目的:研究大麻二酚(CBD)对肺纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的机制,为CBD治疗肺纤维化提供理论依据.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、CBD 低、中、高剂量组(12、36、108 mg/kg,ig),每组10只,除正常对照组外,其余5组均使用气管注射博来霉素的方法构建肺纤维化大鼠模型,造模后开始每天1次灌胃给药,连续灌胃28 d,采集样本.检测肺水肿程度;HE、Masson染色法观察肺组织病理改变;ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)含量及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的浓度,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1,α-SMA,Nrf2和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的mRNA表达水平.结果:CBD给药组肺脏器系数和W/D值显著降低(P<0.05);中、高剂量的CBD能减少胶原纤维数量和成纤维细胞;CBD低、中、高剂量组肺纤维化大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和肺组织中MDA、HYP的含量均较模型组明显减少,SOD水平明显升高(P<0.05);大鼠肺组织中TGF-β、α-SMA的表达均较模型组减少(P<0.05);肺组织中TGF-β1、α-SMA、NF-κB p65 m RNA含量降低,Nrf2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),尤以高剂量组疗效最为显著.结论:CBD可显著减轻大鼠肺纤维化程度,其潜在机制可能与抑制炎症反应,增强抗氧化能力和抑制TGF-β1和α-SMA的蛋白表达有关.
目的:研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用.方法:以未处理的胰腺癌SW1990 细胞作为对照组(Control组),用脂质体转染法将mimics-NC(空载体)、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC(空载体)、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p 过表达组(miR-129-5p mimics组)、inhibitor-NC组、miR-129-5p 低表达组(miR-129-5p inhibitor组),通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点,双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系.采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平,Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达.Hoechst染色观察细胞凋亡变化.结果:与mimics-NC组及Control组比较,miR-129-5p mimics转染显著上调miR-129-5p水平(P<0.01),抑制HMGB1(P<0.01)、Bcl-2(P<0.05)蛋白表达,促进Caspase-3蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡;与inhibitor-NC组及Control组比较,miR-129-5p inhibitor转染显著下调miR-129-5p水平(P<0.05),促进HMGB1、Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),抑制Caspase-3蛋白表达(P<0.01),抑制细胞凋亡.双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-129-5p可抑制野生型HMGB1 细胞的荧光活性,靶向调控HMGB1 的表达.结论:miR-129-5p通过靶向抑制HMGB1的表达进而促进胰腺癌SW1990细胞凋亡.
目的:基于Fibrotouch探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)与肝纤维化水平的相关性.方法:选取2020～2022年新疆医科大学附属中医医院住院,经影像学诊断为脂肪肝且符合MAFLD诊断标准,行瞬时弹性成像技术(TE)检查的患者401例.根据其体重指数(BMI)与是否伴糖尿病(DM),分为MAFLD瘦人/正常体重组(n=25)、MAFLD超重组(n=52)、MAFLD肥胖组(n=249)和MAFLD糖尿病(MAFLD-DM)组(n=75),收集患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝肾功能、血脂、血常规、肝脏硬度值(LSM)、受控衰减参数(CAP)等指标,应用多种无创肝纤维化指标如NAFLD纤维化评分(NFS)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)与血小板(PLT)比值指数(APRI)、糖尿病评分(BARD)和纤维化-4指数(FIB-4)评估肝纤维化风险,比较各组间的一般资料、生化指标、无创肝纤维化指标等.根据是否伴肝纤维化,分单纯MAFLD组与MAFLD合并肝纤维化组,行单因素分析和多因素Logsitics回归分析MAFLD与肝纤维化的相关性.结果:各组别间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、PLT、AST、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、白蛋白(Alb)、APRI、FIB-4、调脂药用药史、高血脂和病毒性肝炎病史(乙肝、丙肝),差异均没有统计学意义.各组别间年龄、性别、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、FPG、HbA1c、NFS评分、BARD评分、LSM、CAP、是否有糖尿病病史、降糖药或降压药用药史、饮酒史、吸烟史,差异有统计学意义.MAFLD肥胖组和MAFLD-DM组发生中重度肝纤维化的比例明显高于其余两组.通过单因素和多因素分析中,发现BMI、CAP和APRI评分的增加与MAFLD肝纤维化风险增加有关.结论:BMI、CAP、APRI评分是MAFLD发生肝纤维化的危险因素.
