Objective:To explore the effect of moderate intensity physical exercise on depression, anxiety and cognitive function of schizophrenic patients and its possible biochemical mechanism.Methods:Totally 148 patients with schizophrenia who were hospitalized in hospital from March 2019 to March 2021 were randomly divided into control group ( n=75) and exercise group ( n=73). The patients of the two groups were given drug treatment and routine exercise according to clinical practice, and the patients in exercise group were given additional medium-intensity physical exercise.Self-rating anxiety scale (SAS) and self-rating depression scale (SDS) were used to evaluate the poor mental state of the subjects.The verbal fluency task(VFT), digital span test(DST), trail making test-A(TMT-A) and the positive and negative symptom scale (PANSS) were used to evaluate cognitive function.The levels of endocannabinoids (eCBs) receptors were detected by high performance liquid chromatography, and the levels of monoamine neurotransmitters and eCBs in the patients' serum were determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). SPSS 19.0 software was used for statistical analysis.The measurement data between the two groups were compared by t-test and the counting data between the two groups were compared by χ2 test. Results:(1) After effective intervention, the scores of SAS, SDS, TMT-A and PANSS of the two groups were significantly lower than those before intervention, and the difference before and after intervention between the two groups was statistically significant( t=6.00, 6.52, 25.79, 17.03, all P<0.01). The scores of SAS, SDS, TMT-A and PANSS after intervention in the exercise group were significantly lower than those in the control group( t=4.66, 20.88, 6.61, 8.95; all P<0.01). The number of VFT and DST in the two groups after intervention were significantly higher than those before intervention, and the differences before and after intervention between the two groups were statistically significant( t=13.78, 22.76, both P<0.01). After effective intervention, the number of VFT and DST in exercise group were significantly higher than those in the control group( t=5.02, 5.15, both P<0.01). (2) After effective intervention, the contents of monoamine neurotransmitters and eCBs in serum of the two groups were significantly higher than those before intervention, and HVA level ((63.68±6.99) pg/mL), MHPG level ((175.90±16.22) pg/mL), 5-HIAA level ((29.94±4.19) pg/mL) and CBR1 level ((6.70±1.40)μg/L), 2-AG level ((61.90±5.73)pmol/g) and AEA level ((76.48±6.59) pmol/g) in exercise group were significantly higher than those in the control group ((52.97±5.37)pg/mL, (138.50±11.52)pg/mL, (23.87±3.15)pg/mL, (5.71±1.29)μg/L, (52.13±5.14)pmol/g, (67.66±5.88)pmol/g)( t=10.43, 16.21, 10.91, 8.65, all P<0.01). Conclusion:Moderate intensity physical exercise can significantly improve their depression, anxiety and cognitive function, which may be related to regulating the levels of ECBS and their receptors in patients with chronic schizophrenia to increase monoamine neurotransmitters.

目的 检测老年癫痫患者急性发作后血浆外泌体中长链非编码RNA(LncRNA)MIR155HG表达水平,并探讨其对老年患者预后的意义.方法 159例老年癫痫患者,根据随访期间是否发生预后不良将患者分为预后不良组和预后良好组.采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者血浆外泌体中LncRNA MIR155HG表达水平;分析预后不良组老年癫痫患者血浆外泌体LncRNA MIR155HG与血浆细胞因子水平相关性;分析血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平对老年癫痫患者预后不良的预测价值;分析影响老年癫痫患者预后不良的因素.结果 预后不良组血浆外泌体LncRNA MIR155HG及血浆白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著高于预后良好组(P<0.05);预后不良组老年癫痫患者血浆外泌体LncRNA MIR155HG与血浆IL-2、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 水平呈正相关(P<0.05);血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平预测老年癫痫患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.852,截断值为1.171,特异性为79.5％,敏感度为85.5％;LncRNA MIR155HG、TNF-α是影响老年癫痫患者预后不良的独立危险因素.结论 老年癫痫患者血浆外泌体Ln-cRNA MIR155HG水平的变化与病情发展及预后密切相关.

