
目的:研究大麻二酚(CBD)对肺纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的机制,为CBD治疗肺纤维化提供理论依据.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、CBD 低、中、高剂量组(12、36、108 mg/kg,ig),每组10只,除正常对照组外,其余5组均使用气管注射博来霉素的方法构建肺纤维化大鼠模型,造模后开始每天1次灌胃给药,连续灌胃28 d,采集样本.检测肺水肿程度;HE、Masson染色法观察肺组织病理改变;ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)含量及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的浓度,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1,α-SMA,Nrf2和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的mRNA表达水平.结果:CBD给药组肺脏器系数和W/D值显著降低(P<0.05);中、高剂量的CBD能减少胶原纤维数量和成纤维细胞;CBD低、中、高剂量组肺纤维化大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和肺组织中MDA、HYP的含量均较模型组明显减少,SOD水平明显升高(P<0.05);大鼠肺组织中TGF-β、α-SMA的表达均较模型组减少(P<0.05);肺组织中TGF-β1、α-SMA、NF-κB p65 m RNA含量降低,Nrf2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),尤以高剂量组疗效最为显著.结论:CBD可显著减轻大鼠肺纤维化程度,其潜在机制可能与抑制炎症反应,增强抗氧化能力和抑制TGF-β1和α-SMA的蛋白表达有关.
目的:研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用.方法:以未处理的胰腺癌SW1990 细胞作为对照组(Control组),用脂质体转染法将mimics-NC(空载体)、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC(空载体)、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p 过表达组(miR-129-5p mimics组)、inhibitor-NC组、miR-129-5p 低表达组(miR-129-5p inhibitor组),通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点,双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系.采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平,Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达.Hoechst染色观察细胞凋亡变化.结果:与mimics-NC组及Control组比较,miR-129-5p mimics转染显著上调miR-129-5p水平(P<0.01),抑制HMGB1(P<0.01)、Bcl-2(P<0.05)蛋白表达,促进Caspase-3蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡;与inhibitor-NC组及Control组比较,miR-129-5p inhibitor转染显著下调miR-129-5p水平(P<0.05),促进HMGB1、Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),抑制Caspase-3蛋白表达(P<0.01),抑制细胞凋亡.双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-129-5p可抑制野生型HMGB1 细胞的荧光活性,靶向调控HMGB1 的表达.结论:miR-129-5p通过靶向抑制HMGB1的表达进而促进胰腺癌SW1990细胞凋亡.
目的:基于Fibrotouch探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)与肝纤维化水平的相关性.方法:选取2020~2022年新疆医科大学附属中医医院住院,经影像学诊断为脂肪肝且符合MAFLD诊断标准,行瞬时弹性成像技术(TE)检查的患者401例.根据其体重指数(BMI)与是否伴糖尿病(DM),分为MAFLD瘦人/正常体重组(n=25)、MAFLD超重组(n=52)、MAFLD肥胖组(n=249)和MAFLD糖尿病(MAFLD-DM)组(n=75),收集患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝肾功能、血脂、血常规、肝脏硬度值(LSM)、受控衰减参数(CAP)等指标,应用多种无创肝纤维化指标如NAFLD纤维化评分(NFS)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)与血小板(PLT)比值指数(APRI)、糖尿病评分(BARD)和纤维化-4指数(FIB-4)评估肝纤维化风险,比较各组间的一般资料、生化指标、无创肝纤维化指标等.根据是否伴肝纤维化,分单纯MAFLD组与MAFLD合并肝纤维化组,行单因素分析和多因素Logsitics回归分析MAFLD与肝纤维化的相关性.结果:各组别间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、PLT、AST、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、白蛋白(Alb)、APRI、FIB-4、调脂药用药史、高血脂和病毒性肝炎病史(乙肝、丙肝),差异均没有统计学意义.各组别间年龄、性别、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、FPG、HbA1c、NFS评分、BARD评分、LSM、CAP、是否有糖尿病病史、降糖药或降压药用药史、饮酒史、吸烟史,差异有统计学意义.MAFLD肥胖组和MAFLD-DM组发生中重度肝纤维化的比例明显高于其余两组.通过单因素和多因素分析中,发现BMI、CAP和APRI评分的增加与MAFLD肝纤维化风险增加有关.结论:BMI、CAP、APRI评分是MAFLD发生肝纤维化的危险因素.
目的:观察紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床效果及对细胞焦亡相关蛋白的影响.方法:将40例肉芽肿性小叶性乳腺炎患者随机分为观察组20例和对照组20例.两组均给地塞米松软膏治疗,观察组在对照组基础上外敷紫草阳和汤治疗.比较两组乳腺肿块体积变化、乳房疼痛及成脓症状、病理组织学及免疫组织化学、细胞焦亡相关指标表达.结果:治疗后,观察组肿块体积差明显大于对照组,对照组为16.7±21.5,实验组为32.9±27.4,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的客观缓解率(ORR=85%)明显高于治疗组(ORR=50%,P<0.05).在成脓率及疼痛程度上,治疗2、3周后观察组乳房疼痛评分明显低于对照组(P<0.05);观察组成脓率为30%,对照组成脓率为20%,差异无统计学意义(P>0.05).观察组caspase-1及GSDMD免疫组化表达水平均明显低于对照组(P<0.05);而在细胞焦亡相关指标表达方面,与对照组比较,观察组GSDMD、caspase-1、NLRP3 表达明显降低(P<0.05).结论:紫草阳和汤外敷联合地塞米松软膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎疗效显著,可有效减轻乳房疼痛,缩小肿块体积,降低细胞焦亡相关性指标表达,具有良好的抗炎作用.
目的:探讨新冠疫情期间抑郁症患者的社会心理影响因素.方法:收集某地区242例18~50岁居民相关资料,其中118例抑郁症患者、124例健康人群.分别对一般资料问卷、心理社会指数问卷(PSI)、社会支持评定量表(SSRS)、症状自评量表(SCL-90)的数据比较两组间的社会心理因素的差异.然后用Logistic回归来评估疫情期间抑郁症患者的社会心理影响因素.结果:两组Logistic回归分析结果显示,婚姻状况、职业状况、异常病态行为、对支持的利用度与抑郁症依然显著关联.与在职相比,待业/无业/退休、学生与抑郁症密切关联,其次是异常病态行为和对支持的利用度.结论:疫情下对于缺乏社会关系的抑郁症群体应当积极关注其心理健康状态,全方位提升对他们的社会心理支持.以避免疫情带来的心理精神症状的加剧.