Headache is one of the diseases with high incidence in the clinic,often divided into two categories:external sensation and internal injury,and can be divided into real headache and false headache from the pathological.Professor Kuang Shixiang takes the virtual reality of the disease as the starting point,combines the pathological characteristics of headache deficiency,stasis and phlegm,and his unique insights on medicinal properties,and clinically makes good use of insect drugs such as leeches,centipedes,whole scorpions,etc.,which have great efficacy.

肌肉在人体分布广泛,内合于脾,与多脏腑经络均有密切联系.脾、肾、肝、肺等脏腑经络失调均可表现为肌肉疾病.通过观察肌肉的紧张度、充盈与否、肌力情况等,也可推测内在脏腑功能变化、气血阴阳多少.调节脏腑功能可用于治疗多种肌肉相关疾病,通过中药健脾补肾、应用针灸推拿手法、生活方式干预等治疗,可取得较好疗效.

况时祥教授通过多年临证总结,认为眩晕的病位在于脑窍,但多责之于肝、脾、肾三脏功能的失常,临床致病因素繁多但总不离虚实两因.治疗该病强调辨明脏腑虚实,多行益肾调肝补脾、开窍活血通络之法,辅以养心安神、调摄情志,重视虫类药等活血药物的使用,倡导中西医结合诊治,临床疗效较佳.总结况时祥教授治疗眩晕临床经验.

自身免疫性脑炎(AE)是指免疫系统产生针对神经元抗原自身抗体而引起的一类脑炎,临床中部分癫痫发作、精神行为异常、认知功能障碍均与其相关,在疾病的早期可表现为单一症状,抗γ-氨基丁酸B型(GABA-B)受体脑炎是神经元表面抗体相关AE的一种,临床较为少见且易误诊.该文报道 1 例早期误诊为癫痫的抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎.

目的:分析1例接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)后出现视神经脊髓炎谱系病复发情况患者的临床特征,为避免类似疫苗接种异常反应提供参考依据.方法:将2021年8月贵州中医药大学第二附属医院收治的1例接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)后出现视神经脊髓炎谱系病复发情况的患者作为研究对象.了解其发病特点、临床症状、实验室检查指标、影像学检查指标及接受治疗的方法等,分析接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)后出现视神经脊髓炎复发情况患者的临床特征.结果:用中西医结合疗法对接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)后出现视神经脊髓炎谱系病复发情况的患者进行治疗能显著改善其临床症状.结论:接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)应严格遵循相关禁忌证原则.在为视神经脊髓炎谱系病患者接种人用狂犬疫苗(鸡胚细胞)后,若发现其出现异常症状及体征,应及时确认其是否出现病情复发的情况.对于出现病情复发情况的患者,应及时对其进行中西医结合治疗,以改善其预后.

目的 探讨补脾强力复方对实验性重症肌无力(EAMG)大鼠的治疗作用及可能作用机制.方法 选择雌性SPF级Lewis大鼠,随机分为正常组、模型组、强的松组、复方低剂量组、复方中剂量组及复方高剂量组.EAMG大鼠模型通过注射AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)构建.强的松组以5.4 mg/kg浓度的强的松灌胃,复方低剂量组、复方中剂量组、复方高剂量组分别以4.57g/kg、7.12 g/kg、9.49 g/kg补脾强力复方灌胃.正常组和造模组则给予等体积0.9％氯化钠注射液灌胃.灌胃后,观察各组大鼠行为学及Lennon评分、胸腺组织病理变化、胸腺中Notch信号通路及Th17/Treg细胞相关因子表达水平、血清乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)水平.结果 造模大鼠肌无力症状明显,强的松组、复方低剂量组、复方中剂量组及复方高剂量组肌无力症状则有所改善.与模型组比较,复方高剂量组Lennon评分均明显降低(P＜0.05);EAMG模型组大鼠胸腺组织出现细胞滤泡性增生,且髓质上皮细胞排列紊乱,而不同剂量复方组与强的松组大鼠胸腺细胞滤泡性增生范围缩小;与EAMG模型组大鼠相比,不同剂量复方组与强的松组大鼠胸腺RORγt、Notch1、Hes1、Hes5及Hey1表达水平均显著降低(P＜0.05),胸腺Foxp3表达水平显著升高(P＜0.05);与EAMG模型组大鼠相比,不同剂量复方组与强的松组大鼠血清AchR-Ab和IL-17水平降低,TGF-β水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 补脾强力复方可改善EAMG大鼠临床症状,其作用机制可能与抑制Notch信号通路,纠正Th17/Treg平衡有关.