目的 探讨阿米替林聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒在大鼠体内的药动学和组织分布学,评估其脑靶向性.方法 40只SD大鼠按照随机数字表法分为两组,分别静脉注射阿米替林及阿米替林聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒,应用高效液相色谱测血液及组织中不同时间点阿米替林浓度并进行统计分析.结果 纳米粒组中阿米替林在大鼠体内的半衰期、平均驻留时间、血药浓度时间曲线下面积分别是普通组的1.43、1.44、1.19倍;在大鼠靶向性评价中,脑组织相对摄取率为4.66;阿米替林组脑靶向效率均<1,提示脑组织分布最低;而阿米替林聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒组脑靶向效率均>1,提示脑组织分布最多.结论 阿米替林聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒药动学参数改变明显,具有明显的脑靶向性.

目的 探讨首发急性脑卒中患者不同发病部位对病后较长时期卒中后抑郁发病的相关性分析.方法 选取2016-03—2017-05于新乡医学院第三附属医院首次确诊的148例脑卒中患者为研究对象,经治疗离院后持续随访时间>3 a,收集患者的人口学资料、影像学资料和出院后的运动功能、精神状态检查结果,观察术后3年内抑郁的发病情况和影响因素,并对相关因素与抑郁水平的相关性进行分析.结果 148例脑卒中患者随访3 a期间共发生卒中后抑郁(PSD)80例,占54.05％.组间比较显示,PSD患者和非PSD患者在性别、卒中偏侧、NIHSS评分、FMA评分、手功能及步行功能方面差异有统计学意义(P<0.05).Spearman相关性分析显示,抑郁自评量表(SDS)评分与偏侧性无相关性(P>0.05),与FMA评分、手功能及步行功能均呈负相关(P<0.05).结论 脑卒中偏侧性与PSD发生无关,而运动功能恢复不佳与PSD发生密切相关.

目的 观察灯银脑通胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选取2018年1月—2020年6月河南省精神病医院收治的93例急性脑梗死患者为研究对象,按照入院奇偶顺序法将所有患者分为对照组(46例)和治疗组(47例).对照组静脉滴注依达拉奉注射液,将30 mg依达拉奉溶于100 mL 0.9％氯化钠注射液中,30 min内滴完,1次/d.治疗组在对照组治疗的基础上口服灯银脑通胶囊,2粒/次,3次/d.两组患者均连续治疗2周.观察两组临床疗效,比较两组的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评分量表(ADL)评分、环磷酸腺苷、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人纤溶酶原、β-内啡肽水平变化.结果 治疗后,治疗组的总有效率87.23％高于对照组69.57％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组NIHSS评分降低,ADL评分升高(P<0.05),且治疗组患者NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05).治疗后,两组环磷酸腺苷、人纤溶酶原水平升高,VEGF、β-内啡肽水平下降(P<0.05),且治疗组环磷酸腺苷、人纤溶酶原水平高于对照组,VEGF、β-内啡肽水平低于对照组(P<0.05).结论 灯银脑通胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死可有效减轻神经损伤,提高生活自理能力,调节环磷酸腺苷、人纤溶酶原、VEGF、β-内啡肽水平.

目的 观察消栓肠溶胶囊对慢性脑缺血患者脑部血流及认知功能的改善作用.方法 选取我院收治的120例慢性脑缺血患者,随机分为对照组(60例)采取常规药物治疗,实验组(60例)在对照组治疗基础上联合消栓肠溶胶囊口服治疗,监测患者脑部血流动力学、血液流变学及脑灌注的情况,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能的改善情况,同时记录患者不良反应发生情况.结果 治疗后,实验组患者的前分水岭区白质、中动脉区白质、后动脉区白质的平均脑血流量(r-CBF)水平明显高于对照组(均P＜0.05);实验组患者的大脑双侧前动脉(ACA)、双侧中动脉(MCA)、双侧后动脉(PCA)、双侧基地动脉(BA)的平均血流速度(Vm)均值明显高于对照组(均P＜0.05);实验组患者的高切全血粘度(HS)、低切全血粘度(LS)、血浆粘度(PV)、纤维还原蛋白(PV)以及红细胞压积(HCT)明显低于对照组(均P＜0.05);实验组治疗后的命名、注意力、语言、定向力、延迟回忆、抽象、视空间功能的评分及MoCA量表总分明显高于对照组(均P＜0.05);两组患者的不良反应发生率比较无统计学意义(P＞0.05).结论 消栓肠溶胶囊可有效促进脑循环,提高脑血流灌注,改善认知功能,具有一定的临床推广应用价值.

