目的 初步探讨肠道菌群对慢性荨麻疹患者血清炎症因子的影响.方法 收集60例慢性荨麻疹患者和60名体检健康者空腹静脉血、粪便样本.采用16S rDNA基因实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测所有研究对象肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、双歧杆菌和乳酸杆菌水平;采用气相色谱检测肠道短链脂肪酸;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.采用Spearman相关性分析分析肠道细菌、短链脂肪酸与血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6的关系.结果 与体检健康者比较,慢性荨麻疹患者肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、乳酸杆菌丰度及丁酸水平明显下降(P<0.05);血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6水平明显上升(P<0.05).慢性荨麻疹患者肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、乳酸杆菌、丁酸与血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6均呈负相关(P<0.05).结论 慢性荨麻疹患者血清炎症因子水平的升高可能与肠道产丁酸盐细菌丰度降低,导致肠道丁酸水平下降,上调了TLR4/NF-κB信号通路有关.

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(N-Acetyl-L-cysteine,NAC)对PM2.5诱导的HaCaT细胞损伤的影响.方法:HaCaT细胞分为NAC干预组、不同浓度PM2.5组(25、50、100、200、400μg/mL)及空白对照组.DCFH-DA荧光探针法检测HaCaT细胞内活性氧(ROS)的水平,RT-PCR和ELISA法分别检测IL-1β、IL-33、TSLP mRNA表达及蛋白水平.CCK-8法和Western blot法分别检测细胞存活率和NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.结果:不同浓度PM2.5组HaCaT细胞ROS水平均显著高于对照组(P<0.05);200μg/mL和400μg/mL PM2.5处理组细胞中IL-1β、TSLP、IL-33 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05).与PM2.5组比较,NAC干预组HaCaT细胞存活率增高,ROS水平降低,NF-κB p-p65蛋白表达降低,IL-1β、TSLP、IL-33分泌水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NAC对PM2.5诱导的HaCaT细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞内氧化应激水平有关.

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC),因结构中含有巯基(-SH),常用作黏液溶解药物.研究显示NAC还具有抗氧化、抗炎症和改善血管舒张的功能.近年来,其独特作用机制受到广泛的关注,在皮肤病的治疗应用中展现良好潜力.本文就NAC的药物代谢、药理机制、治疗应用及不良反应等进行系统综述,以期为皮肤病的治疗提供更优选择.

近年来我国空气中PM2.5污染严重,皮肤是人体抵御环境污染物的重要屏障,容易受到PM2.5的损害.角质形成细胞是皮肤表皮层的主要组成细胞,在皮肤天然免疫反应中发挥着关键作用.PM2.5作用于角质形成细胞,可引发多种生物学效应.本文综述了PM2.5对皮肤角质形成细胞增殖活性、细胞凋亡、细胞自噬、芳香烃受体激活、氧化应激、炎性反应及皮肤屏障相关成分表达改变等方面的影响,为进一步从机制上阐述PM2.5对人体皮肤的损害提供参考.

目的:明确N-乙酰半胱氨酸(NAC)对颗粒物PM2.5诱导肥大细胞P815活化作用的影响.方法:用100μg/mL PM2.5刺激肥大细胞建立脱颗粒模型,设空白组,模型组,不同浓度NAC组(浓度分为100,50,25μmol/L);不同浓度NAC处理肥大细胞6 h后,再以PM2.5刺激6 h,CCK-8法测定细胞增殖活性,酶标仪测定活性氧(ROS)水平及β-氨基己糖苷酶(β-Hex)水平、ELISA检测IL-4水平,Western blot检测蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组ROS、β-Hex、IL-4含量及PAR2蛋白表达显著增高(均P<0.05);与模型组比较,NAC组肥大细胞ROS、β-Hex、IL-4含量及PAR2蛋白表达水平降低(均P<0.05),其中50μmol/L NAC组降低最明显.结论:NAC可降低肥大细胞氧化应激,抑制PAR2蛋白表达,减少炎症介质释放.

