目的 研究苁蓉舒痉颗粒对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内质网应激蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路的调节作用.方法 将100只健康SD大鼠随机分为正常组33只和造模组67只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳液建立PD模型,参照行为学评分标准鉴定造模成功后,随机分为模型组34只和治疗组33只.治疗组予苁蓉舒痉颗粒药液6.8 mL/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d.于灌胃第1、3、5、7、9、11、13、14天,采用平行反应监测(PRM)蛋白相对定量分析检测大鼠黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量的变化;灌胃14 d后应用透射电镜观察3组大鼠黑质神经细胞超微结构;采用免疫组化法检测大鼠黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α表达的平均光密度值.结果 与正常组比较,在灌胃第13、14天模型组黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P均＜0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀,内质网扩张,黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值增高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,治疗组在灌胃第5天黑质纹状体eIF2α特异性肽段定量明显增高(P＜0.01),灌胃第13、14天时明显减低(P均＜0.05),灌胃14 d后黑质神经细胞肿胀、内质网扩张等形态异常有所改善,黑质PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α的平均光密度值明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 苁蓉舒痉颗粒可能通过动态调节内质网应激PERK-eIF2α通路,起到恢复内质网稳态的作用.

目的:探讨归脾汤对老年慢性心力衰竭心脾两虚型患者心功能和肠道菌群的影响.方法:将60例老年慢性心力衰竭心脾两虚型患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组予常规抗心衰治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用归脾汤治疗,两组疗程均为4周.比较两组患者治疗前后N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、左心室射血分数(LVEF)变化情况,并采用Illumina测序平台对各组粪便微生物进行16S rRNA高通量测序,分析两组肠道微生物群落的差异性.结果:治疗后,两组LVEF较治疗前升高,且治疗组高于对照组(P<0.05);两组NT-proBNP水平较治疗前降低,且治疗组低于对照组(P<0.05).测序结果显示,治疗后治疗组Chao1指数、ACE指数与对照组比较均显著升高(P<0.01或P<0.05),Simpson指数均显著下降(P<0.01);两组β-多样性分析无显著性差异(P>0.05);治疗组治疗后考拉杆菌属、经黏液真杆菌属、颤螺菌属、梭状芽孢杆菌属、霍尔德曼氏菌属、弯曲杆菌属水平与治疗前比较相对丰度相似性存在差异(P<0.05),其中拟杆菌、志贺菌和大肠埃希菌、普拉梭菌、双歧杆菌、韦荣氏球菌属相对丰度降低,普雷沃氏菌、粪副拟杆菌、乳酸菌、狄氏副拟杆菌治疗后相对丰度升高.结论:归脾汤可以明显改善老年慢性心力衰竭心脾两虚型患者心功能,可能通过调节肠道细菌结构改善肠道微生态,进而达到治疗效果.

目的:系统评价中药干预帕金森病伴睡眠障碍患者的疗效.方法:全面检索中英文数据库中涉及帕金森病伴睡眠障碍中医或中西医相关的临床随机对照试验研究,检索时间为建库至2021年8月,应用RevMan 5.4.1软件进行数据分析.结果:共纳入文献23篇,样本量为1483例.Meta分析结果示与单纯西药治疗比较,中药组的以下指标水平均更优:临床疗效(P<0.00001)、 中医证候积分(P<0.00001)、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评分(P<0.00001)、统一帕金森病评定量表第三部分(Unified Parkinson's Disease Rating Scale PartⅢ,UPDRSⅢ)评分(P<0.00001)、帕金森病睡眠量表(Parkinson's Disease Sleep Scale,PDSS)评分(P<0.00001)、爱泼沃斯嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)评分(P=0.02)、39项帕金森病生存质量调查问卷(The 39-item Parkinson's Disease Quality of Life Questionnaire,PDQ-39)评分(P<0.00001).结论:中药干预较单纯使用西药可更好地改善帕金森病患者的睡眠障碍,且不良反应的报道较少.