目的 探讨托吡酯与卡马西平单药治疗癫痫部分性发作的疗效和安全性.方法 计算机检索PubMed、Cochrane、Embase、中国知网、万方数据库和中国生物医学文献数据库中,建库—2019年01月31日关于托吡酯与卡马西平单药治疗癫痫部分性发作患者的临床对照试验文章.对其进行文献筛选,数据提取,文献质量及风险偏倚评估,并交叉核对,使用Meta分析专用软件Revman 5.3进行数据分析.结果 初检文献459篇,最终纳入文献12篇,共2348例患者,其中托吡酯组1075例,卡马西平组1273例.其中高质量文献3篇,低质量文献9篇.Meta分析结果显示:托吡酯组完全控制540例,占52.38％(540/1031);卡马西平组完全控制546例,占45.73％(546/1194),两组差异有统计学意义[OR=1.53,95％CI(1.05,2.24),P<0.05].托吡酯组有效204例,占37.02％(204/551);卡马西平组有效326例,占47.52％(326/686),两组差异无统计学意义[OR=0.91,95％CI(0.70,1.19),P>0.05].托吡酯组出现不良反应372例,占39.45％(372/943);卡马西平组出现不良反应466例,占44.72％(466/1042),两组差异有统计学意义[OR=0.75,95％CI(0.56,1.00),P<0.05].结论 托吡酯单药治疗癫痫部分性发作的疗效及安全性优于卡马西平.

目的 探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1反义转录物(CDR1as)与微小RNA-7(miR-7)在癫痫患者血浆中的表达及与脑电图异常的关系.方法 选取2016年12月—2019年12月在新乡医学院第二附属医院门诊及住院的癫痫患者87例为观察组,并根据脑电图结果分为正常组(6例)、轻度异常组(18例)、中度异常组(37例)及重度异常组(26例);选取同期健康体检者90例为对照组.实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血浆CDR1as、miR-7水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β水平;Pearson法分析癫痫患者血浆CDR1as、miR-7水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平的相关性.结果 对照组、正常组、轻度异常组、中度异常组、重度异常组血浆CDR1as、IL-2、TNF-α和IL-1β水平总体呈升高变化,miR-7水平总体呈降低变化,差异均有统计学意义(P<0.05).癫痫患者血浆CDR1as水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平呈正相关(P<0.05),miR-7水平与IL-2、TNF-α和IL-1β水平呈负相关(P<0.05).结论 CDR1as、miR-7在癫痫患者血浆中分别呈高表达、低表达,与炎症因子水平、脑电图异常程度密切相关,可能通过影响炎症反应引起脑部异常放电.

目的 探讨急性高血压性脑出血患者术后各期卒中后抑郁(PSD)的发病特点和危险因素,为提高脑出血术后抑郁的诊治提供依据.方法 选择2015年1月至2017年12月新乡医学院第一附属医院神经外科收住的259例急性脑出血行开颅血肿清除术患者作为研究对象,收集患者性别、年龄、职业类型、文化程度、婚姻状况、性格、家庭收入、有无近期负性事件、脑出血部位、脑出血量、有无高血压、烟酒史、有无失语、手术方式、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力评定量表(ADL)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分等资料,依据手术后14 d HAMD24项评分结果分为非PSD组和PSD组,在术后14d和3、6、12、18个月各随访1次,共评估5次,观察患者NIHSS评分、HAMD评分等变化情况,统计PSD患病率,评估PSD发生的危险因素.应用SPSS 21.0统计软件对数据进行独立样本t检验、配对t检验和x2检验,多因素相关分析采用逐步logistic回归分析.结果 脑出血术后14d患者PSD的点现患率为66.4％(172例),3个月时点现患率为42.5％(105例),6个月时点现患率为35.0％(84例),12个月时点现患率为33.0％(76例),18个月时点现患率为30.4％(68例),脑出血术后18个月内PSD的患病率为85.3％.PSD组职业类型、性格、失语、脑出血量、手术方式、入院时NIHSS评分、入院时ADL评分与非PSD组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分、性格、职业类型、失语与PSD的发生独立相关(OR值分别为1.610、2.915、2.200和5.651,P＜0.05,P＜0.01).两组患者NIHSS评分、HAMD评分在同一随访时点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑出血手术后PSD的患病率较高,随着术后康复,PSD的点现患率降低;入院时NIHSS评分、性格、职业类型、失语是首次急性脑出血术后PSD发生的独立危险因素,可通过调控危险因素予以干预.

