Objective To investigate the rate and risk factors of Helicobacter pylori(Hp) infection in patients with inflammatory bowel disease(IBD). Methods A survey was conducted from January 1, 2020 to December 31, 2020 by sending an electronic questionnaire to long-term follow-up IBD patients of Peking Union Medical College Hospital and age-sex-matched Beijing community residents. General information, information related to Hp infection and environmental factors were collected from the two groups. The differences in Hp positivity rates between the two groups and IBD patients with different clinical profiles were compared. Results After propensity score matching, 122 patients with IBD and 1739 community residents were finally included in this study. The histograms of propensity score values were highly consistent between the two groups. The ratio of Hp infection was significantly lower in IBD patients than in the community residents (13.1% vs. 42.7%, P < 0.001). The ratio of Hp infection in both groups increased with age but showed no statistical significance (all P > 0.05). Univariate analysis showed that the IBD patients with Hp positive co-diners had a significantly higher ratio of Hp infection than those with Hp negative co-diners (43.8% vs. 18.9%, P=0.006). Conclusions The Hp infection rate was lower in IBD patients than in community residents. The possible risk factor may be co-dining with Hp positives.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝脏疾病,该病在全世界范围内的患病率处在领先位置,给患者的生活质量带来了严重的威胁.目前,NAFLD的发病机制尚不完全明确,除了体重增加和胰岛素抵抗之外,还有许多其他的因素,包括肠道菌群失调和遗传易感性等.该疾病始于肝脂肪变性,到后期可逐步发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),肝硬化以及肝细胞癌.目前诊断NAFLD,并且明确该疾病的临床及病理分期最可靠的方法为肝脏活组织检测,需要早期使用可靠且易于诊断的工具,如非侵入性生物标志物,以识别处于疾病早期阶段的患者.本文综述了NAFLD的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法及治疗.

近年来,酒精性肝病有逐渐上升的趋势,仅次于病毒性肝炎,已成为导致肝功能损害的第2位病因.内质网应激(ERS)介导的肝细胞凋亡在ALD中占据极其重要的地位.本文主要从以往的文章报道对ERS及其信号通路基本结构以及参与酒精性肝损伤的发病进行阐述.

本实验旨在探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎模型小鼠miR-21及炎症因子IL-6表达的影响,并探究其在治疗UC中可能的作用机制.溃疡性结肠炎近年来随着生活习惯的不断改变,发病率逐年增高,根治溃疡性结肠炎依然是目前医疗界赤手可热的话题,传统的治疗方案仍不能给患者带来良好的预后,探究新型方式治疗溃疡性结肠炎的研究具有广阔的前景,本文就溃疡性结肠炎治疗的最新进展做简要综述.

目的:通过对骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植治疗溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型中miR-155的表达,探讨BM-MNCs移植对UC的疗效及作用机制.方法:72只小鼠取54只随机分为正常对照组、UC模型组、BM-MNCs移植组,对UC模型组和BM-MNCs移植组构建小鼠溃疡性结肠炎模型,余18只小鼠用于提取BM-MNCs,对成功构建UC模型的移植组小鼠进行BM-MNCs细胞移植,对移植前后的各组小鼠使用DAI评分,HE染色的方法观察肠道组织损伤情况,应用rt-PCR技术测结肠组织中miR-155的表达.结果:BM-MNCs移植组中,移植后小鼠结肠组织中miR-155的表达较UC模型明显降低,且DAI评分随之降低,与UC模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:BM-MNCs移植对小鼠UC有治疗作用,并且考虑其通过抑制miR-155及其相关因子的表达而发挥效应.

目的:酒精性肝硬化的临床治疗实践中还原型谷胱甘肽的应用疗效观察.方法:将酒精性肝硬化病人(68例)样本从入院治疗者中随机选出并进行组别划分,具体均分成2组,即观察组与观察组,前者给予常规治疗,后者采用还原型谷胱甘肽+常规治疗组合策略.结果:观察组总有效率超过对照组,观察组与观察组的组间差异显著,有统计学意义(P＜0.05).结论:还原型谷胱甘肽可以有效治疗酒精性肝硬化病人,可以在临床中普遍应用.

