L'élévation des immunoglobulines E spécifiques (m3) > à 0,35 kUA/L constitue un critère majeur pour le diagnostic des hypersensibilités à l'Aspergillus (HA), notamment dans l'aspergillose bronchopulmonaire allergique (APBA). Des antigènes recombinants d'Aspergillus fumigatus (rAsp f) ont été développés pour pallier l'hétérogénéité des extraits antigéniques (m3) utilisés habituellement pour la détection des IgE spécifiques. L'objectif de notre étude était d'estimer l'intérêt de la détection des IgE dirigés contre rAsp f1, f2, f3, f4, f6, en regard du tableau radioclinique d'HA. Entre mai 2015 et juillet 2017, nous avons étudié une cohorte incluant 104 patients du CHRU de Tours, présentant une HA (atopie, asthme aspergillaire ou ABPA) chez qui ont dosé les IgE spécifiques dirigées contre rAsp f1, f2, f3, f4 et f6. La réactivité aux antigènes recombinants a été comparée en analyse en composante principale (APC) ; l'association avec les caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques des patients, à l'inclusion (m0) et lors du suivi, a été appréciée en analyse multivariée par covariance. En APC, la réactivité des IgE contre les antigènes recombinants montre une corrélation positive. En analyse multivariée, les IgE totales et anti-m3 sont associées positivement à la présence de chacune des IgE dirigées contre les antigènes recombinants. Les IgE anti-rAsp f2 sont corrélées positivement au risque de survenue d'exacerbation à M0 (r = 0,263, IC95 %[0,36–0,84], p = 0,007) et en phase de suivi (r = 0,206, IC95 %[0,07–0,34], p = 0,003). Les IgE-anti-rAsp f4 sont associées au risque de survenue d'exacerbation en phase de suivi (r = 0,14, IC95 %[0,01–0,5], p = 0,035) et à la présence de saccules sur le scanner thoracique au diagnostic et en phase de suivi (r = 0,258, IC95 %[0,01–0,5], p = 0,042 ; et r = 0,230, IC95 %[0,03–0,37], p = 0,02, respectivement). L'élévation d'IgE anti-rAsp f2 > 35,4 kUA/L est prédictive d'exacerbations et celle d'IgE anti-rAsp f4 > 0,14 kUA/L est prédictive de l'apparition de saccules au scanner. Notre étude suggère que rAsp f2 et rAsp f4 pourraient être intéressants pour identifier les patients présentant une ABPA à plus haut risque de rechute. La place des antigènes recombinants dans la stratégie diagnostique des HA et au sein de la nomenclature des actes de biologie médicale reste à définir.

L’exacerbation de fibrose pulmonaire idiopathique (EFPI) est un évènement sévère, engageant le pronostic vital à court terme et entraînant l’hospitalisation du patient pour la prise en charge de la détresse respiratoire. En dehors des traitements comme l’antibiothérapie large spectre ou la corticothérapie, la gestion de l’hypoxémie représente un défi majeur. Le développement des systèmes d’oxygénation humidifiée à haut débit (HFO) avec canules nasales à permis la gestion de certains patients dans les unités de soins intensifs mais n’a jamais été évaluée chez les patients présentant une EFPI. Dans cette étude pilote menée de manière prospective observationnelle et bicentrique, nous avons recruté 9 patients ayant présenté une EFPI et avons comparé l’oxygénation au masque facial puis par HFO. Nous avons tout d’abord noté une grande satisfaction des patients, des familles, des médecins et des équipes paramédicales qui préféraient l’emploi du système HFO plutôt que du masque facial. De plus, nous avons montré une baisse significative de la fréquence respiratoire (33 vs 24/min, p = 0,0078) après 1 heure d’HFO. On retrouvait également une diminution de la sensation d’angoisse et d’inconfort. Le pronostic restait sombre avec un décès dans 10 jours pour la majorité des patients (Fig. 1). L’HFO pourrait être un traitement symptomatique efficace de la détresse respiratoire aiguë chez les patients avec une EFPI en situation palliative. Des études plus larges sont nécessaire pour définir la place de l’HFO dans l’arsenal thérapeutique des EFPI.