Objective: To investigate the association of WWP2 single nucleotide polymorphism (rs3790088, rs4247109) with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP) , and explore the influences of DEACMP genetic predisposition. Methods: From November 2006 to December 2017, 235 DEACMP cases and 429 acute carbon monoxide poisoning (ACMP) cases were selected. All ACMP patients were followed up for more than 90 days without DEACMP. The DNA in all blood samples were extracted with the blood Genome DNA Extraction Kit. The method of Sequenom Mass Array SNP technique was used to detect the genotype and allele of WWP2. All DEACMP patients were assessed every 3 days after hospitalization by the Hasegawa Dementia Scale (HDS) and Activity of Daily Living Scale (ADL) . The distribution of genotypes in conformty with Hardy-Weinderg law was analyzed by goodness-of-fit χ(2) test, and χ(2) test was used for association analysis. Results: For rs3790088, there were 226 DEACMP cases and 414 ACMP cases. For rs4247109, there were 234 DEACMP cases and 428 ACMP cases. For rs3790088 and rs4247109 in WWP2 gene: there were not significant differences in the gene genotype distribution and allele frequency of both DEACMP group and ACMP group (P>0.05) . According to gender, there were not significant differences in WWP2 gene genotype distribution and allele frequency between two female groups and two male groups (P>0.05) . After analysis by genetic model, the genotype distributions in both DEACMP group and ACMP group were not significantly differences in three genetic models (codominant genetic model, recessive genetic model and dominant genetic model, P>0.05) . Conclusion: It has not confirmed the genetic correlation between the two gene single nucleotide polymorphisms (rs3790088, rs4247109) of WWP2 gene and the incidence of DEACMP.

目的 分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠血清IL-17A水平、海马IL-1 β、TNF-cαmRNA表达的变化,探讨PSD的病理生理机制.方法 将30只成年的无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组,对各组大鼠进行基线行为学评估,其中卒中组和PSD组大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注处理,1周后对PSD组大鼠行慢性轻度刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),每天给予1～2种刺激,连续4周,CUMS刺激4周后对各组大鼠进行行为学评估.评估结束后采用尼氏染色观察各组大鼠海马区神经元形态,使用ELISA方法检测大鼠血清中IL-17A水平,实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL-1β3、TNF-α mRNA表达.观察PSD情况下,血清及海马神经元炎症因子的表达水平及海马损伤情况.结果 假手术组、卒中组和PSD组大鼠血清的IL-17A水平分别为18.56±2.56 pg/mL、40.78±4.13 pg/mL和52.10±5.22 pg/mL,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区IL-1β3 mR NA相对表达水平分别为0.570±0.322、2.617±0.128和3.189±0.107,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区TNF-α mRNA基因相对表达水平分别为0.999±0.007、1.258±0.042和1.623±0.041,三组比较差异有统计学意义;尼氏染色提示卒中组、PSD组海马区CA1区神经元存在损伤,以PSD组最明显.结论 PSD组大鼠血清IL-17A水平上调,海马IL-1 β、TNF-αmRNA高表达,提示PSD发生的病理生理机制中可能有炎症反应参与.

