. Concentrations of cytokine TGF-β1, sTNFα-RI and sTNFα-R2, sIL-2R, sIL-6R, TSH receptor antibodies (rTSH-Ab), free thyroxine (FT4) and free triiodothyronine (FT3), -thyroid-stimulating hormone (TSH) in the blood serum were determined. Ultrasound examination of the thyroid gland, multispiral computed tomography (MSCT)/magnetic resonance imaging (MRI) of the orbits was performed. The examination was carried out 3, 6, 12 months after the RAIT. RESULTS:The deterioration of the course of the GO (1-2 points according to CAS) was noted after 3 months. (32.5%) and to a lesser degree after 6 and 12 months (13.2% and 8.45%, respectively). Dynamics were not noted, approximately, in the same number of patients (40.5%, 41.5%, 45.8%, respectively). An improvement in the course of the GO was noted after 6 and 12 months (45.3, 45.8, respectively). After 3 and 6 months, the achievement of hypothyroidism and a significant increase in the level of rTSH-Ab were noted. In the analysis of cytokines and their receptors a significant decrease in the level of TGF-β1 was noted after 3, 6 and 12 months. There was also a significant decrease in sTNF-R1 and sIL-2R at 3 and 6 months. The level of sTNFα-R2 significantly decreased 3 months after RAIT. The level of sIL-6R has not changed significantly. After 3 months in patients with positive dynamics of image intensification, the level of TGF-β1 did not significantly change compared with the level before RAIT, in patients with worsening of the course of GO or without dynamics, the level of TGF-β1 significantly decreased. After 6 months, there was the same trend, not reaching statistical significance. The IgG4 level and the IgG4/IgG ratio increased to 6 and 12 months, which corresponded to an increase in diplopia index. CONCLUSION:The main limiting factor in the conduct of RAIT is the activity of the autoimmune process in the orbits. Since patients with inactive (CAS 0-2) or low activity (CAS 3-4) GO were referred for RAIT, there was no pronounced activation of GO after RAIT. There was a slight deterioration in the course of GO by only 1-2 points according to CAS after 3 months. (32.5%) and to a lesser degree after 6 months (13.2%). In the study, it was found that the main predictors of the deterioration of the course of GO after RAIT are uncompensated hypothyroidism, a high level of rTSH-Ab and a decrease in the level of cytokine TGF-β1.

ЦЕЛЬ: представить клинический случай ведения пациентки с болезнью Грейвса, развившейся после лечения рассеянного склероза алемтузумабом. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: пациентке К., 39 лет, с диагнозом рассеянный склероз (РС), высокоактивное ремитирующее течение с двусторонней пирамидной симптоматикой, легким вестибулярным синдромом исходно EDSS (Expanded Disability Status Scale, расширенная шкала степени инвалидизации) 2.5 баллов в связи с неэффективностью терапии интерфероном бета- 1b и выраженной декомпенсацией заболевания (нарастанием EDSS до 6,5 баллов), а также прогрессированием радиологически активных очагов по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга был назначен алемтузумаб. Проведено два курса терапии (5 и 3 внутривенные инфузии по 12 мг в сутки), достигнута стабилизация течения РС. При последующих МРТ головного мозга сохранялись множественные очаговые изменения без признаков активности и накопления контрастного вещества, без отрицательной динамики. Через 6 месяцев после второго курса алемтузумаба пациентка впервые отметила симптомы, характерные для тиреотоксикоза – учащенный пульс до 110 уд/мин в покое, потливость, слабость, тревожность, снижение веса на 7 кг за 2 месяца. При дообследовании выявлен манифестный тиреотоксикоз, отмечено повышение уровня антител к рецепторам ТТГ (ТТГ - 0,024 мМЕ/л (0,4–4,6), св. Т4 - 21,3 пмоль/л (11–22), св. Т3 - 8,6 пмоль/л (3,8–7,3), АТ-рТТГ - 19,07 Ед/л (0–1,5). Установлен