目的 研究补肾活血颗粒对自然衰老大鼠骨骼肌组织的保护作用及其机制.方法 将20只12月龄SD大鼠随机分为自然衰老组及补肾活血颗粒组,以10只3月龄大鼠作为青年对照组.将补肾活血颗粒用100℃纯净水配置成371 mg/mL含药溶液,以10 mL/(kg·d)灌胃,每周连续6 d,停药1 d,持续6个月,青年对照组及自然衰老组正常饲养未予任何药物干预.6个月后光镜下观察各组大鼠骨骼肌组织形态学改变,Western blot检测腓肠肌组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、叉头框转录因子O3(FoxO3)蛋白相对表达量,ELISA法检测SIRT1去乙酰化酶活性.结果 与青年对照组比较,自然衰老组及补肾活血颗粒组大鼠腓肠肌组织SIRT1蛋白相对表达量显著增加,FoxO3蛋白相对表达量及SIRT1去乙酰化酶活性明显降低(P均<0.01或<0.05);与自然衰老组比较,补肾活血颗粒组大鼠腓肠肌组织FoxO3蛋白相对表达量及SIRT1去乙酰化酶活性明显增加,腓肠肌组织SIRT1蛋白相对表达量明显降低(P均<0.05).结论 补肾活血颗粒可调节SIRT1、FoxO3蛋白相对表达量及增加SIRT1去乙酰化酶活性,可能通过调节SIRT1/FoxO3信号通路,一定程度上对自然衰老大鼠骨骼肌组织具有保护作用.

目的 探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路的影响.方法 采用软件随机数字法将27只健康SD大鼠分为正常组9只、造模组18只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和治疗组各9只,治疗组予苁蓉舒痉颗粒溶液灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d.分别于灌胃第1、7、14天进行爬杆实验检测爬杆实验得分;灌胃第14天大鼠麻醉后取材,免疫组化法检测中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,ELISA法检测中脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头蛋白O1(FoxO1)、FoxO3a蛋白水平,Western blot法检测中脑SIRT1、FoxO1、FoxO3a、微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ蛋白表达,流式细胞术检测中脑活性氧(ROS)水平.结果 与正常组比较,模型组爬杆实验评分、ROS水平明显升高(P<0.01),TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,治疗组TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分、ROS水平明显降低(P<0.01).结论 苁蓉舒痉颗粒能改善帕金森病大鼠行为障碍,降低中脑组织ROS水平,增加自噬相关LC3-Ⅱ蛋白表达,保护中脑多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过调节线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路实现的.

目的 探究苁蓉舒痉颗粒对PD模型小鼠额叶保护作用及其机制.方法 腹腔注射MPTP复制PD模型.实验分组为正常组、模型组、苁蓉组和美多芭组.在造模第7天、给药14天后,对小鼠进行行为学测试;免疫组化检测小鼠黑质TH阳性细胞的表达;透射电镜观察小鼠额叶线粒体损伤情况;qPCR检测小鼠额叶中PPARγ和PGC-1αmRNA含量的表达;Western Blot检测小鼠额叶中TFAM、PPAR、NRf2、PGC-1α蛋白的表达.结果 (1)行为学:造模7d后,与正常组比较,模型组悬挂、爬杆评分、抓力值、自主活动次数降低,给药治疗14d后,与模型组比较,苁蓉组、美多芭组悬挂、爬杆得分、自主活动次数增加.(2)免疫组化:与正常组比较,模型组小鼠黑质TH阳性细胞数明显减少;与模型组比较,苁蓉组、美多芭组小鼠黑质TH阳性细胞数明显增多.(3)透射电镜:与正常组比较,模型组额叶线粒体出现肿胀、空泡样,嵴断裂甚至消失;与模型组比较,苁中组与美多芭组额叶线粒体数量有所增加,形态有所改善.(4)qPCR:与正常组比较,模型组小鼠PPARγ、PGC-1αmRNA表达水平明显降低;与模型组比较,苁蓉组、美多芭组小鼠PPARy、PGC-1αmRNA表达水平明显升高.(5)Western Blot:与正常组比较,模型组TFAM、PPAR、NRf2、PGC-1α蛋白表达量明显降低;与模型组比较,苁蓉组、美多芭组蛋白表达量明显升高.结论 苁蓉舒痉颗粒可以减少PD模型小鼠额叶损伤,这种保护作用可能是通过调节PPAR-γ/PGC-1α通路实现.