目的 探讨豫北地区首次急性脑梗死患者卒中后抑郁(PSD)的危险因素.方法 选择2015年1月至2018年9月新乡医学院第二附属医院神经内科收治的首次发病急性脑梗死患者387例为研究对象.收集患者的人口学资料和临床资料,采用单因素分析PSD危险因素,将单因素分析结果 中差异有统计学意义的指标进一步行单因素和多因素logistic回归分析,筛选PSD的独立危险因素.结果 急性脑梗死患者在发病14 d至6个月PSD的患病率为47.0％(182/387).单因素分析结果 显示,患者的职业类型、性格、病灶部位、失语、脑梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分与PSD有关(P<0.05);患者的年龄、性别、婚姻状况、文化程度、家庭收入、近期负性事件,高血压病、糖尿病、吸烟、饮酒、卒中家族史、颈动脉斑块与PSD无关(P>0.05).单因素logistic回归分析结果 显示,病灶部位、入院时NIHSS评分、性格、职业类型、失语是急性脑梗死发生PSD的危险因素(P<0.05);多因素logistic回归分析结果 显示,患者入院时NIHSS评分、性格、病灶部位和失语是急性脑梗死发生PSD的独立危险因素(P<0.05).结论 豫北地区首次急性脑梗死后患者PSD发生率较高,患者入院时NIHSS评分、性格、病灶部位和失语是PSD发生的独立危险因素.

目的 探讨事件相关电位P300、血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)水平与脑小血管病(CSVD)患者认知功能障碍的相关性.方法 选择2017年2月至2019年6月新乡医学院第二附属医院收治的98例CSVD患者为研究对象.采用简明精神状态量表(MMSE)评分评估患者认知功能,根据MMSE评分将患者分为轻度组(n=52,MMSE评分21～26分)和中重度组(n=46,MMSE评分<21分),同期选择健康体检者50例作为对照组(MMSE评分27～30分).采用诱发电位仪检测3组受试者P300潜伏期和波幅,采用酶联免疫吸附法检测3组受试者血清NPAS4水平,采用Spearman相关分析患者P300电位、NPAS4水平与MMSE评分的相关性.结果 中重度组患者血清NPAS4水平高于对照组和轻度组(P<0.05);轻度组患者血清NPAS4水平高于对照组(P<0.05).轻度组和中重度组患者P300潜伏期长于对照组,P300波幅低于对照组(P<0.05);中重度组患者P300潜伏期长于轻度组,P300波幅低于轻度组(P<0.05).MMSE评分与P300潜伏期、NPAS4水平呈负相关(r=-0.706、-0.425,P<0.05),与P300波幅呈正相关(r=0.758,P<0.05).结论 P300电位、血清NPAS4水平变化与CSVD患者认知障碍严重程度有关,P300电位和血清NPAS4水平可用于CSVD患者认知功能的早期评估.

目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17a(IL-17a)及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化及其临床意义.方法 选取2016年2～10月新乡医学院第一附属医院神经内科住院治疗的63例脑卒中患者为研究对象,所有患者均完成相应影像学检查,并给予常规内科治疗.根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)将患者分为PSD组(HAMD评分≥8)30例和非PSD组(HAMD评分≤7)33例,另选择同期在本院体检的性别、年龄相匹配的健康者30例为对照组;流式细胞术检测3组受试者血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ的表达水平.结果 PSD组和非PSD组患者治疗后30、90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于对照组(P＜0.05).PSD组和非PSD组患者治疗后90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于治疗后30 d(P＜0.05).PSD组患者治疗后30、90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ表达水平高于非PSD组(P＜0.05).中重度PSD患者治疗后90 d血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ水平显著高于轻度PSD患者(P＜0.05).结论 血清IL-2、IL-10、IL-17a及IFN-γ在PSD患者血清中呈高表达,且与PSD患者抑郁程度相关.