диагноз – болезнь Грейвса (БГ). Инициирована тиреостатическая терапия тиамазолом в дозе 30 мг в сутки с последующим снижением. На фоне консервативной терапии достигнуть ремиссии не удалось. Учитывая длительность тиреотоксикоза, отсутствие ремиссии спустя 14 месяцев тиреостатической терапии и низкую ожидаемую эффективность консервативной терапии в дальнейшем, а также риск прогрессирования РС, рекомендовано радикальное лечение БГ. Принимая во внимание данные УЗИ (объем ЩЖ 21,3 см3 ), сцинтиграфии (повышение индекса захвата 99mТс-пертехнетата до 6,5 %), отказ от хирургического лечения, методом выбора стала терапия радиоактивным йодом (РЙТ). В отделении радионуклидной терапии НМИЦ эндокринологии пациентке проведена РЙТ активностью 610 МБк. В течение двух месяцев после РЙТ тиреотоксикоз полностью купирован, развился постлучевой гипотиреоз (ТТГ - 10,69 мМЕ/мл). По месту жительства пациентке назначена терапия тиреоидными гормонами (левотироксин 75 мкг в сутки). В настоящее время наблюдается компенсация функции ЩЖ. ВЫВОДЫ: клинически доказано, что у пациентов, получавших алемтузумаб по поводу РС, возможно ожидать развитие дисфункции ЩЖ, и БГ – наиболее часто встречаемая аутоиммунная патология ЩЖ, за ней следует АИТ. Особенностью течения заболеваний ЩЖ у данной группы пациентов является частый спонтанный переход тиреотоксикоза в гипотиреоз и наоборот. Более того, РС – дополнительный фактор риска развития вторичных аутоиммунных нарушений. Необходимы ранняя диагностика заболеваний ЩЖ и информирование как пациентов, так и клиницистов о возможных побочных эффектах алемтузумаба, а также о симптомах тиреоидной патологии. Вторичная аутоиммунная патология, вызванная алемтузумабом, может повлиять на течение РС, поэтому требуется ее скорейшее лечение.

ЦЕЛЬ: существующие терапевтические подходы к лечению эндокринной офтальмопатии (ЭОП) основываются на неспецифической иммуносупрессии глюкокортикоидами (ГК) и лучевой терапии орбит. При этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. Целью настоящей работы явилось исследование динамики TGF-β1 и рецепторов цитокинов: sTNFα-R1, sTNFα-R2, sIL-2R на фоне проведения иммуносупрессивной терапии высокими дозами ГК как возможных предикторов эффективности лечения. Материалы и методы: в исследование были включены 49 пациентов (98 орбит) с БГ в состоянии эутиреоза и субклинического тиреотоксикоза и ЭОП в активной фазе, не получавших ранее лечения по поводу ЭОП. Определены концентрации цитокина TGF-β1, sTNFα-RI и sTNFα-R2, sIL-2R, антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), свободных фракций тироксина (свТ4) и трийодтиронина (свТЗ), ТТГв сыворотке крови. Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ ЩЖ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)/магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит. Пациентам была назначена иммуносупрессивная терапия высокими дозами ГК (метилпреднизолоном) в режиме пульс-терапии, в стандартной дозировке 4500-8000 мг с учетом тяжести и активности клинических проявлений ЭОП. Обследование проводилось через 3, 6, 12 месяцев от начала лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ: через 3 и 6 месяцев от начала введения ГК резистентными к лечению оставались более 30% пациентов. У пациентов с положительной динамикой ЭОП уровень TGF-β1 существенно не изменился. У пациентов, резистентных к лечению ГК, уровень TGF-β1 достоверно снизился по сравнению с пациентами с положительной динамикой. Уровень sTNFR1, sTNFα-R2 существенно не изменился. Достоверных отличий уровней антител к рТТГ, тиреоидных гормонов у пациентов резистентных к лечению ГК и с положительной динамикой не отмечено. ВЫВОДЫ: иммуносупрессивная терапия высокими дозами метилпреднизолона в режиме пульстерапии показала высокую эффективностью и хорошую переносимость, при этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. Более низкие показатели цитокина TGF-β1 исходно и в процессе лечения позволяют использовать TGF-β1 в качестве биомаркера активности процесса, эффективности лечения и прогноза заболевания. Активация TGF-β1, как фактора роста фибробластов, может способствовать развитию фиброза, косоглазия и диплопии

