目的 观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 在成功制备兔KOA模型后,80只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和独活寄生组,各20只,独活寄生组给与加味独活寄生合剂灌胃,6.8 mL/(kg·d),阳性对照组给与盐酸氨基葡萄糖胶囊,0.07 g/(kg·d),正常对照组和模型对照组给与等剂量生理盐水灌胃,在实验干预前、干预第2、4、8周,免疫组织化学法检测膝关节炎软骨MMP-3、TNF-α表达,进行对比.结果 与模型对照组比较,独活寄生组关节软骨MMP-3、TNF-α在干预后第2周、第4周、第8周表达均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 加味独活寄生合剂可调控KOA关节软骨MMP-3、TNF-α表达,延缓软骨退变,这可能是其治疗KOA的作用机制.

目的 基于膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)"虚、瘀、毒"病机理论,探讨KOA病证结合模型的建模方法.方法 将24只新西兰大白兔随机分为正常对照(SHAM)组、KOA模型(MODEL)组、KOA病症结合模型(TCM+MODEL)组,每组8只.SHAM组正常喂养;MODEL组采用石膏固定法建立KOA模型;TCM+MODEL组在石膏固定法的基础上,联合氢化可的松灌胃和中医病因因素(风、寒、湿)干预.造模6周后,对各组动物进行综合评价,包括中医证候及体征评分、膝关节影像学、关节面大体观察、番红O-固绿染色、血液及关节液IL-6和TNF-α表达水平、血液流变学、血清皮质醇(CORT)、睾酮(T)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平.结果 TCM+MODEL组兔在中医症候及体征评分、影像学评分、大体观察评分、Mankin评分、关节液中IL-6、TNF-α表达水平、血液流变学指标中的血浆黏度(PV)和红细胞聚集指数(RCAI)、血清MDA方面,均明显高于SHAM组和MODEL组(P＜0.05);与MODEL组比较,TCM+MODEL组血清CORT、T、SOD明显降低(P＜0.05),而血清IL-6、TNF-α含量无明显差异(P＞0.05).结论 采用石膏固定法,再结合以氢化可的松灌胃的肾虚证造模方式和中医风、寒、湿病因干预,可复制出具有"虚、瘀、毒"病机特点的KOA病证结合模型,为进一步开展中医药对膝痹病的辨证论治研究提供实验基础.

目的 探讨加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎的可能作用机制.方法 46只雄性新西兰大白兔随机分为空白组(8只)、常规模型组(19只)和3MA自噬抑制剂造模组(19只).常规模型组使用高分子树脂石膏绷带固定兔右侧后肢建立膝骨关节炎模型,3MA自噬抑制剂造模组在上述造模基础上加用自噬抑制剂3MA关节腔注射造模,造模周期为6周,两个造模组均造模成功各16只.将常规造模组分为模型组和加味独活寄生合剂组,3MA自噬抑制剂组分为3MA组和3MA+加味独活寄生合剂组,每组8只.加味独活寄生合剂组和3MA+加味独活寄生合剂组均给予加味独活寄生合剂单次生药量为2.26 g/kg灌胃,其余各组予以3.4 ml/kg蒸馏水灌胃,每日2次,持续4周.给药结束后观察各组兔膝关节软骨大体情况,苏木素-伊红(HE)染色检测软骨组织病理学变化,并分别通过Pelletier评分、Mankin评分进行量化评估;检测各组兔关节软骨组织中自噬相关蛋白[自噬相关基因7(ATG7)、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]及凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)]mRNA及蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组兔膝关节软骨病理损伤明显,Pelletier评分及Mankin评分升高,软骨组织中 Beclin-1、LC3、ATG7、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达均升高,Beclin-1、LC3、ATG7、Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,加味独活寄生合剂组关节软骨损伤改善,Pelletier评分及Mankin评分降低,软骨组织中Beclin-1、LC3、ATG7、Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高,Caspase-3 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01).与加味独活寄生合剂组比较,3MA+加味独活寄生合剂组Pelletier评分、Mankin评分升高,软骨组织中Beclin-1、LC3、ATG7、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Caspase-3 mRNA表达升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味独活寄生合剂对膝骨关节兔的关节软骨具有保护作用,其机制可能是通过诱导软骨组织自噬、抑制细胞凋亡实现的.