目的:观察紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床效果及对细胞焦亡相关蛋白的影响.方法:将40例肉芽肿性小叶性乳腺炎患者随机分为观察组20例和对照组20例.两组均给地塞米松软膏治疗,观察组在对照组基础上外敷紫草阳和汤治疗.比较两组乳腺肿块体积变化、乳房疼痛及成脓症状、病理组织学及免疫组织化学、细胞焦亡相关指标表达.结果:治疗后,观察组肿块体积差明显大于对照组,对照组为16.7±21.5,实验组为32.9±27.4,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的客观缓解率(ORR=85%)明显高于治疗组(ORR=50%,P<0.05).在成脓率及疼痛程度上,治疗2、3周后观察组乳房疼痛评分明显低于对照组(P<0.05);观察组成脓率为30%,对照组成脓率为20%,差异无统计学意义(P>0.05).观察组caspase-1及GSDMD免疫组化表达水平均明显低于对照组(P<0.05);而在细胞焦亡相关指标表达方面,与对照组比较,观察组GSDMD、caspase-1、NLRP3 表达明显降低(P<0.05).结论:紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎疗效显著,可有效减轻乳房疼痛,缩小肿块体积,降低细胞焦亡相关性指标表达,具有良好的抗炎作用.
目的:探讨新冠疫情期间抑郁症患者的社会心理影响因素.方法:收集某地区242例18～50岁居民相关资料,其中118例抑郁症患者、124例健康人群.分别对一般资料问卷、心理社会指数问卷(PSI)、社会支持评定量表(SSRS)、症状自评量表(SCL-90)的数据比较两组间的社会心理因素的差异.然后用Logistic回归来评估疫情期间抑郁症患者的社会心理影响因素.结果:两组Logistic回归分析结果显示,婚姻状况、职业状况、异常病态行为、对支持的利用度与抑郁症依然显著关联.与在职相比,待业/无业/退休、学生与抑郁症密切关联,其次是异常病态行为和对支持的利用度.结论:疫情下对于缺乏社会关系的抑郁症群体应当积极关注其心理健康状态,全方位提升对他们的社会心理支持.以避免疫情带来的心理精神症状的加剧.
大肠癌已经成为全世界第三大常见癌症,癌症相关的第二大死因.早期筛查可降低CRC的发生率和死亡率.随着粪便免疫化学试验的发展,FIT已经成为全世界大肠癌高危人群筛查大肠癌的重要手段.本文就FIT筛查CRC的研究进展进行阐述.
目的:观察中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)女童使用醋酸亮丙瑞林(lepraline acetate,LA)不同剂型治疗的临床疗效.方法:纳入2021年2月～2022年8月在我科诊治的72例CPP女童,分别接受3月剂型LA(n=34)和1月剂型LA(n=38)治疗≥6个月.检测并比较治疗0、6月时两组患儿血清激素水平、体质量指数(body mass index,BMI)、骨龄/年龄(bone age/chronological age,BA/CA)、盆腔彩超等指标.结果:(1)治疗开始前两组的基线数据无显著差异.(2)治疗 6月后两组患儿均出现BA/CA减小、生长速率减慢、预测终身高增加(P<0.05),组间比较无显著差异(P>0.05).(3)治疗6月后,3月和1月剂型组的黄体生成素(luteinizing hormone,LH)抑制比无显著差异(P>0.05);两组的LH激发峰值、卵泡刺激素峰值、雌二醇、子宫容积、双侧卵巢容积、最大卵泡直径及≥4 mm的卵泡数均较治疗前显著降低,组间比较无显著差异(P>0.05).(4)治疗前、后两组患儿甲状腺激素、空腹血糖、甘油三酯的水平均无显著差异.而总胆固醇水平均较治疗前升高(P<0.05),组间比较无显著差异(P>0.05).(5)两种剂型LA治疗过程中均未出现严重不良反应,且3月剂型LA降低了治疗成本,提高了治疗依从性.结论:3月剂型LA治疗女童CPP的短期疗效与1月剂型LA相当,是一种安全、高效、经济的治疗女童CPP的方法.
