"一气周流"中"一气"为中气,是人体气机升降枢纽;"周流"指人身之气升降有序,周循不休.一气虚损,疾病百生.基于"一气周流"理论,根据糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)病程进展演变,提出"虚→湿、瘀→毒→衰"病机演变规律,并详细论述糖尿病肾病发病机制,以中焦土气斡旋为目的,采用培中土、滋先天为治疗基础,兼顾利湿活血驱毒之法,助机体气机恢复周流运转,可更有效地治疗糖尿病肾病.

BACKGROUND:Toll-like receptors (TLRs) are critical sensors for the conservation of bacterial molecules and play a key role in host defense against pathogens. The effect of TLRs on the maintenance of diabetic nephropathy (DN) and resistance to infection has been investigated; however, the detailed effects of TLR9 on DN development remain elusive.METHODS:We performed quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction and western blotting to detect TLR9 expression levels in the kidneys of experimental mice (db/db) and high-glucose-treated mouse mesangial cell strains (MCs).RESULTS:TLR9 expression was found to be remarkably upregulated in the kidneys of experimental mice (db/db) and MCs cultivated under hyperglycemic conditions. Moreover, knockdown of TLR9 could restrain NF-kB viability and downregulate the NLRP3 inflammasome in high glucose-treated MCs. TLR9 inhibition also alleviated inflammation and apoptosis, which was reversed by the addition of the NF-κB activator, betulinic acid. Furthermore, depleted TLR9 levels restrained NF-κB viability and NLRP3 expression and reduced kidney inflammation, microalbuminuria discharge, blood sugar level, and glomerular damage in experimental mice (db/db) kidneys. Conclusions These findings offer novel insights into the regulation of TLR9 via the nuclear factor-kB/NOD-, LRR-, and pyrin domain-containing protein 3 inflammasome inflammation pathways in DN progression.

目的 通过观察内皮素(ET-1)、血浆一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)与高血压的关系及其运用补肾活血稳压颗粒对原发性高血压合并早期肾损害患者ET-1、NO、Hcy的干预作用,探讨补肾活血稳压颗粒对慢性心力衰竭的保护作用.方法 选取来自江西省中医院2017年9月至2019年12月心血管科门诊及住院原发性高血压合并肾损害(肾虚血瘀型)患者60例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各30例.对照组患者给予降压联合护肾治疗,干预组患者在常规治疗基础上服用补肾活血稳压颗粒,实验周期为12周.检测两组患者服药前、后血压(24hSBP、24hDBP、SBPV、DPV)、同型半胱氨酸(Hcy)、ET-1、一氧化氮(NO)、肾功能、胱抑素-C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿蛋白与肌酐比(ACR)、尿微量白蛋白(UmALB)、舒张末期血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)、血管阻力指标(RI).结果 ①高血压患者ET-1、Hcy升高及NO下降,与高血压Ⅰ级,高血压Ⅱ级患者ET-1、Hc升高及NO下降更显著(P＜0.05).与高血压Ⅱ相比,高血压Ⅲ级患者ET-1、Hcy升高及NO下降更显著(P＜0.05);②观察组中医症候总有效率为80.00％,对照组总有效率为60.00％,观察组中医症候总有效率高于对照组;③两组治疗后均可以降低24 hSBP、24hDBP、SBPV、DPV(P＜0.05),与对照组相比,干预组降低24hSBP、24hDBP、SBPV、DPV更显著(P＜0.05);④两组治疗后均可以降低β2-MG、CysC、mALB、ACR(P＜0.05),与对照组相比,干预组降低β2-MG、CysC、mALB、ACR更显著(P＜0.05);⑤两组治疗后均可以提高PSV、EDV及降低RI(P＜0.05),与对照组相比,干预组在提高PSV、EDV及降低RI更显著(P＜0.05);⑥两组治疗后均可以降低ET-1、Hcy及提高NO(P＜0.05),与对照组相比,干预组在降低ET-1、Hey及提高NO更显著;⑦两组治疗后均可以提高躯体功能、社会功能、情感功能、心理功能评分(P＜0.05),与对照组相比,干预组提高躯体功能、社会功能、情感功能、心理功能评分更显著(P＜0.05);⑧补肾活血稳压颗粒在临床上使用具有一定的安全性.结论 补肾活血稳压颗粒可能在一定程度上抑制原发性高血压合并早期肾损害(肾虚血瘀型)患者Hey、NO、ET-1表达从而改善患者肾功能,肾血流流量,改善临床症状,提高患者生活质量.