目的:观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎显微结构的影响.方法:采用随机数字表法将80只白兔分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和独活寄生组,每组20只.除正常对照组外,其余组均成功制备KOA模型.独活寄生组给予加味独活寄生合剂6.8 mL·kg-1·d-1灌胃,阳性对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊0.07 g·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等剂量生理盐水灌胃.在实验干预前、干预第2,4,8周时,对关节软骨形态及显微结构进行观察,并采用番红固绿染色进行Mankins关节软骨评分.结果:与模型对照组比较,独活寄生组膝关节大体观察得到有效改善.模型对照组、阳性对照组、独活寄生组Mankins软骨评分在干预前和干预第2,4,8周均高于正常对照组,且阳性对照组、独活寄生组Mankins软骨评分在干预第2,4,8周均低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味独活寄生合剂可有效改善KOA关节软骨显微结构,这可能是其治疗KOA的作用机制.

目的 分析近20年中医药治疗股骨头坏死研究文献,探索该领域研究热点和趋势.方法 计算机检索中国知识资源总库(CNKI)2001年1月1日-2020年12月31日收录的中医药治疗股骨头坏死研究文献.采用Excel2019分析发文量、高被引文献、来源期刊、常用中药复方,采用CiteSpace5.8绘制作者、研究机构、关键词共现网络图谱,绘制关键词聚类时间线并进行突现分析.结果 纳入文献578篇,近20年发文整体呈先上升后下降趋势;发文最多的来源期刊是《中国中医骨伤科杂志》;被引频次最高的文献为《健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死的前瞻性临床研究》;最常用的内服中药为通络生骨胶囊,最常用的外治法为中药外敷.共涉及550位作者,其中核心作者24位,形成了分别以何伟、陈卫衡、曾平、曹玉举和刘又文为代表的研究团队.涉及405个研究机构,发文量>3篇的机构有10个,发文量>6篇的机构有5个,发文最多的是广州中医药大学第一附属医院.图谱纳入156个关键词,其中频次>20的有7个.结论 中医药治疗股骨头坏死研究发展前景良好,尤其是临床疗效研究方面.该领域发文量总体呈现缓慢下降的趋势,近年来研究热点集中在非创伤性股骨头坏死与激素性股骨头坏死方面,研究趋势由临床观察转变为实验研究,研究干预手段逐渐从中西医结合转变为中医药治疗.建议加强研究团队、机构间合作,开展高质量临床研究及规范化研究.

目的 本实验拟通过16S rRNA测序研究加味独活寄生合剂调控肠道菌群治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的潜在机制.方法 8周龄雄性C57小鼠随机分为3组:假手术组、KOA模型组、KOA模型+加味独活寄生合剂组(给药组),6只/组.手术诱导建立KOA模型,给药组以16.25 mL·kg-1灌胃/天,另两组给予生理盐水,8周后取小鼠膝关节和结肠,制备成石蜡切片后行番红O-固绿、免疫组化染色观察软骨变化,16S rRNA测序观察菌群变化.结果 番红O-固绿染色发现,与模型组比较,给药组明显增加了软骨面积、降低了OARSI评分;16S rRNA结果表明,加味独活寄生合剂能调控KOA小鼠肠道菌群丰富度,改善Alpha多样性(Chao1、Simpson)和Beta多样性(PCoA、NMDS).LefSe分析显示,3组间均存在丰度差异明显的物种,包括厚壁菌门、梭杆菌门、变形菌门等.MetaCyc分析发现,加味独活寄生合剂对脂肪酸、糖和氨基酸等代谢途径均有影响(P<0.05).结论 加味独活寄生合剂能够有效保护关节软骨,延缓KOA病程进展,其机制可能是通过调节肠道菌群结构、保护肠道屏障、减轻炎症反应而实现.

介绍卢敏教授基于虚、毒、瘀辨治腰椎间盘突出症的经验.卢教授认为腰椎间盘突出症为本虚标实之疾,气血不足、肝肾亏虚为本,外邪侵袭、血瘀经脉为标,提出其病机为虚、毒、瘀."虚"者,为气血、肝肾亏虚;"毒"者,有外毒、内毒之分,风、寒、湿等外来邪气为外毒,气血运行不畅、瘀血形成为内毒;"瘀"者,或因跌仆损伤致瘀,或痰湿阻滞致瘀,或正气不足,久病气虚致瘀.其针对不同病机分别运用补益法、祛邪法、活血法进行治疗,突出了辨证论治的原则,体现了三因制宜、内外兼治、医患合作等理念,疗效显著.