Les inhibiteurs des check-points de l’immunité font aujourd’hui partie intégrante du traitement des carcinomes bronchiques non à petites cellules (CBNPC). Alors que leurs effets indésirables dysimmunitaires sont connus, leurs complications infectieuses sont plus rarement décrites. Nous rapportons les cas de trois patients suivis pour un CBNPC évolué exprimant le PD-L1 entre 0 et 75 %. Ces trois patients ont présenté après les 4e, 3e et 2e cycles de nivolumab des infections thoraciques graves caractérisées respectivement par un abcès pulmonaire sans germe identifié développé à distance de la tumeur, une pleurésie purulente droite à S. pneumoniae compliquée d’un choc septique et une récidive à 5 ans d’un abcès étendu des parties molles à S. aureus méticilline-S en regard d’une cicatrice de lobectomie. En se basant sur les critères de Naranjo, l’imputabilité du nivolumab dans la survenue de ces infections était retenue comme possible dans un cas et probable dans les deux autres cas. L’évolution de l’infection était toujours favorable après suspension du nivolumab et traitement adapté mais précipitait probablement les patients vers une prise en charge palliative. Par le blocage de l’interaction PD-1/PD-L1, l’anti-PD-1 pourrait exacerber l’immunité antibactérienne et participer à la gravité des infections observées. La banalisation des infections thoraciques au cours du CBNPC pourrait favoriser la sous-estimation de l’incrimination de l’immunothérapie dans leur survenue. La gravité et les conséquences directes et indirectes de ces infections sur le pronostic des patients incitent à une déclaration large de ces cas aux centres de pharmacovigilance.

Acute and chronic respiratory diseases account for major causes of illness and deaths worldwide. Recent developments of biotherapeutics opened a new era in the treatment and management of patients with respiratory diseases. When considering the delivery of therapeutics, the inhaled route offers great promises with a direct, non-invasive access to the diseased organ and has already proven efficient for several molecules. To assist in the future development of inhaled biotherapeutics, experimental models are crucial to assess lung deposition, pharmacokinetics, pharmacodynamics and safety. This review describes the animal models used in pulmonary research for aerosol drug delivery, highlighting their advantages and limitations for inhaled biologics. Overall, non-clinical species must be selected with relevant scientific arguments while taking into account their complexities and interspecies differences, to help in the development of inhaled medicines and ensure their successful transposition in the clinics.

Les exacerbations d'asthme correspondent à des aggravations rapides des symptômes respiratoires et sont responsables d'une morbidité et mortalité importantes. Les infections virales figurent parmi les causes les plus fréquentes des exacerbations mais les données épidémiologiques sont, dans leur grande majorité, issues de cohorte de pays tempérés. Peu de données sont disponibles dans les pays tropicaux malgré une augmentation de la prévalence de l'asthme dans ces régions ces dernières années. Dans cette étude observationnelle réalisée sur l'année 2015, l'épidémiologie virale de patients adultes hospitalisés pour exacerbation d'asthme a été comparée entre la ville de Saint Pierre à la Réunion (climat tropical) et de Tours (climat tempéré). Un portage viral était recherché à l'entrée à l'hôpital par polymerase chain reaction (PCR) multiplex sur aspiration nasopharyngée. Seize virus ont été analysés : VRS A et B, rhinovirus, métapneumovirus, myxovirus influenzae A, H1N1, H5N1, parainfluenzae de 1 à 4, coronavirus 229E, NL63 et OC43, adénovirus, entérovirus. À la Réunion, le panel de virus recherché comprenait en plus coronavirus HKU1, bocavirus et paréchovirus. Au total, 100 patients ont été inclus dont 62 à Saint Pierre et 38 à Tours. La présence d'au moins un virus est retrouvé dans les aspirations naso-pharyngées chez 53 % des patients à Tours et 31 % des patients à Saint Pierre (p < 0,05). La répartition des virus diffère selon la géolocalisation. Le rhinovirus est l'espèce la plus fréquemment retrouvée dans les 2 groupes : soit 42 % des prélèvements à Saint Pierre et 30 % à Tours. On trouve de façon équivalente, entre les groupes, le virus influenza A dans 19 % des cas. Le classement diverge ensuite, l'entérovirus qui représente 19 % des aspirations naso-pharyngées à Tours n'est pas retrouvé à Saint Pierre. Inversement, le virus influenza H1N1 et le virus para-influenza identifiés dans 12 et 4 % des prélèvements à Saint Pierre sont absents à Tours. Les exacerbations semblent avoir une saisonnalité à Tours avec un pic en septembre et en hiver. Aucune saisonnalité n'est retrouvée sous le climat tropical de la Réunion. La proportion de patients hospitalisés pour exacerbation d'asthme et ayant un prélèvement viral positif est plus faible en climat tropical qu'en climat tempéré. L'origine de ces exacerbations reste donc à déterminer. Il est nécessaire d'étudier spécifiquement en zone tropicale d'autres facteurs environnementaux comme les allergènes (moisissures…) ou les parasites.