大蒜为药食同源食物,中医文献记载大蒜可用治关格病症(慢性肾脏病的临床表现之一).大蒜素为大蒜的提取物,在防治心血管疾病、肿瘤、细菌感染性疾病、内分泌疾病等方面具有广泛药理学作用.近年来,大蒜素在肾脏疾病中的药理学作用也被挖掘.大蒜素可多途径、多靶点保护肾脏,对慢性肾脏病、急性肾损伤、肾纤维化、肾肿瘤等均有一定作用.今后有关大蒜素的研究应在中医理论的指导下,深入系统研究大蒜素防治肾脏疾病及其并发症的作用机制和作用环节,研制适合临床长期使用的新剂型,发挥中医药优势,提高中医药防治疾病的疗效.

[目的]探讨大蒜素对糖尿病肾病大鼠的干预机制.[方法]将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,大蒜素低、中、高剂量组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养结合一次性腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病肾病模型,假手术组给予普通饲料喂养结合一次性腹腔注射等体积枸橼酸缓冲液.造模成功后,大蒜素高、中、低剂量组分别给予10、20、40 mg·kg-1·d-1大蒜素灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周.采用苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色法观察大鼠肾组织病理变化;二氢乙啶(DHE)荧光探针检测肾组织活性氧簇(ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾组织含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18阳性表达.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量水平升高,肾组织ROS水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(均P<0.05),可见肾组织病理损伤.与模型组比较,大蒜素高、中、低剂量组大鼠24 h尿蛋白定量水平下降,肾组织ROS水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平下降,且呈剂量依赖性(均P<0.05),可见肾组织病理损伤减轻.[结论]大蒜素可能通过抑制ROS/NLRP3/Caspase-1通路活化减轻糖尿病肾病大鼠肾组织细胞焦亡,从而有效改善糖尿病肾病.

[目的]探讨大蒜素对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制.[方法]将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量组,每组各10只.除假手术组,其余各组大鼠采用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭模型.造模成功后,大蒜素低、中、高剂量组分别给予10、20、40 mg·kg-1·d-1大蒜素灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周.应用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肾组织病理学变化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾组织Toll样受体(TLR)4、髓样细胞分化因子(MyD)88、核转录因子(NF)-κB蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05),HE染色、Massion染色结果显示大鼠肾组织发生明显病理改变,肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(均P<0.05);与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠血清SCr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(均P<0.05),HE染色、Massion染色结果显示肾组织病理改变减轻,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平下降(均P<0.05),且呈剂量依赖性.[结论]大蒜素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制肾组织炎症反应,进而延缓慢性肾衰竭进程.

捅要:目的 观察转化生长因子(TGF-β1)、外周血血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病患者的关系以及观察加味参芪地黄汤对TGF-β1、VEGF的影响,探究加味参芪地黄汤延缓糖尿病肾病进展的机制.方法 收集2016年5月—2019年5月年江西省中医院肾内科门诊及住院糖尿病肾病患者80例,分析TGF-β1、VEGF与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系,将80例糖尿病肾病患者通过掷色子方式分为治疗组和对照组,每组各40例患者.对照组患者给予常规降糖治疗,治疗组患者常规降糖的基础上加用加味参芪地黄汤,实验周期为3月.评估两组患者服药前后中医症状积分,检测两组患者服药前、后UAER、24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、TGF-β1、VEGF指标.结果 ①TGF-β1水平与UAER水平度呈正相关关系.VEGF的水平与UAER水平呈正相关关系;②两组均可以降低中医症状评分,与对照组相比,治疗组在降低中医证候积分更明显(P＜0.05);③两组均可降低UAER、24h尿蛋白、Scr、BUN(P ＜0.05),与对照组相比,干预组在降低UAER、24h尿蛋白、Scr、BUN更明显(P＜0.05);④两组均可以降低TGF-β1、VEGF水平(P＜0.05),与对照组相比,治疗组能更明显的降低TGF-β1、VEGF水平(P＜0.05).结论 TGF-β1、VEGF水平与糖尿病肾痛患者肾损害呈正相关关系,加味参芪地黄汤可能是通过降低TGF-β1、VEGF水平,从而降低UAER水平,保护肾功能进而延缓糖尿病肾病的进展.