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与急性脑梗死的相关性.方法 选择2016年4月至2017年8月新乡医学院第二附属医院神经内科收治的86例脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),另选择同期健康体检者92例为对照组.采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术检测2组受试者血液中IL-1β(-511)C/T、TNF-α(-238)G/A基因多态性.结果 2组受试者IL-1β(-511)位点基因型频率和TNF-α(-238)位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P＞0.05).脑梗死组患者IL-1β(-511)位点Tt基因型频率高于对照组(OR=2.059,95％可信区间:1.087～3.899,P＜0.05);脑梗死组患者IL-1β(-511)位点C等位基因频率低于对照组(OR=0.486,95％可信区间:0.256 ～0.920,P＜0.05).2组受试者TNF-α(-238)位点基因型频率和等位基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05).其中AA基因型在全部研究对象中未检出,G等位基因见于全部研究对象.结论 IL-1β(-511)C/T多态性可能与脑梗死有关,TNF-α(-238)G/A多态性可能与脑梗死无关.

Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator protein 2 (ARNT2), a member of the basic helix-loop-helix superfamily of transcription factors, may serve a vital role in neuronal survival and cell proliferation via formation of heterodimers with hypoxia-inducible factor-1 alpha. Previous studies indicated that ARNT2 levels were elevated in the brains of ischemic rats; however, the involvement of ARNT2 in post-stroke depression (PSD) rats is not well understood. Therefore, the present study aimed to investigate the levels of ARNT2 in the hippocampi of PSD rats, and to clarify the potential association between ARNT2 and behavioral performance. A PSD rat model was established by middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by a 4-week chronic unpredictable mild stress (CUMS) regimen. A sucrose preference test and open field test (OFT) were conducted, and body weight was measured. In addition, reverse transcription-polymerase chain reaction and immunohistochemistry were performed to measure ARNT expression. Results indicated that MCAO+CUMS rats had lower weight gain, consumed less sucrose and moved less compared with controls. Furthermore, the mRNA and protein levels of ARNT in MCAO+CUMS rats were increased compared with in controls. The sucrose preference index and horizontal movement distance in the OFT were positively correlated with ARNT mRNA level. Thus, from these findings it was suggested that ARNT2 may be positively associated with improvement of cognitive impairment, and therefore may be a potential target in PSD treatment.

目的 验证急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)预测概率方程的可靠程度,评价其对该病的临床预测价值.方法 以2001年1月至2014年12月豫北地区3座城市12家医院符合急性一氧化碳中毒(AGMP)诊断标准的752例住院患者为研究对象,采集患者基本信息并随访至清醒后90 d.应用秦洁等1987年10月至1990年3月从中国人民解放军海军总医院收集的被诊断为ACMP的223例患者随访结果分析中所得出的预测发生DEACMP的概率logistic回归方程,计算ACMP患者发生DEACMP的概率.预测结果与实际DEACMP发病率相比较,分析该方程的符合率及临床预测价值.结果 752例ACMP患者在随访期内实际有127例发生DEACMP,发生率16.9％,预测概率≥50％时,实际发生DEACMP者19例,明显低于理论推测发病数49例(x2=20.27,P＜0.05);预测概率分别≥60.0％、≥80.0％、≥90.0％时,实际发生DEACMP者分别为13、3、2例,明显低于理论推测发病数37、21、8例(x2=19.30、25.07、8.10,P＜0.05).随着预测概率的增加,实际发生DEACMP的比率逐渐降低.预测概率越大,患者发生DEACMP假阴性率越大,灵敏度越低,假阳性率越小,特异度越高,诊断符合率越小.结论 应用DEACMP预测概率方程预测本研究752例ACMP患者发生DEACMP的概率与实际发病情况符合率很低.

目的 观察舍曲林对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响,以及该模型大鼠海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)和cAMP反应原件连接蛋白(CREB)表达的影响.方法 将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、抑郁组、PSD组和舍曲林预防组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉结扎术制备全脑缺血大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型.舍曲林预防组予舍曲林水溶液[1 mg/(100g·d)]对制备的PSD大鼠每天灌胃1次.观察各组大鼠自发性行为学改变,采用蔗糖水消耗试验、旷场试验、体重变化评定大鼠的行为学变化;21 d后采用免疫组织化学法分析大鼠海马TrkB、CREB蛋白的表达.结果 应激开始后第7d、第14 d、第21 d测大鼠体重、蔗糖水饮用量、旷场试验水平运动距离,PSD组较假手术组差异有统计学意义(P＜0.01),预防组较PSD组差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组化结果显示,PSD组大鼠模型海马各区TrkB、CREB的平均光密度值均明显低于假手术组(P＜0.01,P＜0.05),舍曲林预防组大鼠模型海马各区TrkB、CREB的平均光密度值明显高于PSD组(P＜0.01).结论 舍曲林可有效改善PSD大鼠的抑郁状况,TrkB、CREB参与此过程并起着重要作用.