ЦЕЛЬ: описать клинический случай терапии радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса (БГ) у пациентки с синдромом Шерешевского-Тернера (СШТ). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: пациентка Б., 21 год, наблюдается у гинеколога-эндокринолога с диагнозом: «СШТ, врожденный гипотиреоз», кариотип с потерей Х-хромосомы (45, Х0). Терапия левотироксином инициирована в 3 года в дозе 25 мкг (уровень ТТГ неизвестен), с титрацией до 56 мкг в сутки. Препарат отменен в возрасте 21 года в связи со снижением уровня ТТГ, клиническими проявлениями тиреотоксикоза. По результатам лабораторной диагностики установлен манифестный тиреотоксикоз: ТТГ – 0,004 мЕд/л (0,4–4,6), св. Т4 – 36,9 пмоль/л (11–22), св.Т3 – 9,78, пмоль/л (3,8–7,3). Без предварительного уточнения генеза заболевания назначен тиамазол в дозе 30 мг со снижением до 15 мг в сутки. На фоне приема препарата в течение 1 мес у пациентки появилась иктеричность склер, в биохимическом анализе крови – повышение печеночных трансаминаз: АЛТ – 67 Ед/л (5–40), АСТ – 55,9 Ед/л (5–40). Проведена дифференциальная диагностика заболеваний печени: первичной патологии печени и желчевыводящей системы не выявлено. Пациентка переведена на терапию пропилтиоурацилом 50 мг в сутки. Учитывая сохранение субклинического тиреотоксикоза и повышение печеночных трансаминаз, препарат был отменен. По данным ультразвукового исследования ЩЖ в ноябре 2021 г. выявлены признаки диффузного токсического зоба, обнаружены антитела к рецепторам тиреотропного гормона – 8,96 МЕ/л (0–1,75), установлен диагноз БГ. Проконсультирована радиологом НМИЦ эндокринологии, в связи с непереносимостью тиреостатиков (ТС) в виде токсического гепатита, рисками хирургического лечения и наличием сопутствующей генетической патологии методом выбора стала терапия радиоактивным йодом (РЙТ). Для расчета эффективной и безопасной терапевтической активности 131I выполнено дозиметрическое планирование. По итогу расчетная терапевтическая активность составила 566 МБк. После РЙТ отмечена нормализация тиреоидного статуса, уменьшение клинических проявлений тиреотоксикоза и положительная динамика лабораторных показателей функции печени: АЛТ – 30 Ед/л (5–40), АСТ – 21 Ед/л (5–40). С развитием пострадиационного гипотиреоза начата терапия левотироксином. Мы считаем, что проведение РЙТ у пациентов с СШТ или другой хромосомопатией должно рассматриваться индивидуально. Стоит отметить, что не только терапия ТС, но и РЙТ могут привести к нарушению функции печени. Известно, что печень активно участвует в метаболизме тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, в составе которых есть 131I. У трети пациентов, проходящих дозиметрическое планирование в НМИЦ эндокринологии, наблюдалась фиксация 131I в области печени от 1,1 до 10,3%, при этом в большинстве случаев она не превышала 4%. Мы предполагаем, что главные предикторы фиксации 131I в тканях печени – индекс захвата 99mTc, захват 131I на 24 ч и характер удержания 131I в ЩЖ с 24 по 48 ч. ВЫВОДЫ: функция ЩЖ при СШТ с возрастом может изменяться, поэтому тиреоидный статус необходимо тщательно контролировать. На сегодняшний день патофизиологические аспекты более частого развития аутоиммунной патологии ЩЖ у пациентов с СШТ изучены недостаточно. Предполагается, что она может развиваться в результате гаплоинсуффективности генов Х-хромосомы, избыточной продукции провоспалительных цитокинов, снижения уровня противовоспалительных цитокинов и первичной яичниковой недостаточности. Дальнейшее изучение аутоиммунных нарушений при СШТ может способствовать лучшему пониманию патогенеза аутоиммунных заболеваний в целом.