目的:探讨益气解毒复方含药血清对胸腺增生型重症肌无力(MG)患者胸腺髓质上皮细胞(mTEC)和调节性T细胞(Treg)增殖的影响.方法:采用血清药理学方法,将35只SD大鼠适应性喂养1周后随机分为益气解毒复方低、中、高剂量组,空白组,强的松组,每组7只.大鼠连续灌胃1周,制备上述各组含药血清.利用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法观察不同浓度益气解毒复方含药血清对mTEC和Treg细胞增殖的作用,并通过共同培养方式观察mTEC及益气解毒复方含药血清对Treg细胞增殖的作用.结果:胸腺细胞经培育,使用mTEC特征性标记荆豆凝集素Ⅰ(UEAI)做流式检测阳性率均值为92.54％.采用磁珠分选Treg细胞,多次磁珠分选后的Treg细胞纯度高达92％,mTEC和Treg细胞均呈较高阳性率表达,细胞为mTEC和Treg细胞,细胞纯度符合后续实验的要求.益气解毒复方含药血清体积分数2.5％～15％时,对mTEC和Treg细胞均有抑制作用,益气解毒复方含药血清浓度≥20％时对细胞的增殖有促进作用,且随作用的时间延长,含药血清对细胞的增殖的促进作用越为明显.培养48 h后的结果显示,与空白组比较,强的松组和益气解毒复方低剂量组差异无统计学意义,中、高剂量组细胞增殖抑制率显著降低(P＜0.01).与mTEC共同培养的Treg细胞,与空白组比较,强的松组、益气解毒复方低剂量组Treg细胞增殖抑制率差异无统计学意义,中、高剂量组细胞增殖抑制率显著降低(P＜0.01).结论:益气解毒复方含药血清能够影响胸腺增生型MG患者mTEC和Treg细胞的增殖,独立培养MG患者的Treg细胞相比,与mTEC共同培养的MG患者Treg细胞增殖具有促进作用,提示mTEC能够调控Treg细胞的增殖,且这种作用在予以益气解毒复方含药血清干预之后更为明显,说明益气解毒复方对Treg细胞的干预,可以通过对mTEC的治疗作用产生,这可能是益气解毒复方治疗MG的作用机制之一.

目的 基于下丘脑-垂体-甲状腺-胸腺(HPTT)轴探讨补脾强力复方调节实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠免疫系统平衡的机制.方法 将120只Lewis大鼠随机分为对照组,模型组,补脾强力复方低、中、高剂量组(4.75、7.12、9.49 g/kg)和西药组(泼尼松,5.4 mg/kg),每组20只.实验期间观察大鼠行为学改变(体质量、Lennon评分).实验结束后HE染色评估胸腺组织病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、肿瘤坏死因子(TNF)-β、白细胞介素(IL)-4和IL-10含量;流式细胞术检测大鼠胸腺中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例,同时检测HPTT轴功能损伤指标[(三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、下丘脑T3受体(T3R)、去甲肾上腺素(NE)]水平.结果 建模后,与对照组相比,各建模组体质量下降,Lennon评分升高;给药后,补脾强力复方中、高剂量组和西药组体质量较模型组升高,Lennon评分下降(P<0.05).HE染色可见模型组皮质区淋巴细胞变性坏死,髓质区胸腺小体消失,细胞数量减少;补脾强力复方低、中、高剂量组及西药组大鼠胸腺皮质区和髓质区细胞数量明显增多.与对照组相比,模型组胸腺CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例下降,CD4+CD25-Foxp3+Treg和CD4+CD25+Foxp3-Treg细胞比例升高(P<0.05),血清AchR-Ab、TNF-β、IL-4、IL-10、TSH和TRH水平明显升高,T3R和NE水平明显下降(P<0.05).与模型组相比,补脾强力复方中、高剂量组及西药组胸腺CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例升高,CD4+CD25-Foxp3+Treg和CD4+CD25+Foxp3-Treg细胞比例下降,血清AchR-Ab、TNF-β、IL-4、IL-10、TSH和TRH水平下降(P<0.05);T3R和NE水平升高.结论 补脾强力复方可以通过调控HPTT轴及其相关因子,改善EAMG大鼠自身免疫平衡.