目的:"从虚从瘀从毒"三个角度,采用网络药理学和分子对接技术探讨补肾活血汤治疗膝骨关节炎的内在分子机理.方法:将补肾活血汤中的药物在TCMSP、TCM Database@Taiwan数据库查询相关化学成分及作用靶点,然后对靶点进行基因注释;在PharmGkb、OMIM、DrugBank、Gene-Cards、TTD 5个数据库中进行疾病相关靶点检索,获取其对应靶点;然后通过Cytoscape 3.8.2软件将药物成分、疾病及靶点的对应关系构建"中药-成分-靶点-疾病"网络可视化,并从String数据库获取交集靶点数据,构建PPI蛋白互作网络;利用R语言软件对基因进行GO和KEGG富集分析;最后对核心化合物及核心靶点进行分子对接.结果:共获取补肾活血汤活性化合物163种,共筛选出10个核心成分,预测出对应靶点244个,KOA相关靶点1921个,两者的交集基因共129个;利用PPI蛋白互作网络共筛选到3个核心靶点蛋白;GO和KEGG富集分析分别得到2604个、159个富集结果;分子对接结果显示补肾活血汤治疗骨质疏松过程中,其核心化合物quercetin、luteolin、kaempferol与核心靶点TP53、JUN、RELA具有良好的结合性能.结论:补肾活血汤在促进细胞增殖、抗黏附及维持血管内稳定、抗炎等方面发挥其重要作用,并通过网络药理学和分子对接阐释了其"从虚从瘀从毒"治疗膝骨关节炎的内在分子机制.

目的 观察牵张应力环境中补肾活血汤对体外培养SD大鼠成骨细胞增殖分化效果,评估NO和PGE2在该过程中变化情况.方法 制备补肾活血汤含药血清与空白对照血清,将其分别作用于SD大鼠成骨细胞.采用频率为0.5hz、形变量为12％的牵张应力,分别对含药血清组和空白血清对照组的成骨细胞进行力学加载.分别于加载时间的12 h和24 h,运用碱性磷酸酶活性试剂盒测定各组细胞ALP活性,运用MTT法检测各组细胞的增殖活性.力学加载时间的24 h后,通过硝酸还原酶法和ELISA法对各组细胞NO和PGE2表达量进行检测.运用统计学软件对相关结果进行数据分析.结果 牵张应力环境影响SD大鼠成骨细胞24h,能促进其增殖分化;牵张应力环境中补肾活血汤对体外培养SD大鼠成骨细胞增殖有促进作用;牵张应力环境中成骨细胞NO表达呈现抑制,牵张应力环境中补肾活血汤对体外培养SD大鼠成骨细胞NO表达增强;PGE2的表达均未发现明显变化.结论 牵张应力环境中补肾活血汤能促进SD大鼠成骨细胞增殖与分化,这种作用的实现与其调控NO表达可能存在联系.

目的 运用网络药理学分析独活寄生汤治疗膝骨关节炎的可能的作用机制.方法 在TCMSP平台内检索独活寄生汤的生物活性成分并根据研究需要进行筛选,同时在GeneCards数据库中检索膝骨关节炎的靶点;运用Cytoscape软件构建"药物—成分—靶点—疾病"复杂网络关系图;同时构建韦恩图,得到独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用靶点;构建PPI网络,使用Network Analyzer进行网络特征分析;并进行基因本体(GO)功能注释和东京基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 共探索出独活寄生汤中的有效活性成分154种,潜在靶点130个,膝骨关节炎疾病靶点1878个,得到共同靶点63个.这些共同作用靶点主要富集于68个生物过程和117条信号通路上.结论 独活寄生汤可能是通过调节IL6、VEGFA、ALB、EGFR、CASP3、MAPK8、MYC等靶点,调控AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications、TNF signaling pathway及Apoptosis来抑制炎症反应、调控细胞凋亡来治疗膝骨关节炎.