The objective of this study was to determine how clinicians make use of the modern multiplex PCR assays (MPAs) to manage patients hospitalized for community-acquired pneumonia (CAP). We studied the use of MPAs in 1648 patients hospitalized for CAP over a 3-year period at the moment of the setup of the new PCR assay. We observed that the use of MPAs for the identification of multiple respiratory pathogens marks a radical change in the investigation of CAP etiology. Surprisingly, the contribution of MPAs to the medical decision-making process varies drastically according to the units of care.

INTRODUCTION:The pentoxifylline seems to have some effects on immune cells by inhibiting tumor necrosis factor alpha (TNFα). Its role as a sparing corticosteroids in the treatment of sarcoidosis remains to be defined. CLINICAL CASE:We present the case of a patient with sarcoidosis corticodependent despite the use of azathioprine. It was finally improved clinically, functionally and by a thoracic computed tomography with addition of pentoxifylline. CONCLUSION:When the tolerance of the pentoxifylline is good and there is not a bleeding risk, the benefit-risk in the long term might be interesting in some patients with sarcoidosis corticodependent.

Les pathologies du métabolisme du surfactant induisant une pneumopathie interstitielle diffuse (PID) sont rarement révélées à l’âge adulte et leur prise en charge thérapeutique n’est pas établie. Nous rapportons le cas d’une patiente atteinte d’une PID fibrosante avec mutation ABCA 3 homozygote diagnostiquée à 41 ans et d’évolution favorable après l’initiation d’un traitement par hydroxychloroquine. Une patiente de 41 ans était suivie depuis 2008 pour la découverte d’une PID évolutive et fibrosante. Le scanner retrouvait une PID atypique avec prédominance de verre dépoli chez une patiente jeune motivant une analyse génétique en 2014 retrouvant une disomie uniparentale partielle du chromosome 16 avec deux mutations homozygotes de ABCA 3. Devant une aggravation clinique et fonctionnelle malgré la réalisation de bolus intraveineux de corticoïdes depuis 2014, et pour limiter les complications de la corticothérapie au vu d’un projet de greffe pulmonaire, l’hydroxychloroquine était introduite en avril 2015 à la dose de 400 mg/j et arrêt des bolus de corticoïdes. Après 22 mois de traitement par hydroxychloroquine en monothérapie, la patiente présentait une amélioration de la dyspnée (passant du stade IV à III mMRC), une diminution du verre dépoli scanographique et une amélioration de la capacité vitale forcée (CVF) de 300 mL permettant le report du projet de greffe pulmonaire. Nous montrons pour la première fois, le bénéfice de l’hydroxychloroquine pour le traitement d’une PID chez une patiente adulte porteuse de mutation ABCA3 permettant d’éviter l’utilisation de corticoïdes oraux de manière prolongée et retardant le recours à la greffe pulmonaire.