目的:探究化瘀理肺方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维的抑制作用与对miR-27a、α-SMA表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和化瘀理肺方治疗组各10只.采用注射博莱霉素构建肺纤维化大鼠模型.化瘀理肺方治疗组在造模7 d后给与化瘀理肺方灌胃治疗7 d.于造模后第14天分组处死大鼠.取右肺进行HE染色,Masson染色和免疫组化观察α-SMA的表达.通过qRT-PCR检测miR-27a的表达,同时采用双荧光素酶报告基因技术检测miR-27a与ACTA2(α-SMA蛋白编码基因)的结合位点.结果:与模型组比较,化瘀理肺方治疗组大鼠肺组织的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化明显降低,肺组织中胶原沉积明显减少,α-SMA蛋白表达明显降低.同时,化瘀理肺方治疗组肺组织miR-27a表达显著上升,双荧光素酶报告基因证实miR-27a与ACTA2基因存在结合位点.结论:化瘀理肺方可以抑制博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,其机制可能与促进miR-27a表达有关.
目的:利用网络药理学和分子对接技术对湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡的主要活性成分和潜在作用机制进行探讨.方法:基于TCMSP数据库筛选湿润烧伤膏主要活性成分和作用靶点,从GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中查找糖尿病溃疡相关靶点,使用STRING 11.5数据库构建蛋白互作(PPI)网络筛选核心靶点,在Cytoscape 3.8.2软件中制作"药物-靶点-疾病"网络图筛选核心活性成分,使用R语言软件进行基因GO功能和KEGG通路富集分析,最后应用分子对接对筛选结果进行初步验证.结果:筛选出湿润烧伤膏37个活性成分映射100个作用靶点,糖尿病溃疡疾病靶点5 527个,交集靶点77个,PPI网络拓扑分析提示TP53、TNF、HSP90AA1等为关键靶点;"药物-靶点-疾病"网络图显示刺槐素、汉黄芩素、槲皮素、吴茱萸次碱等为核心活性成分;GO功能分析主要涉及血管生成、离子转运、管径调节、细胞因子受体结合等过程,KEGG富集分析主要包括PI3K-Akt、AGE-RAGE等信号通路;分子对接显示核心活性成分和关键靶点均具有较好的对接活性.结论:湿润烧伤膏治疗糖尿病溃疡是多成分、多靶点、协同调节的结果,为湿润烧伤膏的临床应用和糖尿病溃疡治疗的研究提供一定的理论依据.
目的:系统评价我国老年糖尿病患者认知衰弱(cognitive frailty,CF)的患病率及影响因素.方法:计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、CINAHL、Cochrane Library、中国知网、万方、中国生物医学数据库中有关老年糖尿病患者CF患病率及影响因素的横断面研究,检索时限为建库至2022年11月1日.对符合标准的文献进行质量评价和数据提取,采用R4.2.2软件进行数据分析.结果:本研究共纳入8篇文献,7篇中文文献,1篇英文文献,共2 028名研究对象.Meta分析结果显示,我国老年糖尿病患者CF患病率为17.1%(95%CI:8.7%～30.9%).亚组分析结果显示:按病例来源分组,我国社区老年糖尿病患者CF患病率为 10.2%(95%CI:5.0%～19.7%),住院为 35.7%(95%CI:20.8%～53.9%),差异有统计学意义(P= 0.003 7);按性别分组,我国老年男性糖尿病患者CF患病率为 21.7%(95%CI:10.3%～40.2%),女性为24.2%(95%CI:13.3%～40.1%),差异无统计学意义(P=0.81);按年龄分组,60～69岁老年糖尿病患者CF患病率为 12.6%(95%CI:6.6%～22.5%),70～79 岁为 25.8%(95%CI:12.6%～45.5%),≥80 岁为 53.0%(95%CI:23.9%～80.2%),差异有统计学意义(P=0.02).老年糖尿病患者CF的影响因素包括文化程度[OR=0.230,95%CI(0.117～0.454),P<0.000 1]、规律运动[OR=0.357,95%CI(0.217～0.588),P<0.01]、营养不良[OR=2.372,95%CI(1.472～3.822),P=0.000 4]、抑郁[OR=3.207,95%CI(2.156～4.768),P<0.000 1]、HbA1c≥7.0%[OR=3.112,95%CI(1.880～5.152),P<0.000 1].结论:我国老年糖尿病患者CF患病率较高,不同来源、不同年龄段的患者CF患病率存在差异.文化程度、运动习惯、营养状况、抑郁、HbA1c是老年糖尿病患者CF的影响因素,抑郁、营养不良、HbA1c≥7.0%是危险因素,高文化程度、规律运动是保护因素,应注重对CF的早期准确识别并针对影响因素进行干预,从而延缓或逆转其向不良健康结局的发展.