目的:分析高、低病毒载量状态下乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis bvirus-associated glomenlonephritis,HBV-GN)临床、病理、肝肾功能、免疫及炎症区别,提高对HBV-GN的认识,为临床诊治提供新的思路.方法:回顾性分析2015年10月—2020年12月我院行肾穿刺活检且诊断为HBV-GN 84例.分析HBV-GN患者肝肾功能与TLR4关系.将84例患者依据乙肝DNA病毒定量分为两组,高病毒载量为A组34例,低病毒载量为B组50例,观察其临床表现、病理特点及肾功能[血清肌酐(serum creatine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-Dglucosaminidase,NAG)、尿β2微球蛋白(β2-microglobu-lin,β2-MG)]、白蛋白(albumin,Alb)、24 h尿蛋白定量(24-hour-urine total protein,24 h TP)、尿红细胞数量、肝功能[谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransfemse,ALT)]、T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、炎症指标[白细胞介素-2(in terleukin-1,IL-2)、白细胞介素-6(in terleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)、Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)]水平.结果:(1)在HBV-GN患者中,ALT与Scr存在一定相关性,即ALT越高,则相应Scr也升高,同时TLR4与ALT、Scr存在一定相关性,即TLR4越高,则ALT、Scr值也越高;(2)高病毒载量HBV-GN患者临床以肾病综合征表现为主,而低病毒载量HBV-GN患者临床以肾炎综合征表现为主(P＞0.05).(3)无论高、低病毒载量HBV-GN患者中,病理表现相似(P＜0.05),膜性肾病占比最多,其次为膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎,局灶节段肾小球硬化、系膜增生性病变较为少见.(4)高病毒载量HBV-GN患者中Scr、BUN、24hTP、尿红细胞数量、NAG、尿β2-MG、ALT、AST、CDs、IL-2、IL-6、TNF-α、INF-儿TLR4、MyD88、NF-κB高于低病毒载量HBV-GN患者(P均＜0.05),而Alb、CD;、CD4、CD4+/CD8+、eGFR低于低病毒载量HBV-GN患者(P均＜0.05).结论:高病毒载量HBV-GN患者肝、肾损害明显,免疫功能受损严重,炎症反应显著,临床症状明显,对于此类患者应早期进行抗病毒及抗炎干预治疗.

目的 通过观察慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者免疫功能、与心功能的关系及其运用补肾启抠强心颗粒治疗CHF患者临床研究以及对免疫功能的影响,为中医药治疗CHF提供可靠的依据.方法 病例来自于本院心血管科内科住院和门诊CHF(心肾阳虚型)患者96例,分析免疫功能与心功能的关系,按拆信封方式将96例患者随机分为观察组和对照组,每组各48例.对照组给予CHF常规治疗,观察组在常规治疗上加服补肾启枢强心颗粒,实验周期为12周.评估两组患者干预前、后心衰疗效计分(Lee氏心衰计分)、明尼苏达心衰量表积分(Minnesota heart failure quality of life,MLHFQ)、6 min步行试验(6 minute walk test,6MWT);检测两组患者服药前、后免疫功能、心脏彩超,同时观察两组治疗前后安全性指标及再入院率.结果 ①CHF时患者CD4+、CD4+/CD8+下降,CD8+升高,与心功能Ⅱ级比较,心功能Ⅲ级时患者CD4+、CD4+/CD8+下降及CD8+升高更显著(P＜0.05);②对照组脱落和剔除6例,最终纳入有效病例为42例,观察组脱落和提出4例,最终纳入有效病例为44例;③中医证候疗效比较:观察组总体有效率为88.63％ (39/44),对照组总体有效率69.05％ (29/42),观察组总有效率高于对照组(P＜0.05);④两组治疗后均可降低Lee氏心衰计分、MLHFQ及提高6MWT(P ＜0.05),与对照组相比,观察组降低Lee氏心衰计分、MLHFQ及提高6MWT更明显(P＜0.05);⑤两组治疗后均可提高CD4+、CD4+/CD8+及降低CD8+ (P ＜0.05),与对照组比较,观察组提高CD4+、CD4+/CD8+及降低CD8+更明显(P＜0.05);⑥两组治疗后均可以提高左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及降低左室舒张末内径(left ventricular end diastolic dimension,LVDd)、左室舒张末内径(left ventricular end-systolic dimension,LVDs)、左室后壁厚度(left ventricu-lar posterior wall thickness,LVPWT)(P＜0.05),与对照组比较,观察组提高LVEF及降低LVDd、LVDs、LVPWT更明显(P＜0.05);⑦两组干预前后ALT、AST、Scr、BUN、Na+、Cl-、K+、PT、APTT、血小板比较无统计学差异(P＞0.05),说明服用补肾启枢强心颗粒期间未出现明显不良反应;⑧与对照组相比,观察组干预后可以降低3个月、6个月再入院率.结论 补肾启枢强心颗粒可能是通过调节CHF(心肾阳虚型)患者免疫功能从而改善CHF患者心脏功能、结构及临床症状,提高患者生活质量,进而降低再入院率,临床上使用安全,值得推广.