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie fibroproliférative dont l’évolution est habituellement progressive et irréversible. De nouvelles molécules antifibrosantes permettent de ralentir le déclin de la fonction respiratoire chez certains patients. L’identification précoce des patients « progresseurs » malgré les traitements antifibrosants permettrait d’adapter leur prise en charge. Le CA 15-3 pourrait être un biomarqueur de l’activité de la FPI utilisable en routine. L’objectif de ce travail est de comparer les taux de CA 15-3 entre deux groupes de patients atteints de FPI sous traitement antifibrosant classés selon leur progression à 12 mois. Il s’agit d’une étude rétrospective, monocentrique, réalisée dans le CHRU de Tours. Nous avons évalué rétrospectivement tous les dossiers de patients (n = 91) ayant été suivis entre le 01/01/2013 et le 31/12/2016, présentant un diagnostic de FPI selon les recommandations ATS-ERS. Parmi ces patients, nous avons analysé les données de 37 patients traités par un antifibrosant et pour lesquels nous disposions de dosages de CA 15-3. Nous avons séparé les patients en 2 groupes selon l’existence (n = 15) ou non (n = 22) d’une progression définie selon la présence d’au moins un des critères suivants : baisse de la CVF de 10 %, de la DLCO de 15 %, d’exacerbation ou de décès. Le dosage de CA 15-3 initial était significativement différent entre les deux groupes (p = 0,014). Après 3 à 6 mois de traitement, le CA 15-3 diminuait uniquement dans le groupe sans progression (p = 0,003). Après 6 mois de traitement, la différence des taux de CA15.3 entre les deux groupes s’accentuait (p = 0,001). Un taux supérieur à 55 UI/mL de CA15.3 à 3–6 mois de traitement antifibrosant était prédictif de la progression à 12 mois de la FPI avec une spécificité de 77 %, une sensibilité de 86 %, une valeur prédictive positive de 67 % et une valeur prédictive négative de 91 %. Il n’y avait aucune autre différence entre les deux groupes de patients avec FPI pour les autres paramètres étudiés. Dans notre étude, le taux de CA 15-3 était significativement différent entre les deux groupes dès l’initiation du traitement, diminuait significativement sous traitement uniquement dans le groupe des patients sans progression sous antifibrosant. Le CA 15-3 pourrait constituer un marqueur prédictif de progression de la FPI à 12 mois.

La présence d'une pneumopathie interstitielle diffuse (PID) au cours d'une connectivite est un facteur de mauvais pronostic. L'évaluation précoce de l'efficacité du traitement immunosuppresseur représente donc un enjeu majeur. Le KL-6 est un biomarqueur plasmatique de MUC1, utilisé comme marqueur d'activité des PID au cours des connectivites mais n'est pas disponible en routine en France. La concentration plasmatique du CA 15-3, un autre biomarqueur de MUC1, accessible en pratique courante, est corrélée à celle du KL-6. Notre objectif est de déterminer si le CA 15-3 constitue un marqueur de la réponse au traitement immunosuppresseur dans les PID associées aux connectivites. Il s'agit d'une étude rétrospective portant sur 23 patients suivis pour PID associée à une connectivite dans le service de pneumologie du CHU de Tours entre juillet 2013 et juin 2016 et qui avaient bénéficié de dosages répétés du CA15-3 avant et après changement de l'immunosuppresseur. Ces 23 patients ont été séparés en 2 groupes, selon la réponse à 6 mois après l'initiation ou le changement du traitement immunosuppresseur. La réponse était définie par une amélioration de la capacité vitale forcée (CVF) d'au moins 5 % de la valeur prédite. Les groupes ont été comparés selon des critères cliniques, biologiques et fonctionnels habituels. Nous avons suivi l'évolution de la concentration plasmatique du CA 15-3 à l'initiation et après 6 mois de traitement. Parmi les 23 patients inclus, 10 étaient considérés comme répondeurs au traitement immunosuppresseur avec une amélioration médiane de la CVF de +8 % [+6 ; +30], et 13 étaient non répondeurs, puisqu'ils ne modifiaient pas leur CVF à 6 mois (–1 % [–17 ; +4]). Les patients répondeurs avaient une concentration de CA15-3 pré-thérapeutique significativement plus élevé que celle du groupe non répondeur (87 UI [19 ; 361] contre 58 UI [24 ; 138], p = 0,05). Celle-ci diminuait significativement après 6 mois de traitement uniquement chez les patients répondeurs (53 UI [23 ; 285], p = 0,02). L'évolution à 6 mois du CA15-3 était corrélée à celle de la CVF (p = 0,023 ; rho = –0,483). Les autres paramètres étudiés n'étaient pas significativement différents entre les 2 groupes de patients. Le CA 15-3 apparaît comme un biomarqueur intéressant pour le suivi de l'efficacité d'un traitement immunosuppresseur dans les PID associées aux connectivites. Une étude avec un plus grand nombre de patients est nécessaire pour confirmer ces résultats.

Predicting bacteraemia or rapid identification of the causative pathogen in community acquired pneumonia: where should the priority lie?