上尿路尿路上皮癌(upper tract urothelial carcinoma,UTUC)与膀胱尿路上皮癌同属尿路上皮癌,是发生于肾盂和输尿管尿路上皮的恶性肿瘤,其发病因素较多,发病率在亚洲人群中比例更高.UTUC患者的预后普遍较差,大多数病人在初诊时已表现为浸润性恶性肿瘤,临床治疗手段更局限于手术切除以及放化疗,因其罕见性,UTUC靶向治疗的相关研究甚少,而随着靶向治疗及免疫治疗时代的到来,影响UTUC发病及其预后的基因组学探究变得尤为重要.本文通过UTUC基因组的预后差异基因,拟从表达差异、临床意义及某些特殊类型UTUC基因组等方面进行综述.
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)通过调控MKK7/JNK通路改善阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用机制.方法:采用24月龄的雄性老年大鼠42只,随机分为正常组,假手术组,模型组,阳性药组(0.15 mg/kg石杉碱甲),以及TSG低剂量组(0.033 g/kg)、TSG中剂量组(0.1 g/kg)、TSG高剂量组(0.3 g/kg),每组6只.模型组、TSG各剂量组采用立体定位Aβ25-35溶液构建老年痴呆模型,于造模28 d后经被动回避实验筛选造模成功的大鼠.筛选后阳性药物组、TSG各剂量组按照对应剂量灌胃给药,给药28 d后进行实验.采HE染色镜下观察每组大鼠大脑内海马区神经元细胞形态学变化;IHC 检测各组大鼠脑组织 MKK7、JNK蛋白的表达情况;qRT-PCR检测各大鼠脑组织内MKK7、JNK mRNA的表达情况.结果:(1)HE染色观察,与正常组,假手术组相比,模型组神经细胞数量减少且排列紊乱无规则,细胞膜发生皱缩,细胞核溶解变形.与模型组比较,阳性药组以及TSG各组神经细胞数量增多且排列相对整齐.(2)TUNEL染色阳性细胞比值结果:与正常组、假手术组相比,模型组凋亡细胞数量明显上调;与模型组相比,阳性药物组、TSG各组染色凋亡细胞减少(P<0.05).(3)免疫组化测定结果表明:与正常组和假手术组相比,模型中MKK7、JNK在大鼠脑中的蛋白表达含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药及TSG各剂量组蛋白表达量均有不同程度降低(P<0.05).(4)qRT-PCR结果显示,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠脑组织中MKK7、JNK mRNA水平明显上升(P<0.05);与模型组相比,各组给药大鼠脑组织中MKK7、JNK mRNA的表达含量均明显下调(P<0.05).结论:二苯乙烯苷对神经元的损伤修复有一定的作用效果,其作用机制可能与下调MKK7、JNK激酶的mRNA转录及蛋白的表达有关.
目的:基于铜死亡相关的LncRNAs(cuproptosis-related LncRNAs,CRLs)建立胃癌(gastric cancer,GC)预后模型,预测调控铜死亡相关基因(cuproptosis-related genes,CRGs)的中药.方法:从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库获取 443例GC的临床资料及RNA-seq,通过Pearson分析、Cox回归、最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归等方法筛选CRLs构建预测GC预后的风险模型,结合风险评分和临床特征构建列线图.通过受试者工作特征曲线、Kaplan-Meier曲线和C-指数验证模型的准确性.评估风险评分与免疫浸润、免疫检查点基因表达和化疗/靶向药的相关性.应用Coremine Medical数据库预测调控CRGs的潜在中药.结果:基于 7个CRLs(AP001107.9、VCAN-AS1、AC016394.2、LINC02675、AC100814.1、HAGLR和LINC01094)的风险评分构建GC风险模型.风险模型预测GC患者1、3、5年生存率的AUC分别为0.720、0.682、0.711,其预后价值优于年龄、Grade分级、TNM分期.结合年龄、TNM分期的风险模型预测GC患者 1 年生存率的AUC为0.793.风险评分与肿瘤浸润淋巴细胞、调节性T细胞等免疫细胞富集程度及LAG3、ICOS、CD28、NRP1等22个免疫检查点基因表达和13种化疗/靶向药的敏感性具有相关性.对CRGs具有潜在调节作用的中药有58种,其功效以清热解毒、活血止痛为主,主归肝、脾、肺经,螺旋藻和蛇床子对铜死亡机制的关键基因FDX1具有潜在调控作用.结论:基于7个CRLs构建的风险模型可评估GC的预后、免疫,螺旋藻及蛇床子可能对铜死亡机制具有重要的调控效能.