目的 观察肾衰宁胶囊联合百令胶囊对维持性腹膜透析患者肾功能、营养不良、免疫功能、钙磷代谢、微炎症及生活质量的影响.方法 将2017年11月至2019年10该院肾内科维持性腹膜透析70例患者作为研究对象,按随机数字表法将70例维持性腹膜透析患者进行随机分为两组,对照组和观察组,每组各35例患者.对照组予常腹膜透析和一体化治疗,观察组在对照组治疗基础上联合肾衰宁胶囊和百令胶囊治疗,实验周期为12周.检测两组干预后肾功能、营养不良、免疫功能、钙磷代谢、微炎症,评估患者干预前后生活质量评分.结果 ①观察组临床总有效率为85.71％％,对照组临床总有效率为65.71％,观察组可以提高临床疗效率(P＜0.05);②两组均可降低血肌酐(Ser)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC) (P ＜0.05),与对照组相比,观察组在降低Scr、BUN、CysC更明显(P＜0.05).③两组均可以提高血浆血红蛋白(HB)、血清前白蛋白(PAB)、血清白蛋白(ALB) (P ＜0.05),与对照组相比,观察组能提高HB、PAB、ALB水平更明显(P＜0.05).④两组均可以提高CD4+、CD4 +/CD8+及降低CD8+,与对照组相比,观察组提高CD4+、CD4+/CD8+及降低CD8+更显著(P＜0.05).⑤两组均可以降低P+、iPTH及提高Ca2+ (P ＜0.05),与对照组相比,观察组降低P+、iPTH及提高Ca2+更明显(P＜0.05);⑥两组均可以降低hs-CRP、IL-6、TNF-α(P ＜0.05),与对照组相比,观察组能降低hs-CRP、IL-6、TNF-α更明显(P＜0.05);⑦两组均可以提高KDTA、SF-36评分(P＜0.05),与对照组相比,观察组提高KDTA、SF-36评分更明显(P＜0.05).结论 肾衰宁胶囊联合百令胶囊可以改善维持性腹膜透析患者肾功能、营养不良、微炎症、钙磷代谢、提高患者免疫功能、临床疗效率,提高生活质量.

目的:观察健脾益肾解毒法对慢性肾脏病4期(CKD4期)患者钙磷代谢和T淋巴细胞水平的影响.方法:选择符合纳入标准的CKD4期患者60例,按照随机数字表随机分为观察组和对照组,每组各30例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用健脾益肾解毒法进行治疗,均治疗12周.观察两组治疗后的临床疗效,检测两组患者治疗前后肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞指标的变化情况.结果:观察组临床总有效率为83.33％(25/30),对照组临床总有效率为63.33％(19/30),两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组均可降低Scr、BUN、UA、P+、iPTH和CD8+,且均可提高Ca2+、CD4+和CD4+/CD8+(P<0.05);与对照组相比,观察组在降低Scr、BUN、UA、P+、iPTH和CD8+及提高Ca2+、CD4+和CD4+/CD8+方面更具优势(P<0.05).结论:健脾益肾解毒法能改善CKD4期患者肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞水平,临床疗效确切.