Monoclonal antibody (mAb) therapeutics have tremendous potential to benefit patients with lung diseases, for which there remains substantial unmet medical need. To capture the current state of mAb research and development in the area of respiratory diseases, the Research Center of Respiratory Diseases (CEPR-INSERM U1100), the Laboratory of Excellence "MAbImprove," the GDR 3260 "Antibodies and therapeutic targeting," and the Grant Research program ARD2020 "Biotherapeutics" invited speakers from industry, academic and government organizations to present their recent research results at the Therapeutic Monoclonal Antibodies for Respiratory Diseases: Current challenges and perspectives congress held March 31 - April 1, 2016 in Tours, France.

Drug delivery by aerosol is one of the most powerfu l tools used to treat lung diseases and also nasal ca vity inflammations and infections. Drug delivery through the nose presents the advantage of targeting the zones f interest, thus allowing direct treatment and avoida nce of the first-pass metabolism. Improving the efficiency of nasal nebulizers consists of optimizing deposition in specific anato mical regions. The aim of this work was to study the infl uence of the particle size and the air flow rate during i halation and exhalation process on nasal aerosol deposition.

Historiquement décrite comme une fibrose des sommets pulmonaires, la fibro-élastose pleuroparenchymateuse (FEPP) est une entité du groupe des pneumopathies interstitielles idiopathiques rares depuis 2013. Le diagnostic est suspecté devant l’imagerie guidée par la clinique, la confirmation est histologique sans présager de l’étiologie. Un homme âgé de 72 ans présentait une dyspnée chronique croissante avec une toux sèche matinale et des crépitants secs aux apex. Son tabagisme était à 5 paquets-année sevré. Ses trois frères étaient décédés de fibrose pulmonaire. Le scanner montrait des images de pneumopathie interstitielle commune atypique des deux lobes supérieurs. L’endoscopie bronchique et le lavage broncho-alvéolaire étaient normaux. Le bilan auto-immun trouvait un facteur antinucléaire à 1/400 sans spécificité. Face à l’absence de diagnostic et l’aggravation du syndrome restrictif aux explorations fonctionnelles respiratoires, une biopsie chirurgicale était réalisée, retrouvant des lésions fibro-élastosiques focales en sous pleural, le long des septa interlobulaires et une transition nette avec le parenchyme pulmonaire sain sous-jacent. La recherche de symptômes respiratoires chez les apparentées de patients atteints d’une pneumopathie interstitielle diffuse pourrait être utile pour le dépistage des formes familiales. L’unique traitement efficace, demeure à ce jour, la transplantation pulmonaire.

The recent decade has witnessed a change of view about cancer mechanisms. Considerable evidence now suggests that the tumour microenvironment status is well correlated with disease outcome. The presence of particular immune cell types or molecules determines whether a pro- or antitumour immune response predominates within the microenvironment [1]. Accordingly, improved understanding of the factors that modulate the tumour microenvironment will be critical for the development of effective future strategies for cancer management. High expression of IL-22R1 in nonsmall cell lung cancer is an independent indicator of poor overall survival http://ow.ly/WZxKh

Introduction: IgG4 has recently been a subject of great interest in human pathology. No data are available about the characteristics of asthma patients with elevated IgG4 levels.Population and methods: An observational study was conducted from January 2006 to March 2015 in a difficult-to-treat population of asthma patients. Twenty-six difficult-to-treat asthma patients with elevated serum IgG4 levels (IgG4/IgG ratio up to 10%) were compared with a control population of 98 difficult-to-treat asthma patients with normal serum IgG4. Blood eosinophilia, total IgE and FeNO were compared between groups to better characterize asthma patients with elevated serum IgG4 levels.Results: Median IgG4 concentrations were 1.72 g/l [1.19-2.36] and 0.22 g/l [0.10-0.49] in the elevated IgG4 group and normal Ig4 group, respectively. Median blood eosinophilia was more than three times higher in patients with elevated serum IgG4 levels than in controls (0.75 10(9)/L [IQR 0.54-1.78] vs 0.22 10(9)/L [IQR 0.09-0.54] respectively, p < 0.0001). Total IgE was twice as high (264.5 kUI/l [IQR 166.3-779] vs 126 kUI/l [IQR 26-350] respectively; p < 0.05) and FeNO was nearly twice as high (61 [IQR 41-111] ppb vs 35 [IQR 23-51] ppb, p < 0.001). Allergic broncho-pulmonary aspergillosis (ABPA) and eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA) were observed in the asthma patients with elevated serum IgG4. Ten patients had unexplained increased blood eosinophilia.Conclusion: Asthma patients with elevated IgG4 levels have significantly higher blood eosinophilia, total IgE and FeNO. ABPA and EGPA are observed in patients with elevated serum IgG4. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.