目的:利用网络药理学方法探讨癌痛消颗粒(ATXF)防治肝癌的物质基础和作用靶点,并结合大鼠移植性肝癌模型进行初步的验证.方法:通过TCMSP数据库收集癌痛消颗粒各中药活性成分及其潜在作用靶点,在GeneCards、OMIN、Drugbank、TTD数据库获取肝癌疾病靶点,取两者交集获得ATXF防治肝癌的潜在作用靶点.使用Cytoscape 3.8软件构建ATXF各成分与肝癌作用靶点的相互作用网络,并对其结果进行可视化分析.使用STRING平台分析ATXF防治肝癌靶点的互作网络,并运用CytoNCA分析各节点之间的拓扑关系,利用中位数筛选获得ATXF防治肝癌的核心靶点.通过Metascape数据分析平台,对获得的核心靶点进行GO、KEGG通路富集分析.采用大鼠腹水癌Walker-256细胞株建立SD大鼠移植性肝癌模型,经ATXF灌药干预15 d后取出瘤块.采用Western blot检测比较治疗组与对照组移植瘤内AKT、pAKT、p53、p-p53、ERK1/2以及p-ERK1/2的蛋白表达水平.结果:从ATXF中筛选得到257种活性成分,作用于294个靶点,与7 993个肝癌疾病靶点相映射得到潜在作用靶点231个.进一步筛选获得AKT1、IL6、TP53、MAPK3、TNF、JUN、CASP3、MAPK1、MYC、PTGS2、MMP9等 11个核心靶点,GO及KEGG分析结果显示以上核心靶点富集于HBV、TNF和癌症相关信号通路.大鼠移植瘤实验结果表明,ATXF可显著下调移植瘤内AKT、pAKT、pERK1/2的表达水平,同时显著上调p-p53蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:运用网络药理学方法分析发现癌痛消颗粒可作用于多条肿瘤信号通路,并运用大鼠移植瘤实验初步证实ATXF对于AKT、p53以及ERK1/2蛋白具有显著的调控作用,其机制可能是通过调控以上信号通路而发挥抗肝癌作用.
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种慢性进行性神经退行性疾病.研究证明了脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)对晚期PD患者是有效治疗方法.PD的DBS靶点有很多,其中包括丘脑底核(STN)、苍白球(GPi)、丘脑腹中间核(VIM)、桥脑脚核(PPN)、后丘脑底区(PSA)和无定带(ZI).本文归纳了各靶点在DBS治疗PD中的疗效,不仅对运动性症状作出系统分析对比,且对于非运动性症状的疗效也作出详细说明,为PD患者在DBS选择合适目标靶点提供个性化治疗依据.
目的:制备具有组织黏附性的白藜芦醇聚合物胶束,并采用HPLC法测定白藜芦醇胶束中白藜芦醇的含量.方法:采用多聚赖氨酸孔板实验和小动物荧光成像法进行胶束黏附性实验,优化胶束处方获得黏附性较好的白藜芦醇胶束.以甲醇-水溶液(42∶58)为流动相,经资生堂SPOLAR C18 柱(150 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱分离,流速为1.0 mL/min,检测波长为305 nm,柱温为35 °C,进样量为10 μL.结果:单独以F127为辅料制备的白藜芦醇胶束黏附性最佳.白藜芦醇在10～200 μg/mL浓度范围内峰面积与浓度线性关系良好(r=0.999 6),专属性、精密度、回收率、稳定性均符合方法学要求.结论:本实验成功制备具有组织黏附性的白藜芦醇胶束,并建立了测定胶束中白藜芦醇含量的方法,该方法准确、快速、简便.
目的:系统评价穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床有效性以及安全性.方法:全面检索国内外各数据库,检索时间限定在近十年,收集中药穴位贴敷治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的随机对照试验,由2名研究员独立进行文献筛选、信息提取,并进行文献质量评价,应用Revman软件进行Meta分析.结果:共纳入42个RCTs,共计4 192名患者,Meta分析结果显示:与西医常规治疗相比,加用穴位贴敷疗法能明显提高有效率[RR=1.23,95%CI(1.19,1.27),P<0.000 01],提高FEV1/FVC[MD=4.46,95%CI(3.17,5.76),P<0.000 01],改善BODE指数[MD=-0.63,95%CI(-0.87,-0.40),P<0.000 01]、SGRQ评分[MD=-6.77,95%CI(-9.81,-3.72),P<0.000 01]、CAT评分[MD=-3.33,95%CI(-3.87,-2.79),P<0.000 01]及中医证候积分[MD=-3.51,95%CI(-3.96,-3.06),P<0.000 01],差异均具有统计学意义,且安全性较好.结论:在COPD稳定期西医常规治疗的基础上加用穴位贴敷疗法能显著改善患者的临床症状,不良反应少,但由于研究存在一定的局限性,仍需高质量的研究进一步提供证据.