[目的]观察益气活血通脉颗粒对冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)后气虚血瘀证患者心功能、血液流变学和炎症指标的影响.[方法]将60例冠心病PCI术后气虚血瘀证患者随机分为试验组和对照组,每组各30例.对照组给予冠心病PCI术后常规治疗,试验组在对照组的基础上加用益气活血通脉颗粒治疗,疗程为8周并随访6个月.观察2组患者治疗前后中医证候评分、心功能指标、炎症指标、血液流变学指标的变化情况,比较2组患者的中医证候疗效和不良事件发生率.[结果](1)中医证候疗效方面:治疗8周后,试验组的总有效率为86.7％(26/30),对照组为70.0％(21/30),组间比较,试验组的中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05).(2)中医证候评分方面:治疗后,2组患者的各项主症评分和次症评分均较治疗前明显降低(P<0.05),且试验组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(3)心功能指标方面:治疗后,2组患者的左心室射血分数(LVEF)和每分心输出量(CO)水平均较治疗前明显提高(P<0.05),且试验组的提高作用均明显优于对照组(P<0.05).(4)血液流变学指标方面:治疗后,2组患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数均较治疗前明显降低(P<0.05),且试验组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(5)炎症指标方面:治疗后,2组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且试验组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(6)不良事件方面:经6个月随访,试验组的不良事件发生率为16.7％(5/30),明显低于对照组的43.3％(13/30),差异有统计学意义(P<0.05).[结论]益气活血通脉颗粒治疗冠心病PCI术后气虚血瘀证患者疗效确切,可有效改善患者临床症状、心功能和血液流变学指标,降低患者的炎症水平和心血管不良事件发生率.

目的:观察肾衰方对维持性腹膜透析患者肾功能、营养不良、钙磷代谢、微炎症及生活质量的影响.方法:将2017年2月至2019年5月在江西中医药大学附属医院肾内科维持性腹膜透析80例患者按随机数字表法随机分为对照组和干预组,每组40例.对照组予常规腹膜透析和一体化治疗,干预组在对照组治疗基础上加用肾衰方口服治疗,疗程为12周.比较两组干预前后肾功能、营养不良指标、钙磷代谢、微炎症指标及生活质量.结果:干预组总有效率为(85.0％,34/40)显著高于对照组(62.5％,25/40)(P＜0.05).与干预前比较,两组干预后中医症状积分、残余肾功能、β2微球蛋白、胱抑素C、P+、甲状旁腺激素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、瘦素均显著降低(P＜0.05),血红蛋白、血清前白蛋白、白蛋白水平,KDTA、SF-36评分均显著升高(P＜0.05);与对照组干预后比较,干预组上述改善更明显(P＜0.05).结论:肾衰方可以改善维持性腹膜透析患者肾功能及营养不良、钙磷代谢、微炎症状态,提高临床疗效,提高生活质量,降低并发症.