目的 通过比较肥胖与非肥胖2型糖尿病证型分布和实验室指标,揭示2型糖尿病肥胖患者中医证候分布及代谢指标特点,以期为2型糖尿病肥胖患者诊治提供帮助.方法 采用回顾性研究方法,选择2018年10月—2019年10月收治的2型糖尿病患者为研究对象,按照是否肥胖分为2组,收集患者性别、年龄、身高、体质量、糖尿病病程、中医证型、高血压、冠心病、脑梗死病史等,收录FPG、FINS、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、彩超(颈动脉硬化或斑块)等数据,对数据进行统计分析.结果 2型糖尿病肥胖患者中医证型以肝胃郁热型所占比例最高;肥胖组的体质量、BMI、HOMA-IR、TG、AIP均高于非肥胖组,而HDL-C、LDL-C均低于非肥胖组.结论 2型糖尿病肥胖患者以肝胃郁热为主要证型,代谢状态表现为胰岛素抵抗、致动脉粥样硬化性血脂改变更加显著,具有更高的心血管风险.

目的 探讨普通人群中气虚与生活习惯危险因素的关系.方法 利用中华中医药学会发起的2017年全国中医健康状态调查问卷数据,采用双层频权剪叉算法进行气虚判定.根据中医健康状态调查中获得的人口社会学特征及饮食、起居、运动等生活习惯数据,采用卡方检验得出气虚与非气虚者的生活习惯差异,进一步行二分类Logistic回归分析气虚与生活习惯的相关性.结果 9858名被调查者中气虚者291名(3.0％).不同年龄组气虚比较,差异有统计学意义(P<0.01);气虚与非气虚者在焦虑、社交、起居规律、饮食规律、是否吃早餐及夜宵生活习惯方面比较,差异有统计学意义(P<0.05).二分类Logistic回归分析显示:与青年组(20～39岁)比较,中年组(40～59岁)(OR=0.628,P=0.000)、老年组(≥60岁)(OR=0.515,P=0.000)气虚发生率低;焦虑(OR=7.629,P=0.000)、不吃早餐(OR=1.528,P=0.013)、吃夜宵(OR=2.341,P=0.000)者气虚发生率高;起居规律(OR=0.659,P=0.003)、饮食规律(OR=0.427,P=0.000)者气虚发生率低.结论 焦虑、不吃早餐、吃夜宵为气虚的危险因素,起居规律、饮食规律为气虚的保护因素,良好的生活习惯有助于减少气虚发生,达到维护健康目的.

目的:通过回顾性调查研究福州闽侯区老年衰弱合并高血压中医证候的特点,探讨其中医证型及其与血生化的关系.方法:以2018年12月至2019年12月福建中医药大学附属第三人民医院住院的252例老年衰弱合并高血压患者为研究对象,制定调查表,统计分析福州闽侯区老年衰弱合并高血压的中医证候特点.结果:福州闽侯区老年衰弱合并高血压患者辨证分为痰湿内阻、阴虚阳亢、气虚血瘀及肝阳上亢4型;肝阳上亢型患者胆固醇(TC)总体水平最低,痰湿内阻证患者TC、低密度脂蛋白(LDL-C)总体水平最高,但各证型间差异无统计学意义.结论:老年衰弱合并高血压患者中医证型有地域性特点,且不同中医证型的血生化水平无明显差异.