隐球菌是一种条件致病菌,易于在宿主免疫力低下时发病,主要侵犯中枢神经系统和肺.该例为重症肌无力合并隐球菌性脑膜炎的患者.使用氟胞嘧啶、注射用两性霉素B脂质体、氟康唑片及中医药治疗,治疗效果好,多次复查墨汁染色未检出隐球菌,并长达1年门诊随诊未见明显不适,已达临床治愈.

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是国际公认的难治性疾病.从20世纪70年代首次出现中西医结合治疗MG的报道以来,迄今已走过近50年历程,在本病的治疗思路、治疗方法、机制研究等方面取得了一定进展,促进了治疗水平的提高,但也存在诸多不足.本文在复习文献基础上对近50年中西医结合治疗MG概况进行回顾与反思,以期对进一步提高本病临床治疗及研究水平有所裨益.

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是中枢神经系统的炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病,具有反复复发的特点,当归属于中医"痿证"范畴,历代医家多从补益肝肾健脾论治.文章结合近年实验及临床研究,认为"毒"在NMOSD的病因病机中起着重要作用,提出该病病机为"毒邪入络、毒损筋脉",并从"毒"分型论治,重视"解毒"法在治疗NMOSD过程中的重要作用.

目的 探讨天麻素对戊四氮致痫模型大鼠的治疗作用及对细胞自噬、凋亡机制的研究.方法 2018年11月—2019年11月于贵州中医药大学实验室进行实验.将Wistar雄性大鼠以戊四氮(PTZ)32 mg·kg-1·d-1腹腔注射诱导癫痫模型,通过筛选将造模成功的100只大鼠按随机数字表法分为戊四氮致痫模型组、丙戊酸钠(VPA)干预组、天麻素小剂量干预组、天麻素中剂量干预组、天麻素大剂量干预组,每组20只,另纳入20只大鼠为正常对照组,共120只.造模成功后天麻素小、中、大剂量干预组分别予大鼠腹腔注射天麻素30、60、120 mg·kg-1·d-1,丙戊酸钠干预组予大鼠腹腔内注射丙戊酸钠120 mg·kg-1·d-1.治疗2周后用免疫组化染色及蛋白印迹法检测大鼠海马组织LC3、Beclin1、Bax、Caspase-3表达及检测大鼠海马区细胞凋亡率.结果 与正常对照组比较,模型组LC3、Bax、Beclin1、Caspase-3水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);天麻素各剂量组及丙戊酸钠干预组LC3、Beclin1、Bax、Caspase-3表达均低于模型组(P<0.05),天麻素小、中剂量组LC3、Bax、Beclin1、Caspase-3表达均高于天麻素大剂量组及丙戊酸钠干预组(P<0.05),天麻素大剂量组与丙戊酸钠干预组表达比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组比较,模型组海马区细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);天麻素各剂量组及丙戊酸钠干预组海马区细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05),且天麻素大剂量组大鼠海马区细胞凋亡率低于天麻素小剂量组和天麻素中剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.05),天麻素大剂量组海马区凋亡率与丙戊酸钠干预组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 天麻素能通过调控戊四氮致痫模型大鼠海马区LC3、Bax、Caspase3、Beclin1等表达,抑制大鼠海马区细胞凋亡、自噬,抑制癫痫发作.

目的:通过观察补脑Ⅰ号、骨髓间充质干细胞(BMSCs)对缺氧缺糖(OGD)损伤小鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)的保护作用,探讨补脑Ⅰ号治疗阿尔茨海默病(AD)可能机制.方法:采用OGD方法构建小鼠BMVECs损伤模型,用补脑Ⅰ号含药血清、BMSCs进行干预,按实验分组给予含相应血清的培养液处理.采用RT-PCR法及Western blot法检测各组补脑Ⅰ号含药血清、BMSCs对各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)基因及蛋白表达水平.结果:OGD能导致BMVECs中VEGF、ICMA-1基因及蛋白表达增多(P＜0.05).10％含药血清、BMSCs、BMSCs+10％正常血清组、BMSCs+10％含药血清组均可升高VEGF基因及蛋白的表达、降低ICAM-1基因及蛋白的表达(P＜0.05);其中,与10％含药血清组、BMSCs组、BMSCs+10％正常血清组比较,BMSCs+10％含药血清组能增加VEGF基因及蛋白表达、降低ICAM-1基因及蛋白表达(P＜0.05).结论:补脑Ⅰ号含药血清、BMSCs可能通过抑制炎症反应、促进VEGF分泌,从而减少BMVEGs损伤达到保护血管作用,且补脑Ⅰ号联合BMSCs应用效果优于单独使用.