头帕肿瘤综合征蛋白因具有肿瘤抑制因子的作用而被广泛研究.圆柱瘤病基因CYLD编码的活性蛋白是一种细胞内多功能去泛素化酶,能去除特定底物的RIP1、TRAFs、NEMO和Bcl-3等信号分子及K63泛素链[1],可抑制多聚泛素依赖性信号通路,包括促炎和促进细胞生长的NF-KB通路、JNK等信号通路[2].从而参与了促炎反应、恶性细胞增殖与分化、细胞凋亡等,在肿瘤发生发展过程中发挥抑癌基因的作用.

目的:探讨荆花胃康联合三联疗法在Hp(幽门螺杆菌)感染患者中的临床观察.方法:选取佳木斯大学附属第一医院收治的136例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者作为研究对象,随机分为两组,实验组68侧,对照组68例.实验组及对照组均服用雷贝拉唑,阿莫西林,克拉霉素传统的三联疗法,实验组该基础上加上荆花胃康进行治疗.对照维联合应用用安慰剂治疗,两组患者均连续服药时间为4周.治疗结束后停药,1个月后复查14C呼气试验.观察比较、幽门螺杆菌清除率、临床总有效率及、消化道症状,治疗期间药物不良反应率,结果:比较两组患者.治疗后实验组的幽门螺杆菌清除率明显高于对照组(P＜0.05),总有效率实验组为96％,对照组为84％,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组与对照组患者腹胀、上腹痛、纳差、暖气等消化道症状评分均较治疗前明显降低(P＜0.05),并且实验组各项症状评分均低于对照组(P＜0.05).两组患者在服药治疗过程中都未发生严重的不良反应,一般不良反应率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:荆花胃康联合传统三联疗法治疗幽门螺杆菌所感染的慢性胃炎患者,可以显著提升临床总有效率,降低临床消化道症状率,药效发挥迅速,不良反应少,提高临床疗效,提升患者生活质量.

目的 观察布拉酵母菌(亿活)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子(NF)-κB与肿瘤坏死因子(TNF)-α 表达的影响.方法 健康Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、美沙拉秦(莎尔福)组、亿活组、联合治疗组各6只.对照组:大鼠2 ml生理盐水灌肠;模型组、莎尔福组、亿活组、联合治疗组均需要制备UC模型;莎尔福组、亿活组、联合治疗组采用相应治疗,运用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肠组织中NF-κB和TNF-α的表达情况.结果 莎尔福组、亿活组及联合治疗组NF-κB与TNF-α水平均明显低于模型组(均P<0.05).联合治疗组NF-κB与TNF-α水平明显低于莎尔福组及亿活组(均P<0.05).结论 亿活与莎尔福均抑制NF-κB与TNF-α活性,起到抗感染治疗作用,联合用药效果更佳.

目的:探讨结肠癌患者中MIG-7与MMP-2的表达情况.方法:研究对象选取本社区在2017年10月至2018年10月期间收治的60例结肠癌患者,并选取同期切除癌旁组织60例且经病理证实为正常组织患者为对照组,分析MIG-7与MMP-2在结肠癌组织中的相关性.结果:研究组患者MIG-7阳性表达率为63.33％,MMP-2阳性表达率为71.67％,明显高于对照组的0.00％及2.33％;且结肠癌患者MIG-7与MMP-2表达情况与肿瘤组织分化程度及淋巴结转移具有相关性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:MIG-7与MMP-2间接参与了结肠癌生长及转移过程,对结肠癌生长及转移的判断具有临床意义.

目的:探究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠组织中IL-6、IL-13表达的影响,并探讨雷公藤多苷治疗UC可能存在的机制.方法:30只KM小鼠分成正常组、模型组、雷公藤组(TL组),每组10只,正常组自由饮用清水,模型组和雷公藤组自由饮用2.5％右旋葡聚糖硫酸钠(DSS),观察模型组小鼠活动、排便、体重变化情况,完成UC模型,TL组给予雷公藤多苷灌胃7d,其余组给予等量盐水灌胃7d,使用ELISA酶联法对各组结肠组织IL-6、IL-13的含量进行检测.结果:模型组的肠组织损伤程度、镜下炎症表现均重于正常组和TL组,模型组肠组织中IL-6较正常组和TL组高,IL-13较正常组和TL组低,上述差异均具有显著性(P＜0.05).结论:抗炎因子与抑炎因子之间平衡的打破对UC的发生起重要作用,雷公藤多苷可能通过调节细胞因子从而达到抗UC的作用.