Le déficit en immunoglobulines de type G (IgG) est plus fréquent chez les patients asthmatiques que dans la population générale. Nous avons cherché à déterminer si les patients asthmatiques déficitaires en IgG présentaient des caractéristiques particulières. Cette étude rétrospective monocentrique a inclus de janvier 2006 à décembre 2012 dans le service de pneumologie du CHRU de Tours les patients avec asthme sévère et ayant bénéficié d’un dosage d’IgG. Les patients étaient classés en deux groupes : l’un sans déficit (population témoin) et l’autre avec déficit en IgG (population d’étude). Les caractéristiques cliniques, biologiques, fonctionnelles et radiologiques ont été comparées par analyse univariée puis ajustées en analyse multivariée selon un modèle de régression logistique descendante. En analyse univariée, les patients asthmatiques avec déficit en IgG étaient plus âgés (p = 0,04), plus fréquemment fumeurs actifs ou sevrés (p = 0,01), avaient une fraction exhalée du monoxyde d’azote plus basse (p = 0,04), des immunoglobulines E (IgE) totales plus basses (p = 0,01), et présentaient un score composite de dilatations des bronches (DDB) plus sévère (p = 0,01). En analyse multivariée, les patients asthmatiques sévères présentaient un risque majoré d’être déficitaires en IgG en cas de tabagisme actif ou sevré [OR = 6,11 (IC 95 % = 1,16–32,04)], de concentration d’IgE totales < 30 kUI/L [OR = 12,87 (IC 95 % = 2,30–72,15)] et descore composite de DDB > 15 [OR = 20,65 (IC 95 % = 2,13–199,74)]. Les patients avec un asthme sévère et un déficit en IgG ont des caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques différentes des autres patients asthmatiques et pourraient constituer un phénotype à part entière.

Gastro-oesophageal reflux has long been suspected of implication in the genesis and progression of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). We hypothesised that hiatal hernia may be more frequent in IPF than in other interstitial lung disease (ILD), and that hiatal hernia may be associated with more severe clinical characteristics in IPF.We retrospectively compared the prevalence of hiatal hernia on computed tomographic (CT) scans in 79 patients with IPF and 103 patients with other ILD (17 scleroderma, 54 other connective tissue diseases and 32 chronic hypersensitivity pneumonitis). In the IPF group, we compared the clinical, biological, functional, CT scan characteristics and mortality of patients with hiatal hernia (n=42) and without hiatal hernia (n=37).The prevalence of hiatal hernia on CT scan at IPF diagnosis was 53%, similar to ILD associated with scleroderma, but significantly higher than in the two other ILD groups. The size of the hiatal hernia was not linked to either fibrosis CT scan scores, or reduction in lung function in any group. Mortality from respiratory causes was significantly higher among IPF patients with hiatal hernia than among those without hiatal hernia (p=0.009).Hiatal hernia might have a specific role in IPF genesis, possibly due to pathological gastro-oesophageal reflux.

La BPCO est une maladie respiratoire chronique lentement évolutive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. L’agent causal principal est le tabagisme. La BPCO est un problème de santé publique qui se traduit par une morbidité, un handicap et une mortalité élevés. Une de ses caractéristiques est la place que prennent les comorbidités en raison du vieillissement, des facteurs de risque et de facteurs génétiques. Les patients ayant plus de 2 comorbidités représentent 26 % de la population mais plus de la moitié des coûts de traitements. Nous passons en revue les différentes comorbidités (cardiovasculaires, l’ostéoporose, la dénutrition, l’obésité, le sujet âgé, l’anémie, les troubles du sommeil, le diabète et syndrome métabolique, l’anxiété-dépression ou le cancer broncho-pulmonaire) avec leur physiopathologie, prévalence mais aussi leur impact sur le pronostic de la BPCO. En effet, la présence de l’une ou plusieurs de ces comorbidités en altèrent le pronostic. Nous sommes donc confrontés à la question de la multimorbidité et à la difficulté de l’approche pratique et pertinente de la gestion de ces comorbidités. De plus en plus, l’intérêt thérapeutique d’une prise en charge globale des comorbidités par une équipe multidisciplinaire est souligné sans perdre de vue l’essentiel : à savoir le sevrage tabagique.