目的 观察肾衰方对维持性血液透析患者肾功能、钙磷代谢、营养不良、微炎症及生活质量的影响.方法 将2016年11月-2019年6月医院收治的维持性血液透析76例患者作为研究对象,按随机数字表法随机分为两组,对照组和肾衰方组,每组各38例.对照组予常规血液透析和一体化治疗,肾衰方组在对照组治疗基础上联合肾衰方治疗,实验周期为12周.检测两组干预后肾功能、营养不良、微炎症指标及生活质量的影响.结果 (1)肾衰方组中医证候总有效率为86.84％(33/38),对照组中医证候总有效率为65.79％(25/38),肾衰方组改善中医总证候积分高于对照组(P＜0.05).(2)两组均可降低中医症状评分(P＜0.05),与对照组相比,肾衰方组在降低改善中医症状积分更明显(P＜0.05).(3)两组均可降低血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC) (P ＜0.05),与对照组相比,肾衰方组在降低Scr、BUN、β2-MG、CysC更明显(P＜0.05).(4)两组均可以提高血浆血红蛋白(HB)、血清前白蛋白(PAB)、血清白蛋白(ALB)及降低瘦素水平(P＜0.05),与对照组相比,肾衰方组能提高HB、PAB、ALB及降低瘦素水平更明显(P＜0.05).(5)两组均可以降低P+、iPTH (P＜0.05),与对照组相比,肾衰方组降低P+、iPTH更明显(P＜0.05),肾衰方组干预后可以提高患者Ca2+(P＜0.05),对照组干预后Ca2+无明显改变(P＞0.05).(6)两组均可以降低hs-CRP、IL-6、TNF-a(P＜0.05),与对照组相比,肾衰方组能降低hs-CRP、IL-6、TNF-a更明显(P＜0.05).(7)两组均可以提高KDTA、SF-36评分(P＜0.05),与对照组相比,肾衰方组提高KDTA、SF-36评分更明显(P＜0.05).(8)肾衰方组可以降低血液透析并发症事件的发生.结论 肾衰方可以改善维持性血液透析患者营养不良、钙磷代谢、微炎症提高临床疗效率,提高生活质量,降低并发症,值得推广.

目的:观察健脾益肾养阴方对2型糖尿病肾病患者的临床疗效.方法:选择符合纳入标准的2型糖尿病肾病患者70例,按抽签方式分为干预组和常规组,每组各35例.常规组患者给予常规治疗,干预组患者在常规治疗基础上采用健脾益肾养阴方进行治疗,疗程12周.评估两组患者干预前后中医症状积分,检测两组患者干预前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白(24 hUPro)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)指标.结果:两组均可以降低中医症状评分,干预组在改善中医症状方面优于常规组(P<0.05).两组均可降低FBG、HbAlc、UAER、24 h UPro、Scr、BUN(P<0.05),干预组在降低UAER、24 h尿蛋白、Scr、BUN方面优于常规组(P<0.05).结论:健脾益肾养阴方可以改善2型糖尿病肾病患者中医证候、肾功能,延缓2型糖尿病肾病的进程,值得临床推广应用.

目的 观察补肾启枢强心颗粒辅助西药治疗对心肾阳虚型慢性心力衰竭患者微炎症的影响.方法 选取心肾阳虚型慢性心力衰竭患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组患者给予西药常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上口服补肾启枢强心颗粒,每日1剂,早晚分服,两组疗程均为8周.对患者微炎症指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)与反映心功能的指标N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的相关性进行分析.评估两组治疗前后中医症状评分,检测两组患者治疗前后微炎症指标[hs-CRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]及NT-proBNP、左心室射血分数(LVEF)、舒张早期最大流速(E峰)/舒张晚期最大流速(A峰)(E/A).结果 心肾阳虚型慢性心力衰竭患者hs-CRP与NT-proBNP水平呈正相关关系(r=0.79).两组患者治疗后中医症状评分均明显下降,与对照组比较,治疗组降低更明显(P＜0.05).两组均可改善微炎症状态,与对照组比较,治疗组TNF-α、IL-6、hs-CRP水平降低更明显(P＜0.05).两组均可以降低NT-proBNP及提高LVEF、E/A,与对照组比较,治疗组NT-proBNP降低及LVEF、E/A升高水平更明显(P＜0.05).结论 补肾启枢强心颗粒能在一定程度上抑制心肾阳虚型慢性心力衰竭患者微炎症水平,从而改善患者心功能及临床症状.

通过梳理及分析浊的定义以及浊邪隐匿性、弥散性、缠绵难愈性、暗耗性、杂合性、驱下性、易阻性、易蒙蔽清窍的特性,进一步认识慢性肾脏病的病因病机.以正虚邪伏为核心,深入阐述了慢性肾脏病的发生发展,并以因势利导之法为治疗原则,进一步阐述慢性肾脏病的治疗,希望能为中医治疗慢性肾脏病提供一些思路.