目的:探究清热袪浊胶囊(QRQZ)治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)的效果并从抑制铁死亡的角度探究其作用机制.方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为正常(Control)、模型(Model)、铁死亡抑制剂(Fer-1,10 mg/kg,灌胃)、低剂量 QRQZ(QRQZL,482 mg/kg,灌胃)、中剂量 QRQZ(QRQZM,964 mg/kg,灌胃)、高剂量QRQZ(QRQZH,1 929 mg/kg,灌胃)6组,每组10只.正常组给予正常饮食,另外5组实验组均给予胆碱缺乏(MCD)饮食.整个给药过程持续6周,每周统计小鼠体重,6周后采集小鼠血液,分离血清测定ALT与AST,采集小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行HE与油红O染色,观察肝组织病理学变化,采用试剂盒测定肝组织中TC、TG、总铁、GSH、GSSG水平,采用RT-qPCR检测Gpx4 mRNA表达,采用Western blotting检测FTH1、FTL、GPX4蛋白表达.结果:与模型组相比,Fer-1与QRQZ治疗后,NASH小鼠体重与肝指数有所回升,肝组织病变得到不同程度的缓解,TC、TG、ALT、AST都有不同程度的好转,肝组织Fe水平明显下降,FTH1、FTL蛋白相对水平明显升高,GSH/GSSG明显上升,Gpx4 mRNA以及GPX4蛋白的表达水平明显升高.结论:QRQZ可以通过促进GSH/GPX4抗氧化系统的表达以及抑制铁死亡缓解NASH小鼠的肝损伤.
目的:探究大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后骨髓间充质干细胞(BMSCs)的干预对神经细胞凋亡和自噬的作用及其过程.方法:将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠(雄性)随机分为:假手术(Sham)组、模型(SAH)组、模型组+骨髓间充质干细胞(BMSCs)组、模型组+BMSCs+AMPK抑制剂(Compound C)组,共4组,每组12只.除Sham组外,其他组通过造模形成具有血管内点的SAH样本,Compound C组、BMSCs组分别将Compound C和10 μL生理盐水在模型制作前30 min,用大鼠大脑立体定位器经左侧脑室注入大鼠,造模成功后将2 μL浓度为 1×108/mL的细胞悬液于大鼠造模后 1 h经脑室注入.观察大鼠脑组织水肿程度;用Garcia评分量表测试大鼠的神经功能,TUNEL染色监测大鼠海马回的神经元凋亡情况;免疫组化反映大鼠海马回LC3-Ⅱ与Beclin-1两种蛋白表达;应用Western blot检测Beclin-1,LC3-Ⅱ以及AMPK通路中的p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR等蛋白的暴露量.结果:与Sham组相比,SAH组大鼠脑水肿加重,神经元凋亡率增高,神经功能减弱,蛋白质颗粒降低(P<0.05),p-AMPK及其相关蛋白的暴露率降低(P<0.05);与SAH组相比,BMSCs组脑水肿减轻,神经元凋亡率下降,且LC3-Ⅱ、Beclin-1及p-AMPK蛋白明显增加,p-mTOR蛋白明显减少(P<0.05);与BMSCs组相比,Compound C组大鼠脑组织水肿加重,神经凋亡率上升,神经功能减弱(P<0.05),LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达含量降低,p-mTOR蛋白含量升高(P<0.05).结论:BMSCs移植可减轻SAH后的神经元凋亡;其原理可能是激活AMPK/mTOR通路,加强神经元的自噬,从而抑制其向凋亡的转化.
绒毛膜下血肿是妊娠期导致阴道出血的常见原因,发生率为4%～22%.本文重点探讨了超声下绒毛膜下血肿的超声学特征以及绒毛膜下血肿与流产、早产、胎盘早剥等妊娠并发症的相关性及可能机理,目的是为临床医生更好的认识绒毛膜下血肿提供帮助.