目的 通过Meta分析的方法比较腹腔镜左半结肠切除术与机器人辅助左半结肠切除术之间的短期疗效、安全性与可行性.方法 检索Pubmed,Embase,Web of science,万方,维普,中国生物医学文献数据库(CBM),中国知网(CNKI)数据库中有关腹腔镜与机器人行左半结肠切除术对比的相关文献.检索时间为从建库至2019年8月.并用NOS评分评价文献质量,用Review Manager5.3软件进行统计分析.结果 共纳入文献12篇,共包括4633例患者.其中腹腔镜组(LA)患者2409例,机器人组(RA)患者2224例.分析研究结果显示,相比于RA组,LA组中出血量较多(MD=11.07,95％CI=3.65～18.5;P=0.003<0.05),中转开腹率高(OR=1.74,95％CI=1.40～2.16;P<0.001),术后并发症偏多(OR=1.30,95％CI=1.00～1.69;P=0.05),且住院时间较长(MD=0.74,95％CI=0.19～1.30;P=0.008<0.05).但LA组手术时间短(MD=-55.06,95％CI=-69.84～40.28;P<0.001),手术总费用少(MD=-2435.43,95％CI=-3575.16～-1295.70;P<0.001).其余对比则差异无统计学意义.且各亚组对比与整体对比一致.结论 机器人辅助左半结肠切除术在短期疗效及安全性都有所保障,但是由于临床医生对其操作的不熟练及其昂贵的价格,加上目前研究均为短期研究,其是否能完全替代腹腔镜手术仍需要长期观察.

目的 探讨消炎散中活血化瘀药含药血清对成软骨诱导下兔间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs) Wnt/β-catenin信号通路及SOX9的影响.方法 提取并培养MSCs,先分为成软骨细胞诱导剂组和未成软骨细胞诱导剂组,每组又分为不加血清组、含药血清组、空白血清组、sFRP-3组.采用流式细胞仪检测细胞周期情况,运用RT-PCR、West-ern Blotting检测Wnt信号通路相关Wnt5a、β-catenin,SOX9基因及蛋白水平表达的变化.结果 RT-PCR及WesternBlotting显示,活血化瘀含药血清抑制诱导前MSCs表达Wnt5a、β-catenin mRNA和蛋白,促进SOX9 mRNA和蛋白表达,而对诱导后的MSCs促进WntSa、β-catenin mRNA和蛋白表达,抑制SOX9 mRNA和蛋白表达.结论 消炎散中活血化瘀药含药血清可通过作用Wnt/β3-catenin信号通路,改变SOX9的表达水平,进而影响MSCs的软骨分化.

目的 观察黄芪甲苷(astragaloside IV,AST IV)改善人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗作用,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测和验证AST IV可能作用靶点,探讨ASTⅣ改善胰岛素抵抗机制.方法 采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,ASTⅣ干预后,检测细胞葡萄糖消耗量,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测ASTⅣ可能作用靶点,Western blotting法检测通路相关蛋白表达.结果 ASTⅣ干预能显著增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量,且效应与盐酸吡格列酮相当;基于药效团模型相互匹配和分子对接预测ASTⅣ作用靶点与酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)相关;Western blotting结果显示,胰岛素抵抗的HepG2细胞PTP1B蛋白表达水平显著升高,而胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化的胰岛素受体(p-IR)和磷酸化的胰岛素受体底物1(p-IRS-1)表达水平显著降低;AST IV的干预能显著降低PTP1B蛋白表达水平,升高p-IR和p-IRS-1蛋白表达水平.结论 ASTⅣ能显著改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗,其作用机制与抑制PTP1B激活胰岛素信号通路有关.

目的 系统评价手法复位小夹板固定治疗老年人桡骨远端骨折的临床疗效和安全性.方法 检索知网、万方、维普、中国生物医学文献、Pubmed、Embase、Cochrane L.brary数据库(1990.1-2017.3)中有关手法复位小夹板固定治疗老年人桡骨远端骨折的随机对照试验.以关节功能恢复优良率、骨折愈合时间、并发症作为结局指标.原始研究质量评估采用Cochrane风险偏移评估工具,并使用Revman 5.3软件进行Meta分析.结果 共10项研究850例患者,研究质量均存在高度偏倚风险.Meta分析发现:与石膏相比,小夹板可以显著提高Gartland-Werley评分[OR =2.25,95％CI(1.34,4.90),P＜0.01],并减少并发症的发生[OR =0.29,95％CI(0.11,0.75),P＜0.01].与切开内固定或者外固定支架比较,小夹板可以明显缩短骨折愈合时间[SMD=-0.87,95％CI(-1.10,-0.64),P＜0.01]和[SMD=-1.04,95％CI(-1.39,-0.68),P＜0.01].结论 手法复位小夹板外固定技术有利于缩短老年人桡骨远端骨折愈合时间,提高关节功能活动.