线粒体是细胞能量代谢的核心场所,线粒体内膜两侧产生电化学梯度形成线粒体膜电位(△ψm).细胞在外界刺激作用下,△ψm降低或丧失,线粒体能量代谢和氧化应激状态改变,并通过正反馈逐级放大.一系列研究发现,线粒体Ca2+运可改变△ψm,从而调控肥大细胞脱颗粒,并影响哮喘、过敏性接触性皮炎、荨麻疹的发生.线粒体是一种独立细胞器,作为营养物质氧化并释放能量的场所,其主要功能是合成三磷酸腺苷(ATP)并提供能量,被称为细胞的动力室[1].此外,线粒体还参与Ca2+言号传导和细胞凋亡等许多关键生化过程,是氧自由基的主要来源,线粒体受损后可产生活性氧(ROS),诱导△ψm快速去极化,进一步加重呼吸链损伤,最终导致ATP产能障碍[2].因此,线粒体功能可通过评估△ψm这一关键参数实现.近年研究表明,哮喘[3]、过敏性皮炎[4]、荨麻疹四等过敏性疾病的病理生理学机制与氧化应激下线粒体功能障碍密切相关.现就△ψm的作用意义、检测方法及其在过敏性疾病和其他疾病中的作用研究进行综述.

目的 观察细颗粒物(PM2.5)对肥大细胞P815线粒体膜电位(△Ψm)的影响.方法 用PM2.5体外刺激肥大细胞,设对照组,PM2.5高、中、低剂量组(100,50,25 μg/ml),处理12h后,采用Cell Counting Kit-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析△Ψm水平.结果 与对照组比较,各剂量PM2.5组的细胞存活率、正常△Ψm细胞的比例均明显降低(P＜0.05);各PM2.5组中,PM2.5剂量越大,细胞存活率、正常△Ψm细胞的比例越低,组间差异显著(P＜0.05).结论 PM2.5能够降低肥大细胞线粒体膜电位水平,影响线粒体功能.

目的 探讨大气颗粒物(PM2.5)对皮肤角质形成细胞的生物学效应.方法 角质形成细胞株(HaCaT细胞)暴露于不同浓度PM2.5混悬液(0～400μg/ml)24 h,采用CCK-8法检测不同浓度及不同暴露时间(1～24 h)的细胞存活率;Annexin V法检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测不同浓度处理组细胞内细胞因子CCL20 mRNA的表达水平及CCL20分泌浓度;免疫印迹试验(Western blot)检测细胞中核转录因子(NF)-κB信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与对照组(0μg/ml)相比,当PM2.5浓度≥50μg/ml或刺激时间≥3 h时,各组细胞存活率均显著降低(P<0.05);随着PM2.5刺激浓度增高(PM2.5浓度≥50μg/ml),各组细胞凋亡率均显著增高(P<0.01),细胞中炎性因子CCL20的mRNA表达水平显著上调(P<0.05);随着PM2.5刺激浓度增高(PM2.5浓度≥25μg/ml),CCL20分泌水平显著上调(P<0.05);Western blot检测显示细胞中NF-κB信号通路关键蛋白p65的磷酸化水平表达上调.结论 PM2.5可降低角质形成细胞存活率,促进细胞凋亡,且可能通过激活NF-κB信号通路诱导角质形成细胞内细胞因子CCL20的表达上调,进而介导多种慢性皮肤炎症反应.

目的:定量评估环境微细颗粒物PM10、PM2.5与过敏性皮肤病的关系.方法:检索国内外文献数据库,系统收集相关文献并提取效应量.使用RevMan 5.3和Stata 14.2软件对文献进行Meta分析,根据异质性结果进行亚组分析和敏感性分析,并检验发表偏倚及校正合并效应量.结果:共纳入25篇文献;PM10、PM2.5每增高10μg/m3,对过敏性皮肤病影响的合并效应量分别为1.0049(95％CI:1.0016～1.0081)与1.0066(95％CI:1.0033～1.0100);亚组分析显示PM10和PM2.5对特应性皮炎影响的合并效应量分别为1.0108(95％CI:0.9999～1.0219)、1.0320(95％CI:1.0056～1.0590),对湿疹影响的合并效应量分别为1.0040(95％CI:1.0006～1.0075)、1.0066(95％CI:1.0029～1.0103);PM2.5对荨麻疹影响的合并效应量为0.9994(95％CI:0.9852～1.0139).结论:环境微细颗粒物与过敏性皮肤病发生相关,PM10和PM2.5浓度升高会增加特应性皮炎和湿疹的发生风险.