Abnormally activated CD4+ T cells are considered to be an important factor in the pathogenesis of myasthenia gravis (MG). In the pathogenesis of MG, the imbalance of proinflammatory cytokines and immune cells maintains the imbalance of immune response and inflammatory microenvironment. Studies have shown that miRNA is involved in the pathogenesis of MG. In our experiment, we extracted peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from MG patients and detected the expression of miR-181a and TRIM9 in PBMCs by qRT-PCR. In vitro experiments were conducted to explore the regulatory mechanism of miR-181a on target genes and its influence on inflammatory factors related to MG disease. Experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) model mice are established, and the effects of miR-181a on EAMG symptoms and inflammatory factors are explored through in vivo experiments. According to a total of 40 EAMG mice that were successfully modeled, all EAMG mice showed symptoms of muscle weakness; their diet was reduced; their weight gain was slow; and even weight loss occurred. In MG patients and EAMG mice, the expression of miR-181a was low and TRIM9 was highly expressed. Bioinformatics website and dual-luciferase report analysis of miR-181a had a targeting relationship with TRIM9, and miR-181a could target the expression of TRIM9. After upregulating miR-181a or interfering with TRIM9, serum miR-181a in EAMG mice was significantly upregulated; TRIM9 was significantly downregulated; its clinical symptoms were reduced; and the expression of inflammatory factors was reduced. The study finally learned that miR-181a can reduce the level of MG inflammatory factors by targeting the expression of TRIM9 and has the effect of improving the symptoms of MG.

便秘是帕金森病最常见的非运动症状之一,发病率非常高,可以发生在帕金森病运动症状之前、早期、中期、晚期,贯穿疾病的始终,严重影响帕金森患者的生活质量,还可能参与疾病病程的进展.笔者以"魄门亦为五脏使"理论为指导治疗帕金森便秘,发现帕金森病便秘与五脏中肺的关系甚为密切;临床实践中从肺论治帕金森病便秘,取得良好临床疗效.

Abnormally activated CD4 + T cells are considered to be an important factor in the pathogenesis of myasthenia gravis (MG). In the pathogenesis of MG, the imbalance of proinflammatory cytokines and immune cells maintains the imbalance of immune response and inflammatory microenvironment. Studies have shown that miRNA is involved in the pathogenesis of MG. In our experiment, we extracted peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from MG patients and detected the expression of miR-181a and TRIM9 in PBMCs by qRT-PCR. In vitro experiments were conducted to explore the regulatory mechanism of miR-181a on target genes and its influence on inflammatory factors related to MG disease. Experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) model mice are established, and the effects of miR-181a on EAMG symptoms and inflammatory factors are explored through in vivo experiments. According to a total of 40 EAMG mice that were successfully modeled, all EAMG mice showed symptoms of muscle weakness; their diet was reduced; their weight gain was slow; and even weight loss occurred. In MG patients and EAMG mice, the expression of miR-181a was low and TRIM9 was highly expressed. Bioinformatics website and dual-luciferase report analysis of miR-181a had a targeting relationship with TRIM9, and miR-181a could target the expression of TRIM9. After upregulating miR-181a or interfering with TRIM9, serum miR-181a in EAMG mice was significantly upregulated; TRIM9 was significantly downregulated; its clinical symptoms were reduced; and the expression of inflammatory factors was reduced. The study finally learned that miR-181a can reduce the level of MG inflammatory factors by targeting the expression of TRIM9 and has the effect of improving the symptoms of MG.