Deterministic effects of medical exposure to ionising radiation can be associated with both the effectiveness of treatment and adverse drug reactions to it. The latter may drastically deteriorate the quality of life of a patient after radionuclide therapy. In addition, the regulations of the Russian Federation require indicating the effective dose of radiation as a measure of damage (risk), but the presence of a deterministic effect in individual organs and tissues complicates monitoring and recording patient exposure doses. The aim of the study was to investigate the effect of radiopharmaceuticals containing 131I on the development of secondary nasolacrimal duct obstruction (NLDO). Materials and methods: the study of secondary NLDO predictors analysed medical history data, post-therapy head-and-neck scintigrams, and methods to prepare patients for treatment. It involved sodium iodide, 131I, formulated as a solution (marketing authorisation number: FS-002065) by the FSUE Federal Center of Nuclear Medicine Projects Design and Development of the FMBA of Russia. Results: the authors unambiguously localised the lacrimal ducts in post-therapy 131I scintigrams of the head and neck and quantified 131I uptake ratios for the lacrimal duct area. Also, they identified a set of NLDO predictors: the age of a patient, the administered activity, the administration of recombinant human thyroid-stimulating hormone, the 131I uptake ratio, etc. The article describes a method for identifying the groups at risk of NLDO following radioiodine therapy for differentiated thyroid cancer. Conclusions: secondary NLDO is a deterministic effect of 131I exposure. The authors have developed a new method for predicting secondary NLDO by a combination of the patient’s individual parameters and treatment plan; the identified predictors help to personalise radioiodine therapy. The authors suggest the following: to include information on secondary NLDO as a complication of therapy to the SmPC section on undesirable effects; to develop approaches to secondary NLDO prevention; and to improve the algorithms for reporting adverse events in case of delayed manifestation and those for following patients up in the medical organisations having administered the radiopharmaceutical or in other medical organisations being applied to for medical care afterwards.

BACKGROUND:Hyperthyreoidism due to Graves' disease is a rare disorder in pediatric practice. There is 2 treatment options in Graves' disease: medical treatment and definitive treatment, including surgery and radioactive iodine. Each method has its advantages and disadvantages. If medical therapy is ineffective the choice between radical treatment method is raised: radioactive iodine or total thyroidectomy. In this research we analyze treatment outcomes in pediatric Graves' disease patients after different radical treatment methods.AIM:Comparative analysis of radical treatment outcomes in pediatric patients with Graves' disease.MATERIALS AND METHODS:Retrospective and prospective one-center research of 122 patients with Graves' disease after radical treatment (between 2016 and 2021)RESULTS: The mean age was 13.5±3,5 year at the moment of examination. Patients were divided into 2 groups due to the radical treatments method: 1 group (n=60) were children after surgical treatment, 2 group (n=62) - after radioactive iodine. The mean dose of medical treatment in these groups did not reliably differ (p=0,06), duration of the medical treatment was reliably longer in patients after radioactive iodine (p=0,024). Graves' orbitopathy was diagnosed in 58 patients (47,5%) and met equally often in both groups, but active stage of Graves' orbitopathy was diagnosed only in patients from the 1st group. Thyroid size was reliable bigger in patients from the 1st group (p=0,004), and thyroid gland nodes were diagnosed only in patients from 1st group (p=0,0007).CONCLUSION:RI can be considered an effective and safe treatment for GD. The effectiveness of RI depends on the volume of the thyroid gland; according to the results of the constructed ROC curve, the risk of repeated RI is higher with a volume of more than 55 cm3. Also radioactive iodine is undesirable if there is signs of ophatalmopathy due to its possible deterioration. According to the results of the study hypoparathyroidism after surgical treatment was diagnosed in 20%, recurrent laryngeal nerve injury was diagnosed after surgical treatment in 5% of patients. In patients with identified nodular goiter according to the results of ultrasound, surgical treatment is preferable due to the impossibility of excluding thyroid cancer.

Turner syndrome (TS) is a chromosomal disorder affecting female and characterized by complete or partial monosomy of the X chromosome. These genetic changes lead to the abnormalities in growth and development and increase the risk of autoimmune diseases, including those affecting the thyroid. Thyroid pathology in TS may include autoimmune thyroiditis, hypothyroidism, thyrotoxicosis (Graves disease, AIT in the hyperthyroid state).Thyrotoxicosis is the clinical syndrome of excess circulating thyroid hormones. One of the main causes of thyrotoxicosis is Graves’ disease (GD), an organ-specific autoimmune disease caused by the production of stimulating thyrotropin receptor antibodies. There are three treatment options for thyrotoxicosis: anti-thyroid drugs, radioactive iodine and thyroidectomy. A personalized approach to disease management is especially important in cases of genetic diseases.We present a clinical case of a patient with TS and GD, who has been referred to a radiologist at the Department of Radionuclide Therapy of Endocrinology Research Center. The patient was diagnosed with congenital hypothyroidism at neonatal screening, but thyroid hormones therapy was initiated aged three. Based on the survey, GD was diagnosed aged twenty one. Anti-thyroid drug therapy was started, which resulted in toxic hepatitis. Taking into account intolerance to anti-thyroid drugs, radioiodine therapy has been recommended, which led to hypothyroidism.