老年性瘙痒(senilepruritus,SP)是指老年人不明原因的慢性瘙痒,或没有原发性皮疹的老年人的特发性瘙痒.患者多瘙痒难耐,反复搔抓后可形成抓痕、结痂、色素沉着和苔藓样变等继发性皮损.其发病率呈逐年上升趋势,严重影响患者的生活质量.目前本病的发病机制仍未完全阐明,临床上治疗手段有限,效果较差.本文回顾了近几年有关老年性瘙痒的文献,并从以下几方面进行总结.

With the rapid development of industrialization and city construction, air pollution has become an increasingly serious problem. All kinds of air pollutants such as smoke and suspended particulate matter (PM), nitrogen dioxide, sulfur dioxide, carbon monoxide, ozone, volatile organiccompounds continue to threaten human health; especially the PM2.5 which can easily deposite in the bronchioles and alveoli, enter the human blood circulation, and causes a series of pathological and physiological changes, finally leading to the occurrence of the disease. In recent years, most of the research is focus on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular system, meanwhile the research on the relationship between PM2.5 and allergic diseases is also increasing gradually. This article reviews the relationship between PM2.5 and allergic diseases, on the basis of the summarization of the new understanding of allergic disease mechanisms.

Objective To investigate the biological effect of atmospheric fine particulate matter (PM2.5) on mast cells in vitro.Methods PM2.5 was collected in the nonindustrial zone of Chongqing city using an intelligent medium-volume total suspended particulate air sampler and prepared into mixed suspensions of different concentrations (0,12.5,25.0,50.0,100.0,200.0,400.0 and 800.0 μg/mL).Human mast cell line LAD2 exposed to these suspensions were examined for cellular production of β-hexosaminidase using microplate method and for the release levels of histamine,interleukin 4 (IL-4) and reactive oxygen species (ROS) using ELISA.Results Exposure of the mast cells to 25 μg/mL PM2.5 resulted in significant increases in the levels of β-hexosaminidase [(23.78 ± 3.98) ％ vs (14.05 ± 1.12) ％,P＜0.01],histamine (12.32 ±0.18 vs 9.72 ±0.23 μg/mL,P＜0.01) and IL-4 (267.63 ±7.97 vs 154.25 ±7.71 pg/mL,P ＜0.01) in the supernatant as compared with the cells without PM2.5 exposure.Within the concentration range from 12.5 to 100.0 g/mL,an increasing concentration of PM2.5 suspension caused progressive increase in ROS levels in the cells,and the cells exposed to 25 g/mL of the suspension showed a significantly higher ROS level than the cells without PM2.5 exposure (7.99 ±0.29 vs 5.88 ±0.49 ng/mL,P ＜0.01).Conclusion PM2.5 exposure may induce ROS production via oxidative stress to promote the production of cytokines and inflammatory factors in LAD2 cells in vitro.

1临床资料<br>　　患者，男，42岁，因两足跖前部点状或沟状凹陷、浸渍伴疼痛2月到我院就诊。患者2月前无明显诱因双足跖前部出现散在肤色浅表性环状和窝状凹陷，伴恶臭，未予以重视，后皮损逐渐增多，并伴疼痛。否认手术、外伤等病史。家族中无类似患者。系统检查未见异常。查体：一般情况好，营养及发育正常，各系统检查无异常。皮肤科检查：双足跖前部多汗，轻度浸渍发白，臭味明显，两足跖前部点状或不规则形凹陷，部分融合成沟状（图1）。实验室检查：皮损处真菌涂片及培养阴性，诊断：沟状跖部角质松解症。治疗：红霉素软膏外用，2次／d，并嘱保持足部干燥。2周后随访，皮损完全消退，目前仍在观查察随访中。