Objective:To explore the effect bone marrow mononuclear cells (BM-MNCs) transplantion on the ulcerative colitis in rats.Methods:BM-MNCs labeled with DAPI were transplanted into UC rat (model group) through caudal vein,the rats injected with the same amount of PBS were used as the control group.The pathological changes of colon tissues was observed by light microscope;and the planting and distributed conditions of the BM-MNCs labeled DAPI in colon tissues were detected by fluorescence microscope,the expressions of CK19 and CD34 in BM-MNCs were detected by immunofluorescence.Results:The neogenetic mucosal epithelium and gland submucous neogenetic and ripe granulation tissue were observed in the transplanting group,which were obviously better than those of the control group;DAPI labeled BM-MNCs cells can express CD34 and CK19.Conclusions:BM-MNCs can transfer and plant into the injured colon tissues and differentiate into the vascular endothelial cell and mucosal epithelial cell.

目的:探究用乌司他丁联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎小鼠进行治疗的效果.方法:采用随机数表法将32只清洁级KM小鼠分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、乌司他丁+美沙拉嗪组(8只/组).模型组小鼠、美沙拉嗪组小鼠、乌司他丁+美沙拉嗪组小鼠均自由饮用浓度为4%的右旋葡聚糖硫酸钠7 d,然后将其建立为溃疡性结肠炎小鼠模型.为美沙拉嗪组小鼠单用美沙拉嗪进行治疗,为乌司他丁+美沙拉嗪组小鼠联用乌司他丁和美沙拉嗪进行治疗.治疗后,对比四组小鼠的疾病活动指数、病理组织分级、肿瘤坏死因子 α、超氧化物歧化酶及钙卫蛋白的水平.结果:治疗后,正常对照组小鼠肿瘤坏死因子 α 及钙卫蛋白的水平、病理组织分级、疾病活动指数均低于乌司他丁+美沙拉嗪组小鼠,其超氧化物歧化酶的水平高于乌司他丁+美沙拉嗪组小鼠(P<0.05);乌司他丁+美沙拉嗪组小鼠肿瘤坏死因子 α 及钙卫蛋白的水平、病理组织分级、疾病活动指数均低于美沙拉嗪组小鼠,其超氧化物歧化酶的水平高于美沙拉嗪组小鼠(P<0.05);美沙拉嗪组小鼠肿瘤坏死因子 α 及钙卫蛋白的水平、病理组织分级、疾病活动指数均低于模型组小鼠,其超氧化物歧化酶的水平高于模型组小鼠(P<0.05).结论:用乌司他丁联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎小鼠进行治疗的效果较为理想.

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者FU T3基因多态性与免疫应答 、炎症反应的相关性.方法:选择在本院接受肠镜下组织活检的UC患者及肠易激综合征患者,分别作为UC组和对照组,测定肠黏膜内FU T3基因的多态性 、免疫转录因子及炎症反应分子的表达量 、免疫细胞的含量.结果:UC组肠黏膜组织中FU T3基因rs28362459位点 、rs3894326位点基因型的构成比与对照组比较无显著性差异,rs3745635位点GA+AA基因型的构成比显著高于对照组;UC组黏膜组织中CD4+CD29+、CD4+IL17A+细胞的含量以及HSF-2、NF-kB、Bax、TNF-α 、IL-1β 的mRNA表达量显著高于对照组,CD4+CD25+Foxp3+细胞的含量以及SOCS2、SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;FU T2 rs3745635位点GA+AA基因型的UC组黏膜组织中CD4+CD29+、CD4+IL17A+细胞的含量以及HSF-2、NF-κB、Bax、TNF-α 、IL-1β 的mRNA表达量显著高于GG基因型的UC组黏膜组织,CD4+CD25+Foxp3+细胞的含量以及SOCS2、SOCS3的mRNA表达量显著低于低于GG基因型的UC组黏膜组织.结论:UC肠黏膜内FU T3基因rs3745635位点多态性与免疫应答 、炎症反应的紊乱密切相关.