目的:基于数据挖掘方法探讨中药复方治疗周围性面瘫的组方用药规律.方法:检索近30年来中国知网数据库、万方数据库、重庆维普数据库、中国生物医学库等中文数据库中治疗周围性面瘫的中药复方文献.通过Excel建立中药数据库,应用"古今医案云平台V 2.0"软件分析药物的使用频次、功效、中医证型、关联规则等,总结中药处方的用药特点.结果:筛选出符合纳入标准的中药复方文献共89篇,涉及121份处方及156味中药.药物使用频次累计1354次,使用频次排列在前10的中药分别是僵蚕、全蝎、制白附子、川芎、当归、防风、蜈蚣、黄芪、地龙、甘草,用药类别以息风止痉药、补虚药、活血化瘀药为主.中医证型主要以风痰阻络证为主,风寒袭络证、气血亏虚证等次之.中药配伍关联分析结果显示高频的药对主要是僵蚕、全蝎、制白附子之间的相互配伍.结论:中医药治疗周围性面瘫组方用药规律以祛风为主,药物之间配伍关联多以牵正散为核心组方,根据不同证型辅以清热、益气、活血等治疗.其中,僵蚕、全蝎、白附子、川芎、当归、防风等6种药物组成了治疗周围性面瘫的基本框架.

目的 探讨补脑Ⅰ号治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制.方法 分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,传代培养获得第三代骨髓间充质干细胞(BMSCs).32只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BMSCs组、补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组,每组8只.同系种C57BL/6小鼠8只设为正常组.BMSCs组、补脑Ⅰ号+BMSCs组将第三代BMSCs移植入侧脑室内,移植2h后补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组予补脑Ⅰ号方26g/(kg·d)灌胃,BMSCs组、正常组、模型组予0.2ml生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周.Western blot法检测海马血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达,实时荧光定量(qRT-PCR)检测VEGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及BDNFmRNA表达,透射电镜观察海马区微血管形态、神经细胞、神经纤维及突触结构的改变.结果 与正常组比较,模型组BDNF、VEGF蛋白表达,BDNF、VEGF、bFGF mRNA表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,BMSCs组、补脑Ⅰ号组、补脑Ⅰ号+BMSCs组VEGF蛋白表达,VEGF、BDNF、bFGF mRNA表达均升高(P＜0.05或P＜0.01),补脑Ⅰ号+BMSCs组BDNF蛋白表达升高(P＜0.05);与BMSCs组、补脑Ⅰ号组比较,补脑Ⅰ号+BMSCs 组 VEGF 蛋白表达,VEGF、BDNF、bFGF mRNA 表达升高(P＜0.05或 P＜0.01).补脑Ⅰ号组、BMSCs组、补脑Ⅰ号+BMSCs组均能够改善海马受损的血管、神经元、有髓神经纤维和突触的超微结构,以补脑Ⅰ号+BMSCs组更明显.结论 补脑Ⅰ号可促进AD模型小鼠脑内移植BMSCs后海马区血管、神经及突触结构的改善,其机制可能与提高海马区BDNF、VEGF、bFGF的表达,促进神经血管再生与突触重塑有关.

目的 探讨EAMG大鼠肾上腺的免疫相关性,及强的松的治疗机制,以阐明EAMG的发病机制.方法 36只Lewis大鼠随机分为模型组、对照组、强的松组3组,每组12只.观察各组EAMG大鼠Lennon评分,并通过ELISA法检测EAMG大鼠血清AchR-Ab含量水平,通过PCR法检测肾上腺中IFN-γ mRNA、TGF-β mRNA、TNF-α mRNA、IL-2 mRNA、IL-4 mRNA、IL-17 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾上腺中 IFN-γ mRNA、TGF-β mRNA、IL-4 mRNA表达减少,TNF-α mRNA、IL-17 mRNA的表达增加,且有显著差异;与模型组比较,强的松组大鼠肾上腺中IFN-γ mRNA表达减少,TGF-β mRNA、IL-4 mRNA、TNF-α mRNA、IL-4 mRNA、IL-17 mRNA的表达增加;EAMG大鼠肾上腺中没有IL-2 mRNA的表达.结论 强的松能有效改善EAMG大鼠Lennon评分,降低EAMG大鼠血清AchR-Ab水平,保护EAMG大鼠肾上腺细胞TGF-β mRNA、IL-4 mRNA的表达,减少肾上腺细胞TNF-α mRNA、IL-17 mRNA、IFN-γ mRNA的表达,这可能是其治疗MG的作用机制之一.