ОБОСНОВАНИЕ ОБОСНОВАНИЕ. Гипертиреоз, вызванный диффузным токсическим зобом (ДТЗ), является относительно редким заболеванием у детей. Существует два метода его лечения: консервативный, т.е. медикаментозная терапия, и радикальный: хирургическое лечение и радиойодтерапия (РЙТ). При неэффективности медикаментозной терапии рассматривается вопрос выбора радикального метода лечения: РЙТ или тотальной тиреоидэктомии. ЦЕЛЬ ЦЕЛЬ. Оценка результатов радикального лечения детей с диффузным токсическим зобом. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективное и проспективное одноцентровое исследование, включающее 122 пациента с диффузным токсическим зобом, в том числе с узловыми образованиями на фоне ДТЗ, которым было проведено радикальное лечение (с 2016 г. по 2021 г.). РЕЗУЛЬТАТЫ РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст на момент обследования составлял 13,5±3,5 года. Пациенты были разделы на 2 группы в зависимости от проведенного лечения: 1-ю группу (n=60) составили дети, которым проведено оперативное лечение, 2-ю группу (n=62) — дети, которым проведена РЙТ. Медиана дозы тиреостатических препаратов у детей обеих групп достоверно не различалась (р=0,06), дети, которым была проведена РЙТ, получали тиреостатическую терапию достоверно более длительное время (p=0,024). Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) имелась у 58 детей (47,5%) и встречалась одинаково часто в обеих группах, однако активная стадия ЭОП имелась только у детей 1-й группы. У детей 1-й группы объем щитовидной железы был достоверно больше (р=0,004), только в 1-й группе имелись узловые образования щитовидной железы (p=0,0007). ЗАКЛЮЧЕНИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ. РЙТ можно считать эффективным и безопасным методом лечения ДТЗ. Эффективность РЙТ зависит в том числе от объема щитовидной железы, согласно результатам построенной ROC-кривой, риск повторного применений РЙТ выше при объеме более 55 см3. Также нежелательно проведение РЙТ при наличии офтальмопатии в связи с возможным ухудшением течения ЭОП. При оперативном лечении в раннем послеоперационном периоде в 20% случаев отмечался гипопаратиреоз, 5% — парез возвратного гортанного нерва. Пациентам с выявленными узловыми образованиями по результатам УЗИ предпочтительно проводить оперативное лечение в связи с невозможностью исключить рак щитовидной железы.

ACTH — ectopic syndrome (ACTH-ES) is a severe multisystem disease caused by paraneoplastic secretion of ACTH itself and/or much less often corticoliberin (CL) by tumor tissue. The frequency of ACTH-ES is 12–20% of cases of endogenous hypercortisolism, i.e. about 1–2 cases per million population, and covers a range of tumors, from benign neoplasms to malignant tumors with widespread metastases, while the most common causes of ACTH-ES are tumors of the lung, pancreas and thymus, and more rare localizations are neuroendocrine tumors (NET) of the intestine, medullary thyroid cancer, pheochromocytoma and mesothelioma. The optimal treatment for ACTH-ES is to remove the ACTH-secreting tumor. For patients with an unidentified source of ectopic hormone secretion, the choice is narrowed to bilateral adrenalectomy followed by hormone replacement therapy with glucocorticoids and mineralocorticoids. Medication options are generally a low-effective/palliative treatment option. In this article, we present a clinical case of the successful use of long-acting octreotide in a 36-year-old woman with severe ACTH-ES for long-term control of paraneoplastic ACTH secretion, against which a clinical and biochemical improvement comparable to complete remission of the disease was achieved.