膝骨关节炎是中老年人常见病、多发病,其病因病机尚不十分清楚.从文献理论阐述以毒论治膝骨关节炎的理论基础,提出“内毒和外毒”是膝骨关节的基本病机.从炎症因子与蛋白及信号通路角度,总结以毒瘀论治膝骨关节炎的作用机制,提出白细胞介素-1、6(IL-1、6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶抑制剂(MMPs/TIMPs)等为其可能的作用机制.旨在为今后以毒论治膝骨关节炎临床治疗和实验研究提供参考,为防治膝骨关节炎具有一定的临床意义.

目的 观察低温冲击疗法联合活血止痛汤治疗急性踝关节损伤的临床疗效.方法 选取90例急性踝关节损伤的患者,随机分为观察组、对照组和中药组各30例,中药组予以加压固定配合活血止痛汤内服,对照组在中药组基础上加用间断冰敷法治疗,观察组在中药组基础上加用低温冲击疗法治疗,比较3组患者的临床疗效.结果 治疗后3组患者VAS评分、周径差值均较治疗前明显下降(P＜0.05),治疗后观察组、对照组VAS评分、周径差值均明显低于中药组(P＜0.05),观察组周径差值明显低于对照组(P＜0.05).结论 低温冲击疗法联合活血止痛汤内服治疗急性踝关节损伤,能快速消肿止痛,比间断冰敷法及口服活血止痛汤疗效更优,值得临床推广应用.

目的:研究发散式体外冲击波循经取穴治疗慢性跖筋膜炎的疗效及安全性.方法:选取72例慢性跖筋膜炎患者为研究对象,按随机数字表法,随机分为对照组和试验组,每组36例,对照组对足底区痛点进行常规冲击波治疗,试验组在对照基础上对同侧循经取穴进行冲击波治疗.采用MASTERPULS MP-100冲击波机型治疗,5 d/次,5次1个疗程,疗程结束后即刻、疗程结束后6个月视觉模拟标尺法(VAS)评分、AOFAS踝-后足评分系统评分及安全性评估.结果:试验组总有效率94.44％,对照组总有效率83.33％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗前后VAS评分、治疗前后AOFAS踝-后足评分系统评分差异有统计学意义(P＜0.05).治疗过程中试验组发生1例不良反应.结论:发散式体外冲击波循经取穴治疗跖筋膜炎具有良好临床疗效,操作简便、安全性高,充分显示了现代医学结合传统医学技术的特色及优势,值得临床推广.

目的:运用磁热疗法联合腰部肌群训练治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效。方法:将60椎间盘源性腰患者随机分为2组各30例,治疗组予磁热疗法联合腰部肌群训练治疗,对照组予塞来昔布治疗。观察2组综合疗效及ODI评分、VAS评分、JOA评分情况。结果:总有效率治疗组为96.7%,优于对照组的73.3%(P<0.05)。治疗后ODI评分、VAS评分、JOA评分治疗组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磁热疗法联合腰部肌群训练能明显改善椎间盘源性腰痛患者的生存质量及临床症状,疗效确切。

跟痛症又名足跟痛,是以足底后跟部疼痛为主要临床表现的一种疾病,其发病年龄多在40岁以上,尤以肥胖者或运动员为多。患者往往由于足部疼痛,活动范围及活动量减少,导致许多慢性疾病的形成。顿足疗法是一种民间疗法,是传统医学中足部疗法的一种,对跟痛症具有较好的疗效。现对顿足疗法治疗跟痛症的机制进行探讨,为临床治疗本病提供参考。

<正>腰腿疼痛,不少人会选择膏药来帮忙,但如果贴得太久,可能出问题。一般来说,膏药中的有效成分在患处通过皮肤渗透达皮下组织,在局部起效甚至作用于全身。但膏药上的药物含量是有限的,比如云南白药膏等外用止痛的膏药,12小时后皮肤已经将膏药的有效成分吸收完了,即使贴着不揭下来,也没有任何作用了。揭下膏药换药时要注意清洗患处,保持皮肤清洁,让皮肤