目的 探讨肾衰方及其拆方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)及VEGF、VEGFR2、a-SMA的影响.方法 采用单侧输尿管梗阻建立RIF大鼠模型.将108只无特定病原体(SPF)级健康成年SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组,每组18只.UUO术后1d起连续灌胃给药3周,肾衰方组、补虚方组、祛邪方组大鼠分别按19.5、9.5、11.0 g/(kg·d)进行灌胃,贝那普利组给予1.05 mg/(kg·d),假手术组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃.造模后各组分别在第7、14、21天各处死6只大鼠,检测其血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),同时计算左肾肾脏脏器指数;采用苏木精-伊红染色和马松染色进行肾脏组织病理检测,采用Western Blot检测VEGF、VEGFR2、a-SMA的表达,实时荧光定量RT-PCR检测VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA的表达.结果 (1)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血清BUN、Scr、左肾肾脏脏器指数均升高(P＜0.05).与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组血BUN、Scr、肾脏脏器指数均降低(P＜0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组在降低BUN、Scr、肾脏脏器指数更明显(P＜0.05).(2)肾脏病理改变:与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均增加(P＜0.05).与UUO模型组比较,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积均降低(P＜0.05);与其他治疗组相比,肾衰方组在减轻肾小管间质损伤指数和胶原阳性面积更明显(P＜0.05).(3)与假手术组比较,同时期模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、aSMAmRNA表达量均增加(P＜0.05);与模型组相比,同时期肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、贝那普利组VEGF、VEGFR2、a-SMA和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达均有不同程度降低(P＜0.05),与其他治疗组相比,肾衰方组降低VEGF、VEGFR2、a-SMA蛋白和VEGF、VEGFR2、a-SMAmRNA表达量更明显.结论 肾衰方改善肾功能,减轻肾脏病理损害可能是通过抑制VEGF、VEGFR2、a-SAM蛋白和mRNA表达.

目的:通过观察益气活血通脉颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者氧化应激的影响,探讨益气活血通脉颗粒对CHF患者的保护作用,为中医药延缓CHF提供一些思路.方法:将我院CHF(气虚血瘀型)患者82例随机分为干预组和对照组,每组各41例.对照组给予CHF常规治疗,干预组在常规治疗上加用益气活血通脉颗粒,共治疗8w.评估两组患者服药前后中医症状积分、明尼苏达心衰量表积分(Minnesota heart failure quality of life,MLHFQ)、六分钟步行试验(6 minute walk test,6MWT),检测两组患者干预前、后丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、N末端B型脑钠肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)及心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、EF斜率指标.结果:干预组总有效率为87.80％明显高于对照组总有效率68.29％ (P＜0.05);与治疗前比较,两组均能降低中医症状、MLHFQ、MDA含量、NT-proBNP含量及提高6 MWT距离、SOD活力、LVEF、EF(P＜0.05);与对照组相比,干预组降低中医症状、MLHFQ、MDA含量、NT-proBNP含量及提高6 MWT距离、SOD活力、LVEF、EF更明显(P＜0.05).结论:益气活血通脉颗粒可能是通过抑制氧化应激反应(降低MDA含量、提高SOD活力),从而改善心功能(降低NT-proBNP含量及提高LVEF、EF斜率),进而改善慢性心力衰竭(气虚血瘀型)患者的临床症状,提高患者生活质量.

目的 观察缺氧环境下肾小管上皮细胞(RTEC)外泌体中自噬相关的微小核糖核酸(miRNA)表达量的变化.方法 体外培养RTEC,常氧及缺氧分别处理RTEC,采用Exo-Quick-TC提取外泌体,采用透射电镜、蛋白浓度定量鉴定并比较外泌体的特性,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RTEC外泌体中自噬相关miRNA-30b、miRNA-30c、miR-NA-214、miRNA-183、miRNA-200a表达量.结果 缺氧状态下肾小管细胞分泌的外泌体外观无明显变化,缺氧48 h外泌体/细胞蛋白比值明显上升,明显高于常氧组,随着缺氧时间延长外泌体自噬相关miRNA表达逐渐上升,缺氧组各时间段自噬相关miRNA-30b、miRNA-30c、miRNA-214、miRNA-183、miRNA-200a含量均高于常氧组,且随着缺氧时间延长含量逐渐上升.结论 缺氧可改变肾小管细胞分泌外泌体的生物学功能,表现为自噬相关miRNA表达上调,这可能是慢性肾脏病患者重要脏器出现自噬行为的原因之一.