目的 比较5种抗癫痫药(AEDs)单药治疗初诊儿童癫痫患者的2 a单药保留率,为儿童癫痫患者的药物选择提供参考.方法 采用前瞻性登记队列研究方法,选择2002年1月至2012年1月初诊儿童癫痫患者564例,根据患儿首次选用AEDs名称将患儿分为5组,即卡马西平(CBZ)组、丙戊酸(VPA)组、托吡酯(TPM)组、奥卡西平(OXC)组和拉莫三嗪(LTG)组,通过门诊随访患者的停药时间及停药原因,比较其6、12和24个月的单药保留率.结果 6个月单药保留率OXC组患儿为82.98％,LTG组患儿为79.69％,TPM组患儿为68.49％,CBZ组患儿为51.15％,VPA组患儿为46.18％;12个月单药保留率LTG组患儿为76.56％,OXC组患儿为74.47％,TPM组患儿为61.64％,CBZ组患儿为42.75％,VPA组患儿为42.17％;24个月单药保留率LTG组患儿为71.88％,OXC组患儿为61.70％,TPM组患儿为60.27％,CBZ组患儿为41.22％,VPA组患儿为40.56％.6、12、24个月单药保留率LTG组、OXC组、TPM组患儿均明显高于CBZ组和VPA组(P＜0.05),但LTG组、OXC组、TPM组患儿之间单药保留率比较差异无统计学意义(P＞0.05).停药原因上,因依从性差停药患儿占40.79％,因疗效不佳停药患儿占38.63％,这是导致患儿停药的2个主要原因.结论 LTG、OXC和TPM比较适合作为儿童癫痫治疗的首选药物,导致患儿停药的主要原因是药物疗效不佳和依从性差.

目的 观察美金刚联合小剂量奥氮平治疗伴有行为和精神症状的阿尔兹海默病(AD)患者的疗效及对患者认知功能的影响.方法 将87例AD伴行为和精神症状患者随机分为美金刚单药治疗组(单药治疗组)和联合奥氮平治疗组(联合治疗组),对所有入组患者在治疗前及治疗4、12周末均行AD病理行为(Behave-AD)评分、简易智力状态检查(MMSE)评定,并对评定结果进行比较.结果 2组患者治疗前Behave-AD和MMSE评分比较差异均无统计学意义(t =0.47、0.33,P＞0.05).治疗第4周末2组患者Behave-AD评分均较治疗前显著下降(t=7.02、9.79,P＜0.05),且联合治疗组较单药治疗组下降更显著(t=2.35,P＜0.05);2组患者MMSE评分均较治疗前显著升高(t =8.15、5.82,P＜0.05),但2组患者之间MMSE评分比较差异无统计学意义(t=0.16,P＞0.05).治疗第12周末2组患者Behave-AD评分均较治疗前显著下降(t=10.94、12.64,P＜0.05);2组患者MMSE评分均较治疗前显著升高(t=14.21、14.82,P＜0.05),但2组患者之间MMSE评分比较差异无统计学意义(t=0.24,P＞0.05).治疗第12周末2组患者Behave-AD评分均较治疗第4周末显著下降(t=3.93,3.99,P＜0.05),且联合治疗组较单药治疗组下降更显著(t=2.12,P＜0.05);2组患者MMSE评分均较治疗第4周末显著升高(t=5.49、5.05,P＜0.05),但2组患者之间MMSE评分比较差异无统计学意义(t=14.82,P＜0.05).结论 美金刚联合小剂量奥氮平治疗AD伴行为和精神症状患者较美金刚单药治疗更能减轻其精神行为症状,但对认知功能改善二者效果相当.