目的 探讨骨髓单核细胞(BM-MNCs)移植对溃疡性结肠炎(UC)的修复作用.方法 将标记的异体大鼠BM-MNCs移植到大鼠UC模型内,观察大鼠的精神、进食、活动、大便情况及体重变化,结肠大体形态,黏膜组织损伤的情况.结果 移植7d后大鼠的一般情况、体重、排便情况明显优于磷酸盐缓冲液(PBS)组;大鼠结肠组织大体及光镜观察,移植后3 d及7 d,移植组与PBS组结肠大体标本无明显差别,移植后14 d,移植组结肠大体标本可见黏膜充血、水肿、糜烂、无明显溃疡;荧光显微镜观察,移植14 d的大鼠结肠组织中均可观察到DAPI标记的BM-MNCs细胞.结论 BM-MNCs移植可以促进大鼠UC模型损伤结肠组织的修复.

目的 探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制.方法 小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型.造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d.采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平.结果 模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P＜0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P＜0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P＜0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P＜0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P＜0.05).结论 低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复.

目的:探讨胃癌及癌前病变中幽门螺旋杆菌(HP)与P53、COX-2的表达及相关性.方法:将54例肿瘤组织和癌旁正常组织分别记为癌症组和对照组,另将60例癌前病变组织标本记为癌前病变组.检测三组HP感染以及P53、COX-2表达.结果:癌症组和癌前病变组HP感染阳性率均高于对照组(P<0.05);三组P53、COX-2表达数据存在差异(P<0.05).结论:HP感染可通过调节P53、COX-2蛋白表达促进癌前病变向胃癌进展.

目的：研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎（UC）患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测 UC 患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子（TNF）－α，干扰素（IFN）－γ，白细胞介素（IL）－6及 IL－10的水平，并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果 UC 患者血清 TNF－α、IFN－γ、IL－6水平明显高于正常对照组，而 IL－10水平明显低于正常对照组（P＜0．05）；传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF－α、IFN－γ、IL－6水平较治疗前下降，而 IL－10水平较治疗前升高（P＜0．05），两治疗组与正常对照组相比无明显差异（P＞0．05）。结论青春双歧杆菌可以降低 UC 患者血清促炎因子 TNF－α、IFN－γ及 IL－6水平，还可升高抑炎因子 IL－10水平，调节肠黏膜的细胞免疫功能，可用于 UC 的治疗。

目的:研究和探讨大鼠溃疡性结肠炎血清消褪素和白介素-6的变化及相关性.方法:健康清洁级6～8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为UC组和正常对照组,每组20只,采用免疫学方法,刺激结肠制备成溃疡性结肠炎大鼠模型,标记为实验组20只,对照组不做任何操作,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测出血清RvD1、白介素-6(IL-6)含量.结果:溃疡性结肠炎的大鼠白介素-6平均含量为(94.84±6.43) ng/L,消褪素含量为(63.59±5.93) ng/L,正常对照组的大鼠白介素-6平均含量为(58.49±8.08) ng/L,消褪素含量为(44.85±3.55) ng/L.实验组大鼠白介素-6与消褪素呈正相关(r=0.444,P=0.006),对照组大鼠白介素-6与消退素无相关性(r=-0.011,P=0.948).结论:血清消退素与白介素-6具有相关性,前者具有治疗溃疡性结肠炎的潜在作用.

目的:观察艾迪莎联合益生菌胶囊对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中白细胞介素-8(IL-8)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况及结肠粘膜病理学检查比较.方法:清洁级健康Wistar大鼠60只随机分为Ⅰ(对照组)、Ⅱ(模型组)、Ⅲ(艾迪莎组)、Ⅳ(益生菌胶囊组)、Ⅴ(艾迪莎联合益生菌胶囊组),每组12只.将60只清洁级健康Wistar大鼠在48h内禁食不禁水,然后将其麻醉,麻醉药用乙醚,其中将Ⅰ(对照组)组大鼠用2mL生理盐水进行灌肠,其余各组用5％乙酸1.0mL灌肠制备溃疡性结肠炎的模型.应用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附法和双抗夹心酶联免疫吸附法观察各组大鼠肠组织中IL-8和TNF-α的表达情况.结果:①大鼠各个治疗组IL-8、TNF-α表达均低于模型组,差异性显著(P＜0.05).②联合用药组与艾迪莎组和益生菌胶囊组相比差异性显著(P＜0.05),与对照组相比差异性不显著(P＞0.05),表明联合用药治疗效果好于单独用药.③益生菌胶囊组与艾迪莎组相比IL-8和TNF-α表达差异性不显(P＞0.05),表明治疗效果相当.结论:说明益生菌胶囊和艾迪莎均有抑制IL-8和TNF-αα活性抗炎治疗作用,联合